肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征.docx

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1、肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征摘要目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者 的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例，根据体重指数(BMI)把 PC0S患者分为肥胖组26例，非肥胖组24例，对比两组患者早卵泡 期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰 岛素水平，计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)o结 果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗 指数高于非肥胖组，血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组，血清睾酮水 平高于非肥胖组，黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P关键词多囊卵巢综合征；肥胖；胰岛素血症；胰岛素抵抗中

2、图分类号R711 文献标识码A 文章编号1673-7210(2007) 08 (c) -034-02多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)是育龄 妇女常见的内分泌紊乱性疾病之一，以雄激素增高和持续不排卵为主 要特征，占不孕妇女的5%10%,占不排卵妇女的75%本 文将肥胖与非肥胖型PCOS在内分泌及代谢方面进行比较，以了解其 内分泌代谢的特点。1资料与方法1. 1临床资料选择2006年6月2007年4月在哈尔滨医科大学附属第二医院 内分泌科就诊的PCOS患者50例，最大38岁，最小16岁，平均 (28.524.77)岁，诊断标准2：稀发排卵或不排卵

3、，伴或不伴 有多毛、座疮；睾酮2.2 nmol/ L(63.4 ng/dl)；经阴道B超 提示每侧卵巢内卵泡数212个，卵泡直径28 mm；排除高泌乳素 血症、甲状腺疾病、柯兴综合征、糖尿病等其他内分泌疾病。所有患 者近3个月内未用激素类药物治疗。1.2方法1.2.1 标本采集所有受试者于早卵泡期或闭经期(B超下无优势 卵泡)禁食812 h后，次日晨静息30 min后取空腹静脉血，离心 后分离血清，置-70冰箱保存。1. 2. 2内分泌激素测定采用免疫化学发光法分别测定血清泌乳 素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇泡2)、睾 酮(TSTO)、孕酮(PRGE)o 药盒购

4、自美国 Corporate Headquarters, 445 Medical Center Blvd公司,批间和批内误差分别1. 2. 3糖耐量及胰岛素释放实验患者于受试日清晨空腹取血后 行75 g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于糖负荷后60 min. 120 min 取血，用免疫化学发光法分别测定血清胰岛素(INS),糖负荷后60 min 或120 min血清胰岛素，160 mU/L,视为胰岛素抵抗。用OLYMOUS AU-400全自动生化分析仪氧化酶法测定血清葡萄糖。胰岛素试剂盒 购自美国 Corporate Headquarters, 445 Medical Center Blvd

5、 公司， 批间和批内误差分别1.3统计学方法采用SPSS13.0软件进行分析。胰岛素敏感指数ISK胰岛素抵 抗指数不服从正态分布，经对数和自然对数变换后作统计分析。采用 方差分析、t检验和秩和检验，P2结果2.1肥胖组与非肥胖组性激素水平的比较FSH、E2、PRL、PRGE四项性激素水平的均值略有不同，但统计 学显示无显著性差异，但是TSTO肥胖组高于非肥胖组、LH水平肥胖 组低于肥胖组（表1）。2.2肥胖组和非肥胖组血清胰岛素水平的比较肥胖组各时点血浆胰岛素水平高于非肥胖组，经秩和检验，其有 显著性差异（表2）。2. 3肥胖组与非肥胖组口服糖耐量各时间点的比较肥胖组各时点口服糖耐量水平高于非

6、肥胖组，经秩和检验，其有 显著性差异（表3）。2.4胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数的关系肥胖组IRI值显著高于非肥胖组，ISI值低于非肥胖组（IRI做 自然对数转换，ISI做负对数转换后，行t检验）（表4）。3讨论本研究结果显示，PCOS肥胖患者各时点血糖水平、胰岛素水平 及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组，血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组, 血清睾酮水平高于非肥胖组，黄体生成素水平低于非肥胖组。PCOS 患者内分泌异常是有区别的：肥胖者以高雄激素血症为主，非肥胖的PCOS患者以LH增高为主。本组肥胖的PCOS患者胰岛素水平与胰岛 素敏感指数呈负相关，与胰岛素抵抗指数呈正相关，说明在胰岛素抵 抗时，胰

7、岛素的靶组织，如骨骼肌、脂肪及肝对内源性或外源性胰岛 素的敏感性和反应性降低3, B细胞通过增加胰岛素的分泌来代偿 组织对胰岛素敏感性的下降，以维持正常的血糖水平，于是便产生了 高胰岛素血症和B细胞功能指数升高，并以此维持正常的血糖水平， 说明多囊卵巢综合征患者胰岛的分泌功能具有足够的储备动力，其高 胰岛素血症系由于胰岛素抵抗所致4。肥胖型PCOS患者的高雄激 素血症(HA)的产生，多数认为与高胰岛素血症有关5：胰岛素通 过不同途径增加雄激素的分泌，它和卵巢中胰岛素受体、I型胰岛 素样生长因子受体(IGF-1)作用刺激卵巢细胞色素P450cl7 a酶活 性，加速细胞内孕烯醇酮转化为雄烯二酮及T

8、；胰岛素抑制肝脏 合成性激素结合蛋白(SHBG),降低血清SHBG水平，增加血中游离雄 激素水平；胰岛素增加垂体促性腺激素对GnRH作用的敏感性，改 善卵巢对促性腺激素的敏感性，从而促进卵巢分泌类固醇激素。参考文献1GoudasVT,Dumesic DA. Polycystic ovarysyndrome J. Endocrinol Metab Clin North Am, 1997, 26 (4) : 893-911.2 Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group revised 2003 consensus on

9、 diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndromeJ. Fertility and sterility,2004,81 (1):19-25.3Morales AJ, Laughlin GA, Butzow T, et al.Insulin, somatotropic and luteinizing hormone axes in lean and obese women with polycystic ovary syndrome:common and distinctfeat

10、uresJ. JClinEndocrinolMeteb, 1996, 81(8) : 2854-2864.4Ciampelli M, Lanzone A. Insulin and polycystic ovary syndrome:a new look at an oldsubjectJ. GynecolEndocrinol,1998,12(4):277.5Maciel GA, Soares Junior JM, Alves DA, et al. Nonobese women with polycystic ovary syndrome respond better than obese women to treatment with metformin J. Fertil and Steril, 2004, 81 (2) :355.(收稿日期：2007-05-21)“本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文”