药理知识点_医学心理学-药学.pdf

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1、（一）传出神经系统：1M 胆碱受体激动剂：1）乙酰胆碱 a 心血管系统：【扩张血管，减慢心率，减慢房室结和普肯也纤维传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期】b 胃肠道：兴奋胃肠道，引起恶心，呕吐，腹痛，排便。c 泌尿道：促进膀胱排空 d 其他：促进腺体分泌增多；瞳孔收缩；外周给药很少产生中枢效应；支气管收缩。2）毛果云香碱：a眼：【缩瞳（瞳孔括约肌收缩）；降低眼内压（缩瞳的继发效用）-2%以下可治疗闭角型青光眼，高浓度加重 调节痉挛（难以看清远处）】b 腺体：汗腺和唾液腺分泌增多（大剂量，全身用药）与扩瞳药合用治疗虹膜炎 2M 胆碱受体阻断剂 1）阿托品：a 腺体:汗腺，唾液腺分泌减少 b 眼：

2、扩瞳-与毛果云香碱合用虹膜炎，升高眼内压，调节麻痹-儿童验光 c 平滑肌：对过度活动和痉挛的肌肉作用明显。胃肠膀胱胆道输尿管-胃肠绞痛，膀胱刺激征；胆绞痛，肾绞痛与阿片类合用 d 心脏：小剂量减慢心率，大剂量加快心率；加快房室传导-缓慢型心律失常 e 血管血压：治疗量对血压无作用，解除微循环痉挛。-抗休克 f 中枢：兴奋大脑和延髓 不良反应：青光眼，前列腺肥大禁用。2）山莨菪碱：胃肠痉挛，抑制心血管-感染性休克 3）东莨菪碱：中枢抑制，麻醉前给药，治疗晕车。3易逆性抗胆碱酯酶药-新斯的明 1）眼：缩瞳，降眼内压，调节痉挛-青光眼 2）胃肠道：促进胃收缩，胃酸分泌-腹气胀和尿储留 3）骨骼肌神经

3、肌肉接头：抑制神经肌肉接头乙酰胆碱酶-重症肌无力（皮下或肌肉注射）4）对抗神经肌肉阻滞药过量-阵发性室上性心动过速，解毒。不良反应：对机械性肠和泌尿道梗阻禁用。4难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类-用途:有机磷中毒解毒 1）中毒症状:腹痛，大小便失禁，出汗，流涎，眼痛，视力模糊（M 样作用）；肌无力，呼吸抑制（N 样作用）；头痛，头晕，昏迷(CNS)2）急性中毒的治疗 a）清除毒物：清洗皮肤、洗胃(2碳酸氢钠或 1盐水。敌百虫中毒勿用碱性液）、眼部染毒用 2碳酸氢钠或 0.9盐水冲洗。硫酸镁导泻。b）解毒药：阿托品（阿托品化）、胆碱酯酶复活药（氯解磷定）。原则：早用、足量、反复给药，必要时两类药

4、物合用。c）对症治疗 5肾上腺受体激动剂 1）肾上腺素受体：去甲肾上腺素（NE;NA）：对受体作用强大，对1 作用弱 a 血管：收缩小动脉小静脉（皮肤和肾血管）；舒张冠状动脉 b 血压：收缩压升高明显，舒张压不明显-脉压升高 c 心脏：心率加快血压，先升高后因减压反射降低。不良反应：局部组织坏死，肾衰竭。2）肾上腺素受体激动药：肾上腺素，多巴胺，麻黄碱 肾上腺素（AD），a 心脏：激动12 受体 b 血管：大剂量-1 受体敏感；小剂量-2 受体敏感；大小剂量-1 受体敏感 c 血压：随浓度降低，血压先升高后降低-血压翻转的药物 d 平滑肌：舒张支气管平滑肌，肾上腺素临床应用：a 心脏骤停：用于

5、溺水，麻醉和手术过程的意外，药物中毒，心脏传导阻滞等所致的心脏骤停；b 过敏性疾病：过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药物；支气管哮喘 血管神经性水肿及血清病 c 与局麻药配伍及局部止血 d 治疗青光眼 为什么肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物？1）激动肥大细胞2 受体，使过敏介质释放减少，减轻症状 2）改善循环功能：a 激动1 受体，血管收缩，降低毛细血管通透性，升高舒张压。B 激动1 受体，增高心输出量，改善心功能 C 激动2 受体，舒张冠状动脉，增加供氧。3）改善呼吸功能，消除支气管黏膜水肿和支气管扩张。多巴胺（DA）主要激动1，1，D1 受体 a 心血管：小剂量：1，D1-SBP 升高；

6、DBP 降低 中剂量：1，1 与 D1 功能相同-SBP升高；DBP 不变 大剂量：1，1.D1-SBP升高；DBP 升高 B 肾脏：舒张肾血管 临床：治疗各种休克，用于心收缩力减弱，尿量减少 麻黄碱：用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗 4）肾上腺素受体激动药 异丙肾上腺素：激动受体 a 心脏：正性肌力，正性频率-房室传导阻滞，心脏骤停 b 血管和血压：-感染性休克 c 支气管平滑肌：舒张支气管平滑肌-支气管哮喘 多巴酚丁胺：治疗心肌梗死并发心力衰竭 6肾上腺素受体阻断药 1）肾上腺受体阻断 a)非选择性受体阻断：酚妥拉明，酚苄明（作用时间长，作用强大）药理作用：血管：阻断血管平滑肌1 受体，直

7、接扩张血管 心脏：正性肌力，正性频率，心排出量增加-舒张血管，降压的反射性反应 临床应用：治疗外周血管痉挛性疾病 去甲肾上腺素滴注外漏 肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断，骤发高血压危象，术前准备。抗休克：适用于感染性，心源性，神经源性休克，但给药前必须补足血容量 治疗急性心肌梗死和顽固性心力衰竭 药物引起的高血压 不良反应：低血压，腹痛，腹泻，呕吐；静脉给药，心率加快，心律失常 b)选择性1 受体阻断剂：哌唑嗪 2）受体阻断剂-竞争性拮抗药 a)非选择性受体阻断剂：普萘洛尔（无内在拟交感活性）心血管系统：心率减慢，心肌收缩力降低，心排出量减少，耗氧量下降-心绞痛，高血压，充血性心力衰竭 延缓心房房室

8、结的传导-快速型心律失常 注：适用于去甲肾上腺素能神经元功能增强。支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌增加呼吸道阻力。-诱发和加重哮喘 不良反应：心脏功能抑制，诱发加重支气管哮喘，停药反应 禁忌症：变异性心绞痛（冠脉血管收缩）严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘 b)选择性1 受体阻断剂-美托洛尔（二）中枢神经系统 1局麻药 普鲁卡因：局部注射用于浸润麻醉，传导麻醉，蛛网膜下腔麻醉，硬膜外麻醉 利多卡因：全能麻醉药 2苯二氮卓类-地西泮（镇静催眠）1）药理作用：抗焦虑-小剂量 镇静催眠-剂量稍大，延长非快动眼睡眠时相第二期，缩短 3,4 期减少夜惊和梦游-失眠症、小儿夜惊、夜

9、游症 抗惊厥，抗癫痫-地西泮静脉注射是治疗癫痫大发作的首选。中枢性肌肉松弛-缓解大脑损伤所致的肌肉僵直 暂时性记忆缺失 2）作用机制：增强 GABA 的作用，促进 Cl内流 3）不良反应：.副反应：头昏、嗜睡、乏力 长期大剂量：耐受性、依赖性 .孕妇、哺乳妇忌用 .急性中毒：昏迷、呼吸抑制。解毒药：氟马西尼 3巴比妥类（镇静催眠）1）临床应用 镇静催眠：非常规用药（中枢抑制选择性低，缩短 REMS）抗惊厥和抗癫痫：苯巴比妥 麻醉：静脉麻醉 -硫贲妥；麻醉前给药-苯巴比妥、异戊苯巴比妥 2）不良反应 后遗效应 过敏反应 反跳现象 .耐受性、依赖性较重 急性中毒：呼吸抑制 苯二氮卓类和巴比妥类药理

10、作用的相同点和不同点。相同点 不同点 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾

11、衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾作用机制 都作用于 GABA 受体，增强 GABA 的功能 作用于 GABA 受体功能不同 药理作用 镇静催眠；抗惊厥，抗癫痫 苯类：抗焦虑，神经性肌肉松弛，大剂量暂时性记忆缺失 巴类：麻醉 不良反应 嗜睡，眩晕，抑制呼吸中枢，长期使用成瘾和依赖性；停药症状 巴类严重的过敏反应（剥脱性皮炎）4抗癫痫（发作时，脑局部病灶神经元阵发性异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能暂时失调）4苯妥英钠 1）药理作用临床应用：治疗大发作和局限性发作的首选，对小发作（失神发作）无效甚至加重 治疗三叉神经痛舌咽神经痛 治疗心律失常 2）机制：阻止扩散（抑制突触传递的强

12、直后增强）3）体内过程：消除方式与血药浓度有关；有肝药酶诱导作用 4）不良反应：胃肠道刺激 与剂量有关的毒性反应 慢性毒性反应 过敏反应 致畸作用 卡马西平：广谱，有较强的抗抑郁作用；用于伴精神症状的癫痫，大发作，单纯局限性发作 治疗外周神经痛优于苯妥英钠 躁狂抑郁症 乙琥胺：小发作的首选（副作用耐受性少）抑制 T 型钙通道 丙戊酸钠：广谱，大小混合发作的首选。肝毒性大 注：抗癫痫药由小剂量开始，逐渐增加剂量，不可突然停药 5抗惊厥-硫酸镁（不同给药途径产生不同药理作用）注射：中枢抑制，抗惊厥 口服：导泻（急性便秘），利胆（胆囊炎）外用，消炎去肿 不良反应：治疗指数小，过量呼吸循环抑制（氯化钙

13、解毒）6帕金森-黒质内多巴胺能神经元退行性变 拟多巴胺药物-左旋多巴 1）特点：仅 1进入中枢，其余在外周，引起不良反应（恶心，呕吐，血压升高）；起效慢、初期、轻症效好；对肌肉强直，运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差 使用注意：用药期间禁用 VitB6；禁与吩噻嗪类、利血平合用 2）不良反应：早期：胃肠道（恶心呕吐）；心血管（直立性低血压）长期：运动过多症；症状波动（开关现象提示药效将消失）；精神症状 左旋多巴增效药：卡比多巴（氨基酸脱羧酶抑制药）：抑制外周的 AADC，增加进入中枢的多巴胺 促 DA 释放药：金刚烷胺 抗胆碱药：苯海索-阻断中枢 M 胆碱受体，纹状体 Ach 能 N 的作用；抗

14、震颤效果好，对动作迟缓、僵直有效 7抗精神失常（中枢 DA 功能兴奋）-吩噻嗪类-氯丙嗪 1）中枢神经系统：抗精神病作用：主要用于 I 型精神分裂症，尤其急性患者，对 II 型患者无效甚至加重病情；不能根治，需要长期用药 镇静安定 各种原因所致呕吐反应(晕车船呕吐除外)；顽固性呃逆 抑制体温调节：低温麻醉；人工冬眠（氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶）内分泌系统 2）自主神经系统 扩血管，降血压（氯丙嗪引起的血压降低用去甲肾上腺素治疗-有 a 受体阻断剂的作用）阿托品样作用 3）不良反应 中枢抑制，M 受体阻断，受体阻断 锥体外系反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力紧张（苯海索防治）；迟发性运动障碍

15、过敏反应：皮疹 精神异常，出现幻觉和妄想等 惊厥，癫痫 心血管和内分泌系统 急性中毒：血压下降至休克状态，心肌受损 简介氯丙嗪对体温调节的药理学特点 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用

16、治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾1)氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热阵痛药不同，氯丙嗪不但减低发热机体的体温，而且降低正常体温 2)降温作用随外界环境温度而变化与物理降温同时使用，则有协同降温作用。.阿司匹林与氯丙嗪在降温方面的区别：阿司匹林能促使升高的体温恢复正常，对正常体温调节没有影响 通过抑制下丘脑 PG 的生成而发挥解热作用。8抗躁狂-碳酸锂（治疗量对正常人影响小，躁狂症患者：言语、行为恢复正常）躁狂抑郁交替发作，精神分裂症的兴奋躁动状态。与抗精

17、神病药合用有协同作用 安全范围小，不良反应多 随时进行血锂浓度检测 9抗抑郁：米帕明（适于各型抑郁症）10镇痛药-激动中枢阿片受体，选择性消除或缓解疼痛，不影响意识 吗啡：药理作用 1）中枢系统：镇痛作用：持续性慢性钝痛大于间断性钝痛；椎管内注射可产生节段性镇痛；不影响意识 镇静致欣快作用 抑制呼吸：减慢呼吸频率（呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因）镇咳：缩瞳：针尖样瞳孔是中毒的症状 2）平滑肌：减慢胃肠道平滑肌蠕动；收缩胆道平滑肌（阿托品治疗）；3）心血管系统：扩血管，直立性低血压；模拟缺血性预适应对心肌缺血损伤有保护作用 4）抑制免疫系统 临床应用：1）镇痛：缓解消除严重创伤烧伤手术等引

18、起的剧痛，癌症晚期疼痛 治疗心肌梗死引起的疼痛 胆绞痛，肾绞痛-吗啡与阿托品合用 2）心源性哮喘 对左心衰突发肺水肿所致的呼吸困难：强心苷，氨茶碱，吸氧，吗啡 吗啡治疗心源性哮喘的机制有哪些 a)扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷 b)镇静作用，消除患者紧张焦虑情绪 c)降低呼吸中枢对 C02 的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解 3）止泻 不良反应 眩晕，恶心，呕吐便秘等 耐受性，依赖性，停药后出现戒断症状。急性中毒 禁忌症：禁用分娩止痛，哺乳期妇女止痛；禁用支气管哮喘和肺心病，颅脑损伤所致颅内压升高。可待因：中等程度疼痛和剧烈干咳 哌替啶杜冷丁：缓解消除严重创

19、伤烧伤手术等引起的剧痛，癌症晚期疼痛；胆绞痛，肾绞痛与阿托品合用；产妇临产24 小时禁用。美沙酮：治疗吗啡和海洛因成瘾 度冷丁和吗啡相比有何特点.人工合成镇痛药，镇痛效果弱于吗啡，镇静，呼吸抑制等与吗啡相似；可提高平滑肌张力，不延长产程；临床上代替吗啡用于镇痛，麻醉前给药，人工冬眠，治疗心源性哮喘。11解热镇痛抗炎药 药理作用 抗炎作用：对症治疗（不能根治，不能延缓病情进展）-治疗风湿性类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎等。诊断急性风湿热（阿司匹林）镇痛：作用于外周；慢性钝痛效果好 解热：使发热者体温恢复正常-用于感冒、肿瘤、炎症、组织损伤等所致发热 其他：不可逆的抑制血小板聚集；抗肿瘤（

20、诱导细胞凋亡，减少新生血管生成），抗阿尔茨海默病 不良反应：胃肠道反应：最常见，米索前列醇可减轻 皮肤反应 大剂量时肾损伤-“镇痛药性肾病”肝损害 心血管系统 血液系统：抑制血小板聚集，再障 Aspirin 和 Morphine 的比较 Aspirin Morphine 作用部位 主要在外周 中枢 作用机制 抑制 COX 激动阿片受体 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激

21、动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾抑制 PG 合成 抑制 SP 释放 效能 中等 强大 临床应用 慢性钝痛 剧烈疼痛 不良反应 欣快症 罕见 易产生 呼吸抑制 依赖性 12阿司匹林：1）药理作用临床应用：解热镇痛：强、快-慢性钝痛、多种原因所致的发热。抗炎抗风湿：最大耐受量，35g/d 抑

22、制血小板聚集：小剂量（每天：50-100mg）防止动脉、脑、术后等血栓形成 儿科用于川崎病的治疗：急性发热性疾病（损伤全身的血管，尤其是冠脉血管）2）不良反应：胃肠道反应，配合米索前列醇 凝血障碍，加重出血或出血倾向 水杨酸反应：头痛、头晕、恶心，呕吐，严重者静滴 NaHCO3 过敏反应：“Aspirin 哮喘”（糖皮质激素，抗组胺药治疗）-过敏体质、哮喘者禁用 瑞夷（Reye）综合征：儿童肝功损伤合并脑病 肾损伤 苯胺类-对乙酰氨基酚（扑热息痛）：无抗炎作用；解热镇痛，量大至肝毒性 吲哚美辛（消炎痛）：抗炎作用是阿司匹林的 10-40倍（三）离子通道 1Ca2+通道阻滞药药理作用：1）心肌

23、减低心肌收缩力：减少心肌耗氧量-心绞痛 负性频率，负性传导：减低窦房结自律性，减慢房室传导-室上性心动过速 2）平滑肌:血管平滑肌：主要舒张动脉-高血压 冠脉：增加冠脉供血-心绞痛（变异性心绞痛-硝苯地平）脑血管：尼莫地平，氟桂利嗪-预防脑血管痉挛及脑血栓 硝苯地平，尼莫地平舒张外周血管-外周血管痉挛性疾病 舒张支气管平滑肌-支气管哮喘 3）抗动脉粥样硬化 4）对红细胞，血小板影响：减少钙离子对红细胞脆性的影响，抑制血小板聚集 5）对肾脏的影响：增加肾血流量，不伴有水钠储留-伴有肾功能障碍的高血压。（尼卡地平，非洛地平）临床应用：高血压：伴有肾功不全 心绞痛：变异型心绞痛：硝苯地平 稳定型心绞

24、痛：都可 不稳定型心绞痛：维拉帕米，地尔硫卓 心律失常：维拉帕米阵发性室上性心动过速首选 脑血管疾病：尼莫地平，氟桂利嗪 其他血管痉挛性疾病，支气管哮喘等 不良反应：扩血管的一般反应，心脏抑制 2抗心律失常 1）心律失常的发生机制 折返：一个冲动下传后，又可沿另一环形通路折回，并再次兴奋原已兴奋过的心肌 发生条件：环形通路，单向传导阻滞，相邻细胞的 ERP 不一致 自律性升高 .后除极-在 AP 后产生一个提前的除极化 触发异常节律 .基因缺陷 离子靶点学说 2）抗心律失常药的基本的作用机制:：降低自律性;减少后除极;消除折返 3）抗心律失常药物分类：类 钠通道阻滞药：类-肾上腺素受体阻断药：

25、普萘洛尔、美托洛尔 类 延长的药物：胺碘酮、索他洛尔 类 钙通道阻滞药：维拉帕米 其他类 腺苷 4）类：钠通道阻滞药：a 类：奎尼丁：适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾延长复极 药理作用：广谱：房颤、房扑、室上性及室性心动过速的转复。注：治疗房颤、房扑前，应先用地高辛、普萘洛尔、钙拮抗药，减慢房室传导室率。不良反应：安全范围小，个体差异大，不良反应多 胃肠道反应 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合

26、用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾 金鸡纳反应：心脏毒性-尖端扭转型心动过速 受体阻断作用和抗胆碱作用：加快房室传导 b 类：利多卡因，苯妥英钠：轻度阻 Na+,促 K+外流（降低自律性）利多卡因应用：急性心肌梗死（AMI）所致室性心律失常（首选）；心脏手术、心导管术

27、等所致室性心律失常 苯妥英钠：强心苷中毒所致室性心律失常（首选）C：明显阻钠内流，减慢传导-普罗帕酮 广谱：室上性和室性早搏、心动过速；适用于预激综合征伴室上性心动过速 注：心衰、房室传导阻滞者慎用 5）类 肾上腺素受体拮抗药-降低自律性，减慢房室传导 室上性心律失常；首选用于窦性心动过速；运动或情绪激动所致室性心律失常；房颤、房扑与强心苷或地尔硫卓合用，控制室率 6）类：延长 APD 药物(钾通道阻滞药)-胺碘酮 无翻转使用依赖性：易致尖端扭转性室速（减慢心率用肾上腺素受体拮抗药，维拉帕米、地高辛）广谱、强效，多用于严重、持久、顽固性病例 不良反应：长期用药 肺损害：肺纤维化、间质性肺炎，检

28、查肺功 甲亢或甲低：检查T3、T4 心血管，消化道反应 类 钙通道阻滞药-维拉帕米，首选阵发性室上性心动过速 类 腺苷-快速静注，用于终止折返性室上性动过速 注：心室纤颤：电除颤、肾上腺素、利多卡因 （三）肾素血管紧张素系统 ACEI 1药理作用：1)阻止 AngII 的生成,减弱其作用 2)保存缓激肽的活性 3)保护血管内皮细胞 4)抗心肌缺血与保护心肌 5)增加对胰岛素的敏感性：降血糖 2临床应用：1)高血压：轻中度高血压单用，加用利尿药增效;肾血管性高血压疗效好;伴心衰、糖尿病、肾病首选。保护心肾脑，减轻心肌肥厚,阻止或逆转心血管病理性重构 2)充血性心力衰竭与心肌梗死 3)糖尿病性肾病

29、与其他肾病：舒张出球小动脉 3不良反应：1)首剂低血压：见于吸收快的ACEI 2)无痰干咳：最常见的反应 3)高血钾：与利尿药共用 4)低血糖 5)肾损伤：肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病禁用 6)妊娠，哺乳：可致胎儿畸形；雷米普利与福辛普利在乳汁中分泌,哺乳妇女忌用。7)血管神经性水肿 8)含 SH 的 ACEI 的不良反应：青霉胺样反应 4卡托普利：含 SH；降压效果与 RAS 活性有关 5依那普利：长效，强效，慢速 6AT1 受体拮抗剂（氯沙坦）：只阻滞 AT1 受体效应，不影响 AT2 受体，不影响缓激肽系统，不发生咳嗽 7为什么卡托普利与氢氯噻嗪合用降压效果好？1)卡托普利阻

30、止 AngII 的生成，释放缓激肽舒张血管，降低血压与氢氯噻嗪降低血容量，舒张血管协同降压。2)卡托普利作用一部分 AngII 依赖的醛固酮所致的高血钾可弥补氢氯噻嗪引起的低血钾 3)卡托普利保护血管内皮可对抗氢氯噻嗪所致高血脂 4)卡托普利增敏胰岛素受体可对抗氢氯噻嗪所致的高血糖 利尿药 1分类：1)高效能利尿药（袢利尿药）：呋塞米 2)中效能利尿药（噻嗪类利尿药）：氢氯噻嗪 3)低效能利尿药：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶 渗透性利尿药（脱水药）：甘露醇 2袢利尿药：呋塞米 1）作用机制：作用于髓袢升支粗段 Na+-K+-2Cl-共转运子 2）药理作用：利尿：影响尿

31、液的稀释和浓缩过程；排钾利尿药；最终排出大量的接近等渗的尿液，大量 Na+、或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高

32、后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出 舒张血管：扩张肾血管，扩张容量血管（减轻肺水肿）3）临床应用：急性肺水肿（左心衰引起）（首选）和脑水肿（对合并左心衰者的脑水肿尤使用）严重水肿：其他利尿药无效的严重水肿病人（对一般水肿病人，不宜常规使用）急慢性肾衰竭：无尿者不用 高钙血症：抑制 Ca2+的重吸收 加速某些毒物的排泄 4）不良反应：水电解质紊乱：低血容量,低血 Na+,低血 K+,低血镁,低血氯性碱中毒。耳毒性：忌与氨基甙类抗生素合用 高尿酸血症 其他：脂质紊乱、粒细胞缺乏、过敏反应 3中效利尿药-氢氯噻嗪

33、 1）机制：抑制远曲小管近端 Na+-Cl共转运子，NaCl 的重吸收 肾稀释功能。2）药理作用：利尿。特点：利尿作用温和持久，口服用药；排钾利尿药 抗利尿：尿崩症尿量减少 50%降血压 3）临床应用：各种水肿：轻，中度心源性水肿疗效较好（防血 K+过低而引起强心苷中毒。）；肾性水肿：肾功能损害程度轻者疗效好；肝硬化腹水：与螺内酯合用 尿崩症：对肾性尿崩症和加压素无效的垂体性尿崩症有效。高血压：钙吸收钙沉积在小管腔内防止高尿钙所致的肾结石 4）不良反应：电解质紊乱：低血 K+，血 Mg2+，低血 Na+;（先纠正低血镁）高尿酸血症 代谢障碍（与剂量有关）：高血脂，高血糖禁用 4低效能利尿药-常

34、与其它利尿药合用，保钾利尿药 螺内酯：对抗醛固酮 5脱水利尿药 甘露醇（20%高渗液）：脱水利尿；降低颅内压的首选药；活动性颅内出血禁用 抗高血压药 1举例说明抗高血压药物的分类 1)利尿药：氢氯噻嗪 2)交感神经抑制药：普萘洛尔，哌唑嗪 3)肾素血管紧张素系统抑制药：ACEI（卡托普利）；血管紧张素 II 受体阻断剂（氯沙坦）4)钙拮抗剂：硝苯地平 5)血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠 2举例说明临床上常用的降压药 1)利尿药：氢氯噻嗪 2)钙拮抗剂：硝苯地平 3)受体阻断剂：普萘洛尔 4)ACEI：卡托普利 5)AT1 受体阻断剂：氯沙坦 3各类高血压首选：1)硝苯地平：合有心绞痛，肾脏疾病，糖

35、尿病，哮喘，高脂血症的高血压 2)普萘洛尔：不引起水钠储留，无明显耐受性，对心输出量和肾素活性偏高者疗效好 3)卡托普利：使用合并有糖尿病及胰岛素抵抗，左心室肥厚，心力衰竭，急性心梗的高血压 4)硝普钠：高血压危象和手术麻醉易引起耐受性，体位性低血压 5)哌唑嗪：（1 受体阻断剂，不影响代谢）伴肾功能不良者、高血脂的高血压 6)氢氯噻嗪：影响代谢，对高血脂，高血糖禁用 7)高血压危象：硝普钠，神经节阻断药 治疗心力衰竭药物 1治疗心力衰竭要的分类 1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：（卡托普利，氯沙坦，螺内酯）各型 CHF 必选药物 2)利尿药：伴有水肿 II 级以及 II 以上使用 3)

36、受体阻断剂：适于病情稳定，长期用药 4)强心苷类药物：地高辛，适于III 级 III 级以上的 CHF 5)扩血管：硝普钠 2ACEI 治疗 CHF 的机制：降低外周血管阻力，降低心脏后负荷；减少醛固酮生成；机制心肌及血管重构；对血流动力学的影响；降低交感神经活性 3受体阻断剂治疗 CHF 的机制：拮抗交感活性；抗心律失常，抗心肌缺血 4强心苷类（digoxin-地高辛）一、论述强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础 强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础是其具有正性肌力作用，通过正性肌力作用：1)提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心

37、率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾2)产生负性频率作用：由于正性肌力，心输出量增加，对颈

38、动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致迷走神经兴奋，交感神经张力降低 3)降低心肌耗氧量：因为心肌收缩力增强，使心室容积缩小，心率减慢 二 强心苷正性肌力作用的特点和机制 机制：强心苷通过抑制 Na+-K+-ATP 酶活性，抑制 Na+-K+交换，导致心肌细胞内 Na+增多，K+减少，从而促进 Na+-Ca2+交换机制，使细胞内 Ca2+增加，Ca2+使肌浆网释放 Ca2+，最终使细胞内可利用的 Ca2+增加，心肌收缩力增加 特点：加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；加强衰竭心肌收缩力增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量。三试述强心苷的不良反应及防治 不良反应：1）胃肠道

39、反应：表现为恶心，呕吐；2）神经系统反应及视觉异常，表现为头痛，头晕，失眠，视物模糊等 3）心脏毒性反应：快速型心律失常和过缓型心律失常，前者表现为室性早搏，二连律，三联律，室颤等；后者表现为窦性心动过缓，房室传导阻滞等 预防：1）避免诱发中毒因素，如低血钾，高血钙等 2）注意中毒的先兆症状：室性早搏，窦性心动过缓等，一旦出现应该停药或减量，并停用排钾利尿药 3）用药期间应酌情补钾 4）注意剂量及合用药的影响 治疗：1）停用强心苷及排钾利尿药 2)酌情补钾，如氯化钾，对缓慢型心律失常慎用，钾离子抑制房室传导 3）产生的快速型心律失常，除补钾外尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔等 4）传导阻滞

40、或心动过缓：选用阿托品 注：强心苷最多见最早见的心脏反应式室性早搏;视觉异常强心苷中毒先兆 四为什么地高辛对伴有房颤的 CHF 疗效好？地高辛主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导，增加房室结中隐匿性传导，减慢心室率，增加心排出量，从而改善循环障碍，但并不能终止房颤。调血脂药：1主要降低 TC 和 LDL 的药物：他汀类（statins)：减少合成-HMG-CoA 还原酶抑制剂）；治疗动脉粥样硬化 非调脂作用：改善内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移；减低炎症反应；稳定斑块；抑制血小板凝集 胆汁酸结合树脂：减少吸收 2主要降低 TG 及 VLDL 的药物：贝特类，烟酸类 抗心绞痛药

41、 1举例说明抗心绞痛药物的分类并说明其作用机制 1)硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯。机制：扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；扩张冠脉增加心肌缺血区血流供应；降低左室充盈压增加心内膜供血，保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 2)-R阻断药：普萘洛尔。机制：通过阻断心肌 1 受体，减慢心率，抑制心收缩力，减低心耗氧量；减低心率后舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。3)钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。机制：减慢心率和心肌收缩力，减低心耗氧量；扩张外周血管和冠脉，减轻心脏负荷；保护心肌。2硝酸甘油：1)首过效应强，不易口服 2)主要作用：扩张血管 3)治疗：心绞

42、痛；急性心肌梗塞（早期应用）；肺动脉高压 4)注：稳定心绞痛首选：硝酸甘油；普通：舌下含服；重症：静滴 5)不良反应：扩张血管所致的面颈潮红，搏动性头疼，颅内压，眼内压升高。BP反射性心悸（由于血压降低反射性兴奋交感）；体位性低血压。长期大剂量可致高铁血红蛋白血症：呕吐发绀 6)耐受性出现快，但可逆；减小剂量，间歇给药 3硝酸异山梨酯：特点：弱、慢、长效。用于心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗。4普萘洛尔：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，禁用变异型心绞痛；哮喘/慢阻肺禁用 5简述硝酸酯类与普萘洛尔联合应用抗心绞痛的基础 1)硝酸酯类可扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧；普萘洛尔可通过阻断心

43、肌 1 受体，减慢心率，抑制心收缩力，减低心耗氧量二者可协同耗氧量 2)受体阻断药可降低硝酸酯类所致反射性心率加快、心肌收缩力增强；3)硝酸甘油可降低R 阻断药所致心室容积和心室射血时间延长。4)两药作用时间相近 5)取长补短，可减少用量，减少不良反应 6)协同降压，减少灌注，需控制用量。6钙通道阻滞药：冠脉痉挛所致变异型心绞痛也用于稳定型及不稳定型心绞痛；血液疾病：或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时

44、两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低不良反应局部组织坏死肾衰竭肾上腺素受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱肾1抗凝血药物：肝素，香豆素类，维生素 K 类 2抗贫血类：铁剂，抗巨幼红细胞贫血药：叶酸，维生素 B12 3抗血小板药：阿司匹林 4纤维蛋白溶解药：链激酶（需早用药），尿激酶（无抗原性，无过敏），5肝素：药理作用：抗凝（加速

45、抗凝血酶 III 的作用）；调血脂，抗炎；抗血管内膜增生；抑制血小板聚集 临床应用：血栓栓塞；各种原因引起的 DIC；防治心梗，脑梗心血管手术术后血栓的形成；体外抗凝 不良反应：出血（主要不良反应，用硫酸鱼精蛋白解救）；血小板减少症 6香豆素类-维生素 K 拮抗剂（口服抗凝药）临床应用：防治血栓栓塞疾病如心房纤颤和心脏瓣膜病所致的血栓栓塞-华法林；接受心脏瓣膜修复手术患者长期服用华法林 不良反应：过量自发性出血，用维生素K 解救，输新鲜血液。7铁剂：治疗失血过多，或需铁增加引起的缺铁贫血 8叶酸：巨幼红细胞贫血 9维生素 B12：有利于叶酸的循环利用 10血容量扩充药：右旋糖酐：提高血浆胶体渗

46、透压，扩充血容量，用于低血容量性休克 (大出血：右旋糖酐+新鲜血液；少量出血：右旋糖酐)平喘药 1扩张支气管平滑肌，解除支气管痉挛 2分类：1)抗炎性平喘药：二丙酸倍氯米松等 2)支气管扩张药：舒喘灵等 3)抗过敏平喘药：色甘酸二钠等 3支气管扩张药：肾上腺素受体激动药；茶碱类；M 胆碱受体阻断剂 1)2 受体激动药（沙丁胺醇）：用于重症（哮喘急性发作、哮喘持续状态）、防、治一般的支气管哮喘；长期使用有耐药性。2)茶碱类：支气管哮喘：（慢，弱，慢性病例的维持治疗；防止急性发作重症：氨茶碱注射剂）；慢性阻塞性肺病 3)M 胆碱受体阻断药：异丙托溴铵（老年性哮喘患者有特效）4抗炎性平喘药：肾上腺糖

47、皮质激素 特点：强大的非特异性的抗炎作用；平喘作用：强大，起效较慢 重症：注射；慢性反复发作：口服 5抗过敏平喘药：色甘酸钠-预防各型哮喘 6可待因：镇咳作用强大，镇痛，有呼吸抑制作用，有依赖性，用于剧烈干咳，尤其适合与胸膜炎伴胸痛者 7祛痰药：氯化铵（黏液分泌促进）消化系统药物 1 举例说明抗消化性溃疡药物，简述其治疗消化性溃疡药理学基础及主要不良反应。1)抗酸药：氧化镁、氢氧化铝。机制：中和胃酸；降低胃蛋白酶活性，抑制对黏膜损伤；形成保护膜 2)抑制胃酸分泌药：M-R阻断药：哌仑西平。机制：阻断胃壁细胞 M3-R，减少组胺胃泌素的分泌，胃肠道解痉 H2-R阻断药：西咪替丁；机制：竞争性阻断

48、 H2-R，降低基础胃酸；（缺点：突然停用，会出现胃酸分泌反跳性增加）H+-K+-ATP 酶抑制药：奥美拉唑。机制：抑制质子泵；抑制胃蛋白酶，抑制 HP G-R（胃泌素受体）阻断药：丙谷胺。机制：竞争性阻断胃泌素受体；促进胃粘膜黏液合成 3）增强胃黏膜屏障功能的药物 PG 衍生物：米索前列醇。机制：降低胃酸，胃蛋白酶分泌，增加胃粘液、碳酸氢盐分泌 硫糖铝。机制：黏膜屏障；溃疡愈合；胃粘膜的损伤 胶体铋。机制：屏障能力；胃蛋白酶活性；抗Hp 作用；禁用肾功能不全。4）抗幽门螺旋杆菌药 阿莫西林等 2西咪替丁：降低胃酸，胃蛋白酶的分泌；十二指肠溃疡疗效 胃溃疡；上消化道出血；不良放反应：抗雄性激素

49、作用、对肝药酶抑制 3雷尼替丁：作用强久，量少；十二指肠溃疡疗效 胃溃疡；上消化道出血；无抗雄性激素作用、对肝药酶抑制弱 4H+-K+-ATP 酶抑制药：抑酸作用强大，持久，对 HP 有抑制作用 5临床常用三联疗法方案：奥美拉唑+阿莫西林+甲硝唑/呋喃唑酮 枸橼酸铋钾+阿莫西林/四环素+甲硝唑 6止吐药：1)H1-R阻断药：苯海拉明-预防治疗晕动并 2)抗胆碱药：东莨菪碱 主要用于晕动病所致呕吐 3)DA2-R阻断药：氯丙嗪 晕动病以外的各种呕吐 4)胃肠动力药：甲氧氯普胺（胃复安）；多潘立酮（吗丁啉）消化不良 胃潴留；西沙必利 促进 Ach 的释放 肠运动增强 5)5-HT3-R阻断药：昂丹

50、司琼 镇吐作用强大，晕动病引起呕吐无效，用于放疗引起的呕吐 或盐水敌百虫中毒勿用碱性液眼部染毒用心血管系统扩张血管减慢心率减慢房室结和普肯也纤维传导减弱心肌收缩力缩短心碳酸氢钠或盐水冲洗硫酸镁导泻房不应期解毒药阿托品阿托品化胆碱酯酶复活药氯解磷定原则早用足量反复产生中枢效应支气管收缩必要时两类药物合用对症治疗肾上腺受体激动剂毛果云香碱眼缩瞳瞳孔括约肌收缩肾上腺素受体去甲肾上腺素对受体作用强大对作用弱血管收缩小动脉小静脉皮肤和肾血管舒张冠状动脉降低眼内压缩瞳的继汗腺和唾液腺分泌增多大剂量全身用药与扩瞳药合用治疗虹膜炎胆碱受体阻断剂阿托品腺体汗腺唾液腺分泌减少心脏心率加快血压先升高后因减压反射降低