眼科病理分析.doc

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1、1. 角膜的解剖及生理特点角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。角膜的营养代谢来自于房水，泪膜和角膜缘血管网角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。上皮层表面还覆盖有一层泪膜角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7m的泪膜前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。角膜内皮：细

2、胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。其与后弹力层的连接较为松散，可从后弹力层脱离。损伤后不能再生。角膜的生理作用： 维持眼球的完整及保护眼球内容物 透光性，角膜透明，允许光线透过 参与屈光 渗透作用 感知环境和外界刺激2.角膜炎的基本病理过程第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞进入病变区，产生酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶（角膜浸润）。此时患眼有明显的刺激症状，表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。第二阶段为溃疡形成期。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽，边缘清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部深层侵

3、犯，在眼压作用下后弹力层彭出成透明水珠；继续发展可发生角膜穿孔，房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，房水不断涌出，穿透区不能完全愈合，形成角膜瘘。第三阶段为溃疡消退期。药物及自身免疫抑制致病因子对角膜的侵袭，并阻止基质胶原进一步损害。患者症状和体征改善，溃疡周围浸润减轻，可有新生血管长入角膜。第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，缺损由瘢痕组织修补。溃疡面愈合后可遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很

4、厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。3. 角膜炎的诊断和治疗原则诊断：症状：眼部刺激症状、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降、脓性分泌物体征：睫状充血、角膜浸润、角膜溃疡形成裂隙灯检查：角膜上皮有缺损治疗原则：积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。细菌性角膜炎，选用敏感的抗生素，急性期不宜使用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情使用。真菌性角膜炎可用抗真菌药物，禁用皮质激素。并发虹膜睫状体炎时用散瞳剂。胶原酶抑制剂减轻角膜基质层胶原结构的破坏。4.细菌、真菌、病毒性角膜炎的鉴别诊断细菌性真菌性病毒性病史角膜创伤，带接触镜植物性外伤，长期使用激素或

5、者抗生素免疫力低下/免疫缺陷致病菌肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌镰刀菌属、念球菌属、曲霉菌属、青霉菌属、酵母菌单纯疱疹病毒发病急骤发病缓慢，病程长较缓，易复发，有自限性临床表现严重角膜刺激征；角膜黄白色浸润病灶迅速形成溃疡，前房积脓角膜刺激症状轻；病灶呈灰白色浸润，欠光泽；外观干燥粗糙；溃疡周围有浅沟，伪足，卫星灶前房积脓，粘稠，有斑块状KP树枝状、盘状、坏死性角膜基质炎治疗抗生素抗霉菌治疗抗病毒治疗预后差差好5.角膜接触镜并发症及药物毒性角膜损害角膜接触镜并发症：中毒性结膜炎；过敏反应；巨乳头性结膜炎；角膜上皮损害；角膜基质浸润；角膜内皮变化；角膜新生血管；感染性

6、角膜炎药物毒性角膜损害：造成眼表上皮损伤；抑制角膜基质细胞活性、延迟基质愈合；药物在角膜中蓄积引起沉淀或色素沉着降低角膜敏感性角膜内皮损害6.结膜病的主要体征？临床意义结膜炎临床表现：症状：异物感，烧灼感，痒，畏光，流泪。体征：结膜充血，结膜分泌物，乳头增生，滤泡，球结膜水肿，结膜下出血，伪膜和真膜，肉芽肿，结膜瘢痕，假性上睑下垂，耳前淋巴结肿大等。结膜充血：结膜血管扩张而不伴有渗出和细胞浸润。特点是表层血管充血，穹窿部最明显.角膜缘方向减轻，可随结膜机械性移动。结膜分泌物：各种急性结膜炎的共同体征。起初分泌物呈较稀的浆液状，后变为粘液性及脓性。最常引起脓性分泌物的病原体是淋病奈瑟菌和脑膜炎球

7、菌。乳头增生：非特异性。多见于睑结膜，外观扁平，乳头较小时呈天鹅绒样外观，发生在角结膜缘部多呈圆顶状滤泡形成：由淋巴细胞反应引起，呈外观光滑，半透明隆起的结膜改变，散在分布常发生于上睑结膜和下穹窿结膜，也可见于角结膜缘部结膜。膜和伪膜：真膜是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙，易出血。伪膜是上皮表面凝固物，去除后上皮仍保持完整。球结膜水肿：血管扩张时，渗出液进入到疏松的球结膜下组织，导致结膜水肿，严重时球结膜可突出于眼裂之外。结膜下出血：点状和片状的球结膜下出血。结膜肉芽肿：由增殖的纤维血管组织和单核细胞、巨噬细胞构成。结膜瘢痕：早期表现为结膜穹窿变浅，线状

8、、星状、花边状的上皮纤维化。长期的结膜下瘢痕可引起倒睫、睑内翻等并发症。假性上睑下垂：细胞浸润或瘢痕形成使上睑组织肥厚，重量增加而造成下垂。耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的重要体征。7.沙眼的分期及主要并发症国际上用的MacCallan分期法：期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。期：进行期沙眼 a期：滤泡增生。角膜混浊，上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 b期：乳头增生。滤泡坏死、上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。 c期：合并慢性淋菌性结膜炎。期：瘢痕前期形成。进行性病变与瘢痕生成共同存在。期：非活动性瘢痕期沙眼。结膜表面光

9、滑，除了白色瘢痕外，找不到其他活动性病变。1979年我国分期法：期（进行活动期）：乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。期（退行期）：自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。期（完全瘢痕期）：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。【沙眼的晚期并发症】睑内翻、倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎8.眼外伤分类机械性眼外伤：钝挫伤、穿通伤、异物伤等非机械性眼外伤：热烧伤、化学伤、辐射伤、毒气伤等9.眼部化学伤对眼的损害、急诊处理和治疗【轻度】多由弱酸和稀释的弱碱引起；眼睑与结膜轻度充血水肿，角膜上皮有点状脱落或水肿。【中度】由强酸或稀释的碱引起

10、。眼睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现小片缺陷坏死；角膜有明显浑浊、水肿、上皮层完全脱落或形成白色凝固层。 【重度】大多为强碱引起；结膜出现广泛的缺血性坏死，呈灰白色浑浊；角膜全层灰白或瓷白色；角膜基质层溶解，出现角膜溃疡或穿孔；碱性可立即渗入前房，引起葡萄膜炎，继发性青光眼和白内障等。【急救】眼酸碱化学烧伤的症状及处理原则：立即争分夺秒的就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min后，送至医院再行冲洗，并尽快开始酸碱中和治疗。【后继治疗】（1）早期治疗：局部和全身应用抗生素控制感染；1%阿托品每日散瞳。点

11、用降眼压药；局部或全身使用糖皮质激素；0.5%的EDTA可用于石灰烧伤病例（2）切除坏死组织，防治睑球粘连（3）应用胶原酶抑制剂，防治角膜穿孔（4）晚期治疗：针对并发症进行10.电光性眼炎的病程、临床表现和处理紫外线损伤、雪盲。电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤。紫外线对组织有光化学作用，使蛋白质凝固变性，角膜上皮坏死、脱落。一般在照射后3-8小时发作，有强烈的异物感，刺痛、畏光、流泪及睑痉挛，结膜混合性充血，角膜上皮点状脱落。24小时后症状减轻或痊愈。11.视网膜中央动脉阻塞临床表现、治疗视网膜动脉阻塞（central retinal artery occlusion，CRAO）

12、【临床表现】1.发病突然，一眼无痛性视力急剧下降至数指甚至无光感，发病前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史。2.患眼瞳孔中等散大，直接对光反应明显迟钝或消失，间接对光反应灵敏。3.眼底最典型表现为后极部视网膜灰白水肿，黄斑呈相对红色即樱桃红点。4.颜色较淡，动脉明显变细且管径不均匀，偶见红细胞在狭窄管腔里滚动。5.数周后，视网膜水肿消退，逐渐恢复透明而依然呈正常色泽，但血管仍细，黄斑区可见色素沉着或色素紊乱，视乳头颜色明显变淡或苍白。【治疗】需急诊处理。立即球后注射阿托品或山莨菪碱，舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯，静脉滴注其他血管扩张剂。发病数小时内就诊者可行前房穿刺术，迅速降低眼压。亦可反复

13、压迫眼球和放松压迫，改善灌注。疑血管炎者可给予糖皮质激素。此外，应系统性查找全身病因，对因治疗。12.年龄相关性白内障特点、分类、分期老年性白内障：又称年龄相关性白内障。分为三型-皮质性、核性、后囊下性（1） 皮质性白内障：初发期：晶状体皮质中可见有空泡和水隙形成。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐样混浊。晶状体周边前后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状。眼镜检查可见红光反射中有片状或轮辐状阴影。膨胀期/未成熟期：晶状体浑浊加重，皮质吸水肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼；以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月状阴影，称为虹膜投影。成熟期：晶状体内水分溢出，体积变

14、小，前房深度恢复正常；晶状体浑浊呈乳白色；患眼视力降至眼前手动或光感，眼底不能窥入。过熟期：晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深；晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒，棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。（2） 核性白内障：核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期为黄色，随病程进展颜色逐渐加深呈黄褐色、棕色甚至黑色。（3） 后囊下白内障：裂隙灯下可见后囊下有许多黄色小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘状混浊。13.视网膜分层视网膜的十层结构色素上皮层、神经感觉层：1.视锥视杆层2.外界膜3.外核层4.外丛状层5.内核层6.内丛状层7.神经节细

15、胞层8.神经纤维层9.内界膜14.眼外肌神经支配【眼外肌】上直肌，下直肌，内直肌，外直肌，上斜肌，下斜肌【眼外肌的神经支配】外直肌受展神经，上斜肌受滑车神经支配；其余眼外肌皆受动眼神经支配。眼外肌的作用：内直肌内转 外直肌外转 上直肌上转、内转、内旋 下直肌下转、内转、外旋 上斜肌下转、外转、内旋 下斜肌上转、外转、外旋15.房水循环途径由睫状体的睫状体上皮产生后到达后房，通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。从葡萄膜巩膜途径引流经虹膜表面隐窝吸收经玻璃体视网膜排出16.青光眼急性发作期的临床表现、治疗原则急

16、性发作期的临表症状：剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退；可伴有恶心，呕吐等全身症状。体征：1.眼睑水肿，混合性充血； 2.角膜上皮水肿（裂隙灯下上皮呈小水珠样）；3.可有主诉“虹视”（水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象）； 4.角膜后色素沉着； 5.前房极浅，周边部前房几乎完全消失； 6.瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连； 7.房角完全关闭，常有较多色素沉着； 8.眼压在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清；【缓解后】高眼压缓解后，症

17、状减轻或消失，视力好转，眼前段常有永久性组织损伤、青光眼斑。临床见到上述改变，证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作【治疗原则】基本治疗原则是手术。术前积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低、炎症反应控制后，术后效果较好。1.缩小瞳孔：毛果芸香碱2.联合用药：全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、局部用受体阻断剂降低眼压3.辅助治疗：全身症状严重者，给予止吐、镇静、安眠药物4.手术治疗：房角仍开放，眼压稳定在21mmHg以下行周边虹膜切开术或激光虹膜切开术；房角广泛粘连，应用毛果芸香碱后眼压仍超过21mmHg行滤过性手术17.急性闭角型青光眼的临床表现、治疗

18、原则临表：房角以全或无的方式关闭，有眼压升高的明显表现。（1） 临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征-浅前房、窄房角等，但尚未发生青 光眼的患眼。（2）发作期：不典型发作：亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象 典型的大发作：急性大发作。起病急。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的眼痛、头痛甚至恶心呕吐症状；视力可高度减退。眼底检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，对光反应消失，前房浅，眼部刺激征等，眼底因水肿而难以窥见。眼球坚硬如石。裂隙灯检查可见角膜上皮水肿，角膜后有虹膜色素

19、沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。（3）间歇缓解期：通过及时治疗，关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳定一个相当长的时期。（4）慢性进展期：房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性的粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程转入慢性期而持续发展。治疗（1） 临床前期眼：治疗的目的是预防发作，及时手术解除瞳孔阻滞。不愿手术者预防性滴用缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱（匹罗卡品）。（2） 急性发作眼：治疗目的是挽救视功能和保护房角功能。挽救视功能方面，降低眼压（促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水联合应用）；其次是应用保护视功能的药物。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药。

20、缩瞳剂常用毛果芸香碱；高渗脱水剂常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制剂常用碳酸酐酶抑制剂和肾上腺素受体阻滞剂。（3） 间歇缓解期眼：治疗目的是阻止病程进展。行虹膜周边切除/切开术。（4） 慢性进展期眼：治疗目的是控制眼压。只能做眼外引流术，通常做小梁网切除术或巩膜咬切术。18.开角型青光眼的诊断和治疗【主要诊断指标】1.眼压升高：测定24小时眼压，有助于发现眼压高峰值及波动范围；不能靠一两次正常眼压值排除；巩膜硬度偏低者，须用压平式眼压计测量或测校正眼压。2.视盘损害：视盘凹陷进行性加深扩大，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损属青光眼特征性视神经损害；双眼视盘形态变化不对称，如C/D差值0.2，也有

21、诊断意义3.视野缺损：可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯系青光眼早期视野损害的征象4.房角开放以上三点，如果其中两项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。【治疗】1. 药物治疗：1）缩瞳剂2）房水生成抑制剂3）前列腺素衍生物2. 激光治疗：选择性激光小梁成形术3. 手术治疗：小梁切除术、巩膜咬切术、非穿透性小梁手术4. 视神经保护治疗19.前葡萄膜炎的临床表现和治疗【临床表现】（1） 症状 眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。 畏光、流泪：急性或急性复发者炎症刺激症状较重。 视力减退：由于角膜水肿，房水混浊，渗出较多等导致视力下降。（2）体征睫状充血或混合

22、性充血：为急性葡萄膜炎的重要体征。炎症刺激角膜缘周围的表层巩膜层血管充血，外观呈深紫色。角膜后沉着物（KP）：房水中的炎性细胞或色素沉积于角膜后表面的表现。可分为尘埃状、细点状、和羊脂状。急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部。虹膜改变：急性炎症时虹膜充血水肿,色泽污暗，纹理不清，慢性时可与角膜或晶状体粘连。虹膜可有脱色素、萎缩，异色等改变，炎症可引起3种结节瞳孔改变：急性炎症时瞳孔缩小，瞳孔光反射迟钝。慢性炎症时可发生瞳孔膜闭。晶状体改变：急性炎症时有色素沉积；慢性时虹膜与晶状体多有粘连。玻璃体及眼底改变：急性炎症时，玻璃体前部可见少量的细小尘埃状及絮状混浊，一般眼底正常。慢性炎症时，常有晶状体玻璃体混浊。房水细胞：房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞。【治疗】治疗原则是散大瞳孔，拮抗炎症，消除病因。（1） 散瞳治疗：一旦确诊立即使用散瞳药物，使瞳孔散大，以防止虹膜后粘连。（2） 糖皮质激素：局部用糖皮质激素滴眼。（3） 抗生素治疗（4） 非甾体消炎药：氯芬酸钠、吲哚美辛滴眼液等（5） 免疫抑制剂治疗（6） 其他：热敷、发热疗法、超短波理疗等。