2022年版肺血栓栓塞症诊治与预防指南.docx

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1、 - 让每个人公正地提升自我2023 版肺血栓栓塞症诊治与预防指南第一局部 概述一、前言肺栓塞是以各种栓子堵塞肺动脉或其分支为其发病缘由的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症( PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中 PTE 为肺栓塞的最常见类型。引起 PTE 的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成( DVT)。PTE 和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症( VTE)，两者具有一样易患因素，是 VTE 在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力( PVR)增加，肺动脉压力进展性增高，最终可引起有

2、心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压 ( CTEPH)。近年来，PTE 越来越引起国内外医学界的关注，相关学会公布了系列诊断、治疗和预防指南，但这些指南在临床应用过程中尚存在以下问题：(l)国际指南的质量良莠不弃，不同指南的推举意见之间常常存在不全都性；(2) 影像诊断技术和生物学标志物的临床应用，丰富了对 PTE 诊断和危急分层的生疏，但欧美指南的分型标准是否适于国人临床实践尚需进一步验证； (3)国际指南推举的 PTE 治疗方案与我国的实际状况可能存在差异，如溶栓药物的方案、直接口服抗凝药物( DOAC)的剂量调整等。1基于此，为更好指导我国医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分

3、会肺栓 塞与肺血管病学组、中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委 员会基于当前的循证医学证据，在 2023 年肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南案的根底上，制订了肺血栓栓塞症诊治与预防指南。本指 南结合近 5 年发表的系列指南，系统评价了国内外近年来发表的 PTE 相关循证医学争论资料，增加了基于国人循证医学争论的数据，将有助于进一 步标准我国 PTE 的诊断、治疗与预防。二、指南编写方法略三、流行病学略四、危急因素任何可以导致静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态的因素Virchow 三要素均为 VTE 的危急因素，包括遗传性和获得性 2 类。l遗传性因素：由遗传变异引起，常以反复发生的

4、动、静脉血栓形成为主 要临床表现。50 岁的患者如无明显诱因反复发生 VTE 或呈家族性发病倾向，需警觉易栓症的存在。2获得性因素：获得性危急因素是指后天获得的易发生 VTE 的多种病理生理特别，多为临时性或可逆性的。如手术，创伤，急性内科疾病如心力衰竭、呼吸衰竭、感染等，某些慢性疾病如抗磷脂综合征、肾病综合征、炎性肠病、骨髓增殖性疾病等；恶性肿瘤是 VTE 重要的风险因素，但不同类型肿瘤的 VTE 风险不同，胰腺、颅脑、肺、卵巢及血液系统恶性肿瘤被认为具有最高的 VTE 风险，恶性肿瘤活动期 VTE 风险增加。VTE 与某些动脉性疾病，特别是动脉粥样硬化有共同的危急因素，如吸烟、肥胖、高胆固

5、醇血症、高血压病和糖尿病等。心肌梗死和心力衰竭也能够增加VTE 的风险。获得性危急因素可以单独致病，也可同时存在，协同作用。年龄是独立的危急因素，随着年龄的增长，VTE 的发病率渐渐增高。局部VTE 患者经较完备的检测手段也不能明确危急因素，称为特发性VTE。局部特发性 VTE 患者存在隐匿性恶性肿瘤，应留意筛查和随访。五、病理与病理生理PTE 栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或有心腔，其中大局部来源于下肢深静脉。多数状况下 PTE 继发于 DVT，约 70%的PTE 患者可在下肢觉察 DVT；而在近端 DVT 患者中，通常有 50%的患者存在病症性或无病症 PTE。随着颈内静脉、锁骨

6、下静脉置管和静脉内化疗的增多，来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势；有心腔来源的血栓所占比例 较小。PTE 血栓栓塞可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查觉察多部位或双侧性的血栓栓寒更为常见。影像学觉察栓塞更易发生于右侧 和下肺叶。PTE 发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。1. PVR 增加和心功能不全：栓子堵塞肺动脉及其分支达确定程度(30%-50%)后，因机械堵塞作用，加之神经体液因素血栓素A2 和 5 一羟色胺的释放和低氧所引起的肺动脉收缩，导致 PVR 增加，动脉顺应性成比例下降。PVR 的突然增加导致了右心室后负荷增加，肺动脉压力上升。右心扩大致室间隔左移，使

7、左心室功能受损，因此，左心室在舒张早期发生充 盈受阻，导致心输出量的降低，进而可引起体循环低血压和血流淌力学不 稳定。心输出量下降，主动脉内低血压和右心室压上升，使冠状动脉灌注 压下降，特别是有心室内膜下心肌处于低灌注状态。2. 呼吸功能不全：PTE 的呼吸功能不全主要为血流淌力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE 导致血管堵塞、栓塞部位肺血流削减，肺泡死腔量增大；肺内血流重分布，而未堵塞血管灌注 增加，通气血流比例失调而致低氧血症。局部患者约 1/3因有心房压力增加，而消灭卵圆孔再开放，产生右向左分流，可能导致严峻的低氧血 症同时增加冲突性栓塞和猝死的风险。远端小栓子

8、可能造成局部的出 血性肺不张，引起局部肺泡出血，表现为咯血，并可伴发胸膜炎和胸腔积 液，从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时承受肺动脉、支气管动脉 和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉堵塞时较少消灭肺梗死。如存在根底心 肺疾病或病情严峻影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。3. CTEPH：局部急性 PTE 经治疗后血栓不能完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚，进展为慢性 PTE；此外，DVT 屡次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性 PTE 形成的一个主要缘由，肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞，PVR 和肺动脉压力逐步上升，形成肺动脉高压，称之为 C

9、TEPH；多种影响因素如低氧血症、血管活性物质包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子释放可加 重这一过程，右心后负荷进一步加重，最终可致右心衰竭。其次局部 诊 断急性PTE 的临床表现缺乏特异性，简洁被漏诊和误诊。应依据临床可能性评估结果对疑诊患者进展检查，一旦确诊 PTE，应进一步探寻潜在的其他危急因素。一、急性 PTE 的临床表现急性PTE 临床表现多种多样，均缺乏特异性，简洁被无视或误诊，其严峻程度亦有很大差异，从轻者无病症到重者消灭血流淌力学不稳走，甚或猝死。在PTE 的诊断过程中，要留意是否存在 DVT，特别是下肢 DVT。急性 PTE的临床表现见表 4 - 让每个人公正地提升自我二、

10、试验室及其他检查一疑诊相关检查1. 血浆 D-二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性继发性纤溶标志物。血栓形成时因血栓纤维蛋白溶解导致 D-二聚体浓度上升。D-二聚体分子量的异质性很大，基于不同原理的试验方法对 D- 二聚体检测的敏感性差异显著。因此，临床医师应了解本医疗机构所使用D-二聚体检测方法的诊断效能。承受酶联免疫吸附分析、酶联免疫荧光分析、高敏感度定量微粒凝集法和化学发光法等 D-二聚体检测，敏感性高， 其阴性结果在低、中度临床可能性患者中，能有效排解急性 VTE。6 - 让每个人公正地提升自我D-二聚体对急性 PTE 的诊断敏感度在 92%

11、-100%，对于低度或中度临床可能性患者具有较高的阴性推想价值，假设 D-二聚体含量50 岁患者为年龄岁10ug/L可使特异度增加到 34%-46%，敏感度97%。2动脉血气分析：急性PTE 常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a 02增大。但局部患者的结果可以正常，40% PTE 患者动脉血氧饱和度正常20% PTE 患者肺泡-动脉氧分压差正常。3. 血浆肌钙蛋白：包括肌钙蛋白 IcTNI)及肌钙蛋白 T( cTNT)，是评价心肌损伤的指标。急性PTE 并发有心功能不全(RVD)可引起肌钙蛋白上升，水平越高，提示心肌损伤程度越严峻。目前认为肌钙蛋白上升提示急性 PTE

12、 患者预后不良。4. 脑钠肽( BNP)和 N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)：10BNP 和 NT-proBNP 是心室肌细胞在心室扩张或压力负荷增加时合成和分泌的心源性激素，急性 PTE 患者右心室后负荷增加，室壁张力增高，血BNP 和 NT-proBNP 水平上升，上升水平可反映 RVD 及血流淌力学紊乱严峻程度，无明确心脏根底疾病者假设 BNP 或 NT-proBNP 增高，需考虑 PTE 可能；同时该指标也可用于评估急性 PTE 的预后。5. 心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图特别。较为多见的表现包括 VI - V4 的T 波转变和 ST 段特别；局部病例可消灭 SI Q

13、T 征即 I 导 S 波加深， 导消灭Q/q 涉及 T 波倒置；其他心电图转变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P 波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图转变多在发病后即刻开头消灭，以后随病程的进展演化而呈动态变化。观看到心电图的动态 转变较之静态特别对于提示 PTE 具有更大意义。心电图表现有助于推想急性 PTE 不良预后，与不良预后相关的表现包括： 窦性心动过速、发的心房抖动、发的完全或不完全性右束支传导阻滞、 SI QT 征、VI - V4 导联 T 波倒置或 ST 段特别等。6. 胸部 X 线片：PTE 患者胸部 X 线片常有特别表现：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消逝， 肺野透亮度增加，

14、肺野局部浸润性阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及有心室扩大征，患侧横膈抬高，少至中量胸腔积液征等。但这些表现均缺乏特异 性，仅凭胸部 X 线片不能确诊或排解 PTE。7. 超声心动图：超声心动图在提示 PTE 诊断和排解其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可觉察有心室后负荷过重征象，包括消灭有心室扩大、右心室 游离壁运动减低，室间隔平直，三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移 减低。超声心动图可作为危急分层重要依据。在少数患者，假设超声觉察右 心系统包括有心房、右心室及肺动脉血栓，同时临床表现符合 PTE， 即可诊断 PTE。超声

15、心动图检查可床旁进展，在血流淌力学不稳定的疑似 PTE 中有诊断及排解诊断价值。假设超声心动图检查显示无有心室负荷过重或功能不全征 象，应查找其他导致血流淌力学不稳定的缘由。二确诊相关影像学检查PTE 确实诊检查包括 CT 肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气灌注( V/Q)显像、磁共振肺动脉造影( MRPA)、肺动脉造影等，DVT 确诊影像学检查包括加压静脉超声( CUS)、CT 静脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。1. CTPA：CTPA 可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度，对PTE 诊断的敏感性和特异性均较高，且无创、便捷，目前已成为确诊PTE 的首选检查方法。其直

16、接征象为肺动脉内充盈缺损，局部或完全包围在不透光的 血流之间轨道征，或呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包 括肺野楔形、条带扶密度增高影或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血 管分支削减或消逝等。CTPA 可同时显示肺及肺外的其他胸部病变，具有重要的诊断和鉴别诊断价值。2. V/Q 显像：V/Q 显像是 PTE 重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损， 并与通气显像不匹配。但是由于很多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使 V/Q 显像在结果判定上较为简洁，需亲热结合临床进展判读。V/Q 平面显像结果分为 3 类：(l)高度可能：2 个或 2 个以上肺段通气灌注不匹配；(2

17、)正常；(3)非诊断性特别：非肺段性灌注缺损或2 个肺段范围的通气灌注不匹配。V/Q 断层显像(SPECT)觉察 1 个或 1 个以上肺段V/Q 不匹配即为阳性；SPECT 检查很少消灭非诊断性特别；假设 SPECT 阴性可根本除外肺栓塞。V/Q 显像辐射剂量低，示踪剂使用少，较少引起过敏反响。因此， V/Q 显像可优先应用于临床可能性低的门诊患者、年轻患者尤其是女性患者、 妊娠、对造影剂过敏、严峻的肾功能不全等。假设患者胸部 X 线片正常，可以仅行肺灌注显像。SPECT 结合胸部低剂量CT 平扫(SPECT-CT)可有效鉴别引起肺血流或通气受损的其他因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性堵塞性肺疾病

18、等，避开单纯肺灌注显像造成 的误诊。3. MRPA：MRPA 可以直接显示肺动脉内的栓子及 PTE 所致的低灌注区，从而确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE 诊断价值有限。MRPA 无 x 线辐射，不使用含碘造影剂，可以任意方位成像，但对仪器和技术要求高，检查时间长。 肾功能严峻受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者可考虑选择 MRPA。4. 肺动脉造影：选择性肺动脉造影为 PTE 诊断的“金标准”。其敏感度约为 98%，特异度为95% -98%。PTE 的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流淌缓慢，局部低灌注，静脉回流 延迟等。如缺乏PTE 的直接征象

19、，则不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严峻并发症的可能性分别为 0. 1%和 1.5%，随着CTPA 的进展和完善，肺动脉造影已很少用于急性 PTE 的临床诊断，应严格把握适应证。三DVT 相关影像学检查1. CUS：CUS 通过直接观看血栓、探头压迫观看或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可觉察 95%以上的近端下肢挣脉内血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无病症的下肢DVT，其检查阳性率较低。CUS 具有无创及可重复性，根本已取代静脉造影成为 DVT 首选的诊断技术。2. CTV：CTV 可显示静脉内充盈缺损，局部

20、或完全包围在不透光的血流之间轨道征，或呈完全充盈缺损。CTPA 联合CTV 可同时完成，仅需注射 1 次造影剂，为 PTE 及 DVT 的诊断尤其是盆腔及髂静脉血栓的诊断供给依据。CTPA 联合 CTV 检查可提高 CT 对 PTE 诊断的敏感性，但同时进展 CTPA 和CTV 检查的放射剂量明显增多，需权衡利弊。3. 放射性核素下肢静脉显像：放射性核素下肢静脉显像适用于对碘造影剂过敏的患者，属无创性 DVT检查方法，常与 V/Q 显像联合进展。4. 磁共振静脉造影( MRV)：MRPA 联合 MRV 检查，可以提高 MRI 对 PTE 诊断的敏感性，但同时进展MRPA 和 MRV 检查，增加

21、了技术难度，仅推举在技术成熟的争论中心进展。5. 静脉造影：静脉造影为诊断 DVT 的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、程度， 同时可显示侧支循环和静脉功能状态，其诊断的敏感度和特异度接近 100%。在临床高度疑诊 DVT 而超声检查木能确诊时，应考虑行静脉造影。其属于有创性检查，应严格把握其适应证。四求因相关检查对于确诊的 PTE 患者应进展求因相关检查，对于疑似遗传缺陷患者，应先做病史和家族史的初筛，主要评估指标包括但不限于：血栓发生年龄50 岁、少见的栓塞部位、特发性VTE、妊娠相关VTE、口服避孕药相关VTE 以及华法林治疗相关的血栓栓塞等；家族史包括但不限于： 2 个父系或母系

22、的家族成员发生有无诱因的 VTE。1. 抗凝蛋白：抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 是血浆中重要的生理性抗凝血蛋白。抗凝血酶是凝血酶(Fa)的主要抑制物，此外还可中和其他多种活化的凝血因子如Fa、Xa、a 和 a 等；蛋白 C 系统主要灭活 FVa 和Fa，蛋白 S 是蛋白 C 的辅因子，可加速活化的蛋白 C 对FVa 和Fa 的灭活作用；抗凝蛋白缺陷患者易在合并其他风险因素或无明显诱因的状况下发生 VTE。抗凝药物可干扰抗凝蛋白检测的结果。抗凝血酶是一般肝素( UFH)、低相对分子质量肝素简称低分子量肝素，LMWH和磺达肝癸钠等药物的作用靶点，此类药物的使用可短暂影响抗凝血酶活性水平。蛋白 C

23、 和蛋白 S 是依靠维生素 K 合成的抗凝血蛋白在维生素 K 拮抗剂( VKAs)用药期间蛋白C 和蛋白 S 水平降低。因此，建议在使用上述药物期间不应测定抗凝蛋白，以避开药物对测定结果的干扰，其中抗凝血酶活性检测需在停用肝 素类药物至少 24 h 后进展；蛋白 C 和蛋白 S 活性检测在停 VKAs 至少 2-4 周后进展，并通过检测凝血酶原时间或国际标准化比值(INR)以评估患者VKAs 停药后的残留抗凝效果。2. 抗磷脂综合征相关检测：抗磷脂综合征试验室检查应包括狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和抗 B：糖蛋白 1 抗体。临床上需要对以下患者进展抗磷脂综合征相关检测： 50 岁的 无明显诱因的

24、VTE 和无法解释的动脉血栓栓塞、少见部位发生血栓形成、习惯性流产、血栓形成或病理妊娠合并自身免疫性疾病包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫相关性血小板削减症和白身免疫性溶血性贫 血，局部患者可见活化局部凝血活酶时间( APTT)延长。其他抗体检查包括，抗核抗体、抗可溶性核抗原抗体和其他自身抗体等，主要用于排解其他结缔组织病。假设初次狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体和 32 糖蛋白 1 抗体检测阳性，建议 3 个月之后再次复查。3. 易栓症相关基因检测：基因检测是否有助于遗传性易栓症的筛查和诊断尚存争议，近年来少数针 对相关基因外显子潜在突变位点的检测，也需建立在先期遗传背景调查和 蛋白缺陷表型检测

25、的根底上，作为临床诊断的关心依据。三、危急分层综合评估PTE 危急分层主要基于患者血流淌力学状态、心肌损伤标志物及右心室功能等指标进展综合评估，以便于医师对 PTE 患者病情严峻程度进展准确评价，从而实行更加个体化的治疗方案。血流淌力学不稳定的 PTE 为高危； 血流淌力学稳定的 PTE，可依据是否合并 RVD 和心脏生物学标志物特别将PTE 患者分为中危和低危。1. 高危 PTE：以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压1.0 或 0.9；(2)有心室游离壁运动幅度减低；(3)三尖瓣反流速度增快；(4)三尖瓣环收缩期位移减低( 1.0 或 0.9。心脏生物学标志物包括 BNP、NT-proB

26、NP、肌钙蛋白。其上升与 PTE 短期预后显著相关。3. 低危PTE：血流淌力学稳定，不存在RVD 和心脏生物学标志物上升的PTE。国外指南推举将 PTE 严峻程度指数(PESI)或其简化版本( sPESI)作为划分中危和低危的标准，此分型标准主要用于评估患者的预后，打算患者是否 早期出院，临床可参考应用。四、诊断策略对存在危急因素，特别是并存多个危急因素的病例，需有较强的诊断意识， 需留意：(l)临床病症、体征，特别是在高度可疑病例消灭不明缘由的呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥或休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、苦痛等，对诊断具有重要的提示意义；(2)结合心电图、胸部X 线片、动脉皿气分析等

27、根本检查，可以初步疑诊 PTE 或排解其他疾病；(3)宜尽快常规行D-二聚体检测，据以做出排解诊断；(4)超声检查可以快速得到结果并可在床旁进展，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示 PTE 诊断和排解其 - 让每个人公正地提升自我他疾病具有重要价值，宜列为疑诊 PTE 时的一项优先检查工程；假设同时觉察下肢DVT 的证据则更增加了诊断的可能性。依据临床状况进展临床可能性评估可以提高疑诊 PTE 的准确性。目前已经研发出多种明确的临床推想评分，最常用的包括简化 Wells 评分、Geneva 评重量表等表 5。目前急性 PTE 的诊断与处理主要基于疑诊、确诊、求因、危急分层的策略。17 - 让每

28、个人公正地提升自我一疑诊【推举意见】1. 推举基于临床阅历或应用临床可能性评分简化的 Wells 评分、修订的 Geneva 评重量表对急性 PTE 进展疑诊的临床评估【1A】。2. 推举临床评估联合 D 一二聚体检测进一步筛查急性 PTE【1A】。3. 临床评估低度可能的患者，如 D-二聚体检测阴性，可根本除外急性PTE，如 D-二聚体检测阳性，建议行确诊检查【1A】。4. 临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊检查【 1A】。【推举意见说明】评估D-二聚体检测结果的诊断价值时应当考虑年龄因素的影响，D-二聚体的正常阈值应当依据年龄进展修正。对临床评估高度可能的患者，D-二 聚体检测阴性的可

29、能性比较低，无论 D-二聚体检测结果如何，基于临床阅历和临床争论结果，应进展确诊检查。二确诊【推举意见】1. 疑诊PTE 的患者，推举依据是否合并血流淌力学障碍实行不同的诊断策略【1C】。182. 血流淌力学不稳定的PTE 疑诊患者：如条件允许，建议完善CTPA 检查以明确诊断或排解 PTE【2C】。如无条件或不适合行 CTPA 检查，建议行床旁超声心动图检查，如觉察右心室负荷增加和或觉察肺动脉或 右心腔内血栓证据，在排解其他疾病可能性后，建议依据 PTE 进展治疗【2C】；建议行肢体 CUS，如觉察 DVT 的证据，则 VTE 诊断成立，并可启动治疗【2C】；在临床状况稳定后行相关检查明确诊

30、断【2C】。3. 血流淌力学稳定的 PTE 疑诊患者：推举将 CTPA 作为首选确实诊检查手段【1B】；假设存在 CTPA 检查相对禁忌如造影剂过敏、肾功能不全，妊娠等，建议选择其他影像学确诊检查，包括 V/Q 显像、MRPA【2B】。【推举意见说明】对于疑诊 PTE 的患者需要依据血流淌力学状况，实行不同的诊断策略图3，4。 - 让每个人公正地提升自我20CTPA 能够清楚显示肺动脉内栓子的形态、范围，推断栓子颖程度，测量肺动脉及心腔径线，评估心功能状态；结合肺窗还可观看肺内病变，评 价合并症及并发症。但受 CT 空间区分率影响，CTPA 对于亚段以下肺动脉栓子的评估价值受到确定限制。MRP

31、A 由于空间区分率较低、技术要求高及紧急状况下不适宜应用等缺点，在急性 PTE 诊断中不作为一线诊断方法。 - 让每个人公正地提升自我肺动脉造影长期以来始终作为诊断 PTE 的金标准，由于其有创性，更多应用于指导经皮导管内介入治疗或经导管溶栓治疗。三求因【推举意见】1. 急性PTE 患者，推举乐观查找相关的危急因素，尤其是某些可逆的危急因素如手术、创伤、骨折、急性内科疾病等【 2C】。2. 不存在可逆诱发因素的患者，留意探寻潜在血流淌力学不稳定疾病， 如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等【 2C】。3. 年龄相对较轻如年龄80 岁、恶性肿瘤、慢性心肺疾病、心率110 次/mm、收缩

32、压90%等 6 项指标构成。每项赋值1 分，sPESI1 分者 30 d 全因死亡率明显上升。sPESI1 分归为中危，sPESI=0分归为低危，假设sPESI=0 分但伴有 RVD 和或心脏生物学标志物上升， 则归为中危。第三局部治 疗一、一般支持治疗 - 让每个人公正地提升自我对高度疑诊或确诊急性 PTE 的患者，应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化，并赐予乐观的呼吸与循环支持。对于高危 PTE，如合并低氧血症，应使用经鼻导管或面罩吸氧；当合并呼吸衰竭时，可承受经鼻面罩无创机械通气或经气管插管行机械通气；当 进展机械通气时，应留意避开其对血流淌力学的不利影响，机械通气造成 的胸腔

33、内正压可以削减静脉回流、加重 RVD，应当承受低潮气量6-8 ml/kg使吸气末平台压根底值的 50%，和或消灭动静脉血栓的征象，应停用UFH，并改用非肝素类抗凝药。对于高度可疑或 确诊的HIT 患者，不推举应用 VKA，除非血小板计数恢复正常通常至少达 150109 个/L。对于消灭 HIT 伴血栓形成的患者，推举应用非肝素类抗凝药，如阿加曲班和比伐卢定。合并肾功能不全的患者，建议应用阿加曲班。病情稳定后如血小板计数恢复至 150109 个/L 以上时，可转为华法林或利伐沙班。2. LMWH：27 - 让每个人公正地提升自我LMWH 必需依据体质量给药。不同种类的 LMWH 的剂量不同，1-

34、2 次/d， 皮下注射。我国用于 PTE 治疗的 LMWH 种类见表 9。大多数病例按体质量给药是有效的，但对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗 Xa 困子活性并据之调整剂量。抗Xa 因子活性在注射 LMWH 后 4h 达顶峰，在下次注射之前降至最低。2 次/d 应用的把握目标范围为 0.6 -1.0 U/ml。应用 LMWH 的疗程7 d 时，应留意监测血小板计数。LMWH 由肾脏去除，对肾功能不全者慎用。假设应用则需减量并监测血浆抗Xa 因子活性。对严峻肾功能衰竭者肌酐去除率 30 ml/min，建议应用静脉UFH。对于大剂量应用UFH 但 APTT 仍不能达标者，推举测定抗Xa 因子水平以指导

35、剂量调整。3. 磺达肝癸钠：为选择性 Xa 因子抑制剂，通过与抗凝血酶特异性结合，介导对 Xa 因子的抑制作用。磺达肝癸钠应依据体质量给药，1 次/d 皮下注射，无需监测。应用方法见表 9。对于中度肾功能不全肌酐去除率 30 - 50 ml/min患者， 剂量应当减半。对于严峻肾功能不全(肌酐去除率30 ml/min)患者禁用磺达肝癸钠。目前没有证据说明磺达肝癸钠可以诱发 HIT。初始抗凝治疗通常指前 5 -14 d 的抗凝治疗。与 UFH 相比，LMWH 和磺达肝癸钠发生大小血或者 HIT 的风险较低，所以首选用于 PTE 患者的初始抗28 - 让每个人公正地提升自我凝治疗UFH 半衰期较短

36、，抗凝易于监测，且鱼精蛋白可以快速逆转萁作用，因此对于需要进展再灌注治疗、有严峻肾功能损害肌酐去除率 60 ml/min，起始剂量为 0. 15 -0.2 mgkg-lh-l，监测 APTT 维持在 1.5 -2.5倍基线值，肌酐去除率在 30 - 60 ml/min 与75 岁和出血高危患者应从 2.5-3.0 mg 起始，INR 达 标之后可以每l-2 周检测 1 次INR，推举 INR 维持在 2.0-3.0目标值为 2.5，稳定后可每 4 -12 周检测 1 次。对于口服华法林的患者，假设 INR 在 4.5 -10.0，无出血征象，应将药物减量，不建议常规应用维生素 K；假设 INR10，无出血征象，除将药物暂停使用外，可以口服维生素 K；一旦发生出血大事，应马上停用华法林， 并依据出血的严峻程度，可马上赐予维生素 K 治疗，5 - 10 mg/次，建议静脉应用。除维生素 K 外，联合