生理学第八版课后思考题参考的答案.docx

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1、第一章思考题1 .生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进展 人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统 的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生 物分子的相互作用。所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和 系统水平以及分子水平上进展，并将各个水平的研究结果加以整合。2 .为什么生理学中非常看重稳态这一概念人体细胞大部不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织 液等）之中。因此，细胞外液成为细胞存在的体内环境，称为机体的内环境。细 胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常

2、处于相对稳定状 态，这种状态称为稳态或自稳态。稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需 要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。稳态具有十分重要的生理意义。因 为细胞的各种代谢活动都是酶促反响，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、 02和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定 的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。 稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进展，如高热、低氧、水与电解质以及酸 碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。因此， 稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。在临床上，假设某些血检指标在较长 时间内明

3、显偏离正常值，即说明稳态已遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病。 3.试举例说明负反响、正反响和前馈在生理功能活动调节中的意义。受控局部发出的反响信息调整控制局部的活动，最终使受控局部的活动朝着与它 原先活动相反的方向改变，称为负反响。人体内的负反响极为多见，在维持机体 生理活动的稳态中具有重要意义。动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例 子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱， 血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和 血管的活动，使血压上升，从而维持血压的相对稳定。受控局部发出的反响信息促进与加强控制局部的活动，最终使受控局部的活

4、动朝 着与它原先活动一样的方向改变，称为正反响。正反响的意义在于产生“滚雪球 效应，或促使某一生理活动过程很快到达高潮并发挥最大效应。如在排尿反射过 程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出 反响信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。 控制局部在反响信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正 其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。如在寒冷环境中，当体温 降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加， 同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温上升。这是负反响控制。但实际 上正常人的体温

5、是非常稳定的。因为除上述反响控制外，还有前馈控制的参与， 人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发 出指令增加产热活动和减少机体散热。这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺 激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。条件反射也是一种前馈控 制。第二章思考题1.举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。 离双侧降压神经和右侧窦神经并切断。游离左侧颈总动脉，在近心端结扎颈总动 脉，向其远心端插入聚乙烯管作为灌流的流入道并与蠕动泵和压力传感器相连， 记录窦内压。结扎颈内动脉的远心端，向其近心端插入聚乙烯管作为灌流的流出 道。结扎颈外动脉近心端

6、。要尽量防止损伤颈外动脉和颈内动脉间组织，以免损 伤颈动脉窦的传入神经及其与中枢联系。用经过95%氧气和5%二氧化碳饱和的 Krebs-Henseleit液(K-H液)作为灌流液(37, pH值7.357.45),通过程序控 制蠕动泵的灌流压，记录动脉血压和心率，绘制压力感受器功能曲线。判断压力感受性反射功能曲线的主要指标包括：(1)阈压(threshold pressure)： 能引起全身动脉血压发生反射性下降时的ISP值；(2)饱和压(saturation pressure)：全身血压不再随ISP增大而发生进一步的反射性变化所对应的ISP值;(3)平衡压(equilibrium press

7、ure)：又称闭环工作点，为MAP与ISP相等时的 压力值，表示ISP与MAP在这个水平上通过压力感受性反射到达平衡，这一血 压水平即为压力感受性反射对动脉血压的调定点(set point)。高血压病人的压 力感受性反射调定点升高，压力感受性反射功能曲线向右上方移位，称压力感受 性反射重调定(resetting) ；(4)压力感受性反射工作范围(operating range): SP与TP的差值；(5)：最大斜率(peak slope) ：ISP变化引起MAP变化最敏 感的部位，相当当于曲线最陡部位。斜率大小反映压力感受性反射的敏感性。压力感受性反射敏感性测定大鼠麻醉后，一侧股静脉插管供静脉

8、注射用，一侧股动脉插管记录血压和心率。 采用静脉注射不同剂量的苯肾上腺素(1、5、10、20和40ug/kg),升高血压 而引起反射性的心率减慢方法测定压力感受性反射敏感性。注射苯肾上腺素后， 血压立即升高，血压升高达峰值后5 s内心率降低至最低值，2 min内可恢复对 照水平。(2)高血压病存在明显的心血管反射异常。高血压动物的压力感受性反射功能 曲线向右上方移位，压力感受性反射的调定点发生重调定，即在较高的血压水平 保持动脉血压相对稳定，同时压力感受性反射的敏感性也显著降低。心交感传入 反射一种是交感兴奋性反射，高血压病的心交感传入反射病理性增强，涉及交感 神经过度激活机制。中枢血管紧张素

9、II和活性氧等在高血压病的交感神经过度激 活机制中起重要作用。阻止交感神经过度激活是防治高血压病的重要策略。(1) RAS与高血压的治疗研究说明，高血压发病过程中，RAS被过度激活，整个链式反响的产物Ang II 生成过多。血液循环中过多的Ang I【直接引起血管收缩，血管壁增厚，使血压 升高。组织中过多的Ang II引起组织器官产生长期的损伤，将导致器官发生构 造的重塑。由于Ang II在高血压病理过程中起重要作用，如果能使体内的Ang II 减少或是抑制其生理学作用，那么就可以到达降压和保护心、脑、肾的目的。基 于上述设想所研发的血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensinconvert

10、ing enzyme inhibitor, ACEI )和血管紧张素H受体阻断剂(angiotensin II recepto blockor, ARB)为目前治疗高血压的两类常用的药物，肾素抑制剂(direct renin inhibitor, DRI)为新进研究开发的治疗高血压的药物。1) ACEI ： ACEI可以温和、持久地降压，同时对靶器官有很好的保护作用，为 世界卫生组织和我国“高血压治疗指南的一线抗高血压药。ACEI ,主要通过 抑制RAS中的ACE而明显减少循环Ang II水平，从而发挥控制血压，保护靶器 官的作用。ACEI不仅抑制血液循环中的ACE ,而且抑制组织中的ACE

11、,使AngI不能转化为Ang II,因此阻断了病理状态下Ang II过度产生后对心血管系统 的伤害。同时ACEI也可以降低醛固酮的分泌，促进具有扩血管作用的前列腺素 和一氧化氮(NO )的产生，改善血管内皮细胞的功能，使血压降低同时抑制或 逆转由Ang II引起的心、脑、肾等靶器官损害。临床应用的ACEI有短效和长效 品种，至今已有三代产品。按化学构造分类：含筑基类：卡托普利(captopril )、 阿拉普利(alacepril )、阿速普利(altiopril ) 佐芬普利(zofenopril )； 含竣基类：西拉普利(cilazapril )、培多普利(perindopril )、瞳那

12、普利(quinapril )、 雷米普利(ramipril )；含磷酰基类：福辛普利(fosinopril )施瑞普利(ceranapril ) 等。2) ARB ： ARB是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物 的一个里程碑。ARB就是与Ang II竞争性争夺ATI受体，通过阻断血管紧张素 H和ATI受体的结合，从而起到降压和保护靶器官的作用，而且ARB还可间接 激活-AT2受体，导致血管舒张，减轻心脏负担。从副作用角度上来看，它比以往 的抗高血压药物具有更高的安全性。目前有缀沙坦(valsartan )、坎地沙坦能 (candesartan cilexetil )、厄贝沙

13、坦(irbesartan )、依普沙坦(eprosartan )、 他索沙坦(tasosartan )、替米沙坦(telmisartan )和奥美沙坦酯 (olmesartanmedoxomil )等8个单方制剂和3个复方制剂,经美国食品和药品 管理局，FDA批准上市。3)肾素抑制剂：早在1957年就开场研究肾素抑制剂，以阿利吉仑为代表的肾 素抑制剂可抑制肾素的裂解位点，能在第一环节阻断RAS系统、降低肾素活性、 减少Ang II和醛固酮的生成，不影响缓激肽和前列腺素的代谢，从而起到降压 和治疗心血管疾病的作用。阿利吉仑与ARB合用可提供叠加的降压作用和器官 保护作用。2006年通过美国FDA

14、批准为治疗高血压的新药，已开场在临床试用。(2) RAS与心力衰竭的治疗心力衰竭是一种慢性和开展性疾病。心力衰竭时，体内神经体液系统激活主要表 现在RAS和肾上腺素能系统的激活，由于血流动力学障碍导致的肾血流和灌注 压下降，刺激肾小球近球细胞分泌肾素增加。不仅循环系统中肾素、ACE、Ang II等升高，局部RAS可能在心力衰竭发病中也起重要作用，RAS激活还可加剧 心室重构。国际心力衰竭治疗指南已把ACEI作为左室功能减退患者的一线治疗 药物，全部心力衰竭患者均需无限期终生应用，特别适用于合并高血压、糖尿病 和冠状动脉粥样硬化血管病的患者，ACEI可逆转左心室肥厚，防止心室重构， 能在相当程度

15、上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为慢性心力衰竭药物治疗的“基 石。(3)心输出量与强心药强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心 药主要用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。1) 强心药的主要类型：强心药主要有强心昔类和非背类，后者包括磷酸二酯能抑制 剂、钙敏化剂、B受体冲动剂等。强心甘类：强心甘存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花 子、黄花夹竹桃等强心甘的含量较高。强心甘种类较多，临床上应用的强心背类 药物主要有洋地黄毒营(digitoxin )和地高辛(digoxin )等。此类药物小剂量 使用时有强心作用，能使心肌收缩力加强

16、，但是大剂量时能使心脏中毒而停顿跳 动，安全范围小。磷酸二酯酶抑制剂:磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesteraseinhibitor, PDEI ) 可通过抑制磷酸二酉旨酶(phosphodiesterase, PDE),延缓cAMP的降解，使cAMP 水平增高。cAMP对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP水平增高能产生强心 作用。氨力农(amrinone )是第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作 用较多。米力农(miHnone )对PDE-1I1的选择性更高，强心活性是氨力农的1020 倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用，不良反响少。钙敏化剂：钙敏化剂(calciumse

17、nsitizers )可以增强肌纤维对Ca 2+敏感性, 在不增加胞内Ca 2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PD日 的作用。B受体冲动剂：多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺 (dobutamine )为心脏B 1受体冲动剂，能激活腺甘环化酶，使ATP转化为cAMP 从而增强心肌收缩力，增加心输出量。2)强心药的药理作用强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。在 心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对缺乏。在心衰早期可通 过：增加心室舒张未容量。肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力 增强。心肌肥厚，使心脏泵血功能得到代

18、偿，此时在临床上可不出现心衰病症。 留神衰进一步加重，出现心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收 缩力不但不增加，反而减弱，心输出量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰 病症。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心输出量增加，心室舒张末压及容 量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经的兴奋性，使心率减 慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显减少，心 功能得到改善，心力衰竭得到缓解。(4)高血压与相关治疗药物根据高血压的发病机制，可以使用药物调节人体神经、内分泌系统和体液、电解 质的平衡，到达降压的效果。利尿剂：常用的利尿剂有以下几类。A.睡嗪类 B.

19、祥利尿药C.保钾利尿药。B受体阻滞剂：B受体阻滞剂(B-blockers )有多种,如普蔡洛尔(心得安)。 作用机制有以下几个方面。A.阻断心脏受体，减少心排血量。B.阻断肾小 球旁器81受体，减少肾素分泌，阻断RAAS系统而产生降压作用。C.阻断中枢 P1受体，使外周交感神经活性降低。D.阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜B 2 受体，减少去甲肾上腺素递质释放。B受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦 性心率均有抑制。钙离子阻断剂：钙离子阻断剂，如硝苯地平，心痛定。其作用机制是：主要 阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外Ca 2+内流，使细胞 内Ca 2+水平降低而从而松弛血管平滑

20、肌，降低血压。血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI ),前己述及。(5)体位性低血压与药物治疗药物治疗的目的是使患者站立时，血压能达6080mmHg,以产生足够的脑血流 量。常用的药物有以下几类：9-氟氢可的松：可较强的钠水潴留能力。 B受体阻滞剂：可阻断B受体，相对增强a受体的作用而使血管收缩，外周阻力 增加而升高血压，对高血压合并直立性低血压较适宜。麻黄碱：具有兴奋a、 B受体作用，可促进去甲肾上腺素的释放，使血压升高。甲氧胺福林 (midodrine )、M6434、特异性a-受体激活剂，使动静脉收缩，是一种安全、 有效、不良反响少的治疗直立性低血压药物。消炎痛：抑制

21、前列腺素合成，从 而降低前列腺素的扩血管作用，还有水钠潴留作用。加压素(Lypressin felypressin )直接兴奋血管平滑肌，使皮肤、内脏血管收缩，血压升高。血管 紧张素fangiotensinamide, hypertensin )直接作用于血管平滑肌,收缩小动脉, 增加外周阻力，升高血压。麦角胺：通过5-HT介导的收缩静脉与动脉血管作 用而升高血压。氯酯醒：对中枢抑制的患者有兴奋作用，增加去甲肾上腺素的 排泄，减少肾上腺素的排泄。红细胞生成素：可刺激红细胞生成，增加红细胞 容积，增加循环血容量而提高血压。10.为什么心肌组织主要是在心动周期的舒张期供血有何临床意义心肌组织自身的

22、血液供给主要来自冠脉循环，而冠脉大局部深埋于心肌组织中， 故心肌的收缩舒张对心肌组织的血液供给影响很大。在心动周期的收缩期，心室 壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，故心肌供血明显减少；在心动周期 的舒张期时，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，此时血液较容 易进入冠脉以使心肌组织供血量迅速增加。一般情况下，左心室收缩期的冠脉 血流量(CBF )仅有舒张期的20%30%；留神肌收缩增强时，心缩期CBF所占 比例更小。当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，CBF将增加；而留神率 加快时，由于心舒期明显缩短，CBF则减少。可见，动脉舒张压的上下和心舒期 的长短是影响冠脉血流量的重要

23、因素。在某些病理状态(如动脉瓣关闭不全)时, 常因动脉舒张压过低而发生心肌供血缺乏。右心室肌肉比左心室薄弱，收缩时对 血流的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的 血流量相差不多，或甚至多于后者。第五章呼吸1 .鼻翼扇动提示什么哪些情况下会出现用力呼吸指鼻翼的运动异常，平静呼吸时，出现随呼吸运动而至的鼻孔开大与缩小的 情况多见于高热性疾病所致的呼吸困难，如大叶肺炎以及支气管哮喘。可出现用力呼吸的情况：上呼吸道疾病：咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。支气管疾病：支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所 致的狭窄与梗阻。肺部疾病：慢性阻塞性肺病

24、(COPD )各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、 肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS ) 等。胸膜疾病：自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。 胸壁疾病：胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、 胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。纵隔疾病:纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、 胸腺瘤等。2 .慢性阻塞性肺疾病患者常出现呼吸困难，为什么各种类型的慢性阻塞性肺病均导致气体潴留于肺内，肺泡壁毛细血管数减少，从 而造成肺泡和血液之间氧和二氧化碳交换功能受损。在疾病早期，血氧含量降低,

25、 而二氧化碳水平维持正常；在疾病晚期，血氧含量进一步降低，并出现二氧化碳 水平升高。所以慢性阻塞性肺病常见病症是呼吸困难，或“透不过气来，痰过 多以及慢性咳嗽。病情严重时，上楼梯这种口常活动都可能感到呼吸困难。3 .贫血患者常有体力活动受限的表现，为什么贫血患者因血红蛋白缺乏，血红细胞携氧能力降低，导致人体重要脏器供氧缺乏。 这些重要脏器供氧缺乏，就会引起相应的功能障碍。当大脑血流量供给缺乏就会 头昏、乏力等病症。通常在头昏发生时，常常会伴随有浑身乏力体力活动受限、 无食欲、睡眠不好等一些并发病症。所以，头昏、乏力与贫血有着密切的关系。 4 ,用枸檬酸一葡萄糖液长时间保存后的血液输给患者时应注

26、意什么问题为什么 枸椽酸葡萄糖液保存5天以上的库存血中，血小板、纤维蛋白原、第V因子儿乎 完全缺乏。如大量输入库血，可能引起严重的凝血障碍。此外，大量输入库血后， 由于库血中的2, 3二磷酸甘油含量低，将使氧释放受阻，加重已经存在的供氧 缺乏情况。所以输血最好采用新鲜的全血，在补充血容量过程中，也可采用血浆 来代替局部血液。在血库中用抗凝剂枸椽酸一葡萄糖液保存三周后的血液，糖酵解停顿，红细胞内 2, 3二磷酸甘油酸含量因此而下降，导致Hb与02的亲和力增加，02不容易解 离出来。所以，在临床上，给患者输入大量经过长时间储存的血液时，应考虑到 这种血液在组织中释放的02量较少。5,低海拔居民登高

27、至3000m以上时，呼吸运动可能会有什么变化为什么呼吸加深、呼吸困难，这是高原反响的表现之一。高原反响，包括急性和慢性高原反响。由平原进入高原或由高原进入更高海拔地 区后，机体在短时期发生的一系列缺氧表现称为急性高原反响。这主要是由于高 海拔地区气压下降，氧分压减少引起肺泡氧分压减少，低血氧。氧分压下降引起 肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧量减少。因此立即引起身体儿方面的 反响。呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心搏率和心输出量增加以加大经过 肺和身体的动脉血流量；身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液输送 氧的能力。即使进展了这些调整，也不能使新到达高原的人发挥他正常的生理效 能

28、。6 .实验中增高吸入气中CO2浓度对动物的肺通气量有何影响为什么吸入气中的CO2增加时，肺泡气CO2分压随之升高，动脉血CO2分压也升高， 因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气增加可使CO2排出增加，使肺胞 气和动脉血CO2分压接近正常水平。82刺激中枢和外周化学感受器，主要是中枢化学感受器，引起肺通气量增加。 但当吸入气CO2分压增加超过一定的水平，肺通气量不能相应增加，使肺泡气 和动脉血CO2分压显著升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢活动的抑制，引 起呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，出现CO2麻醉。第六章消化和吸收L答：消化道平滑肌细胞在静息膜电位根基上，自发地产生周期性地轻度去极化

29、和复极 化，由于其频率较慢，故称为慢波(slow wave)o慢波频率对平滑肌的收缩节律 起决定性作用，是平滑肌收缩的控制波。7 .答：(1) “黏液-碳酸氢盐屏障的存在能有效保护胃黏膜免受H+的直接侵蚀，同 时也使胃蛋白酶原在上皮细胞侧不能被激活，因而可防止胃蛋白酶对胃黏膜的消 化作用。(2)除“黏液-碳酸氢盐屏障外，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的 严密连接对胃黏膜的保护也起重要作用，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内 的H+向黏膜内扩散。因此，胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的严密连 接构成了胃黏膜屏障。（3）胃黏膜还能合成和释放某些前列腺素（PGE2、PGI2） 和表皮生长因

30、子（EGF）,它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳 酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修 复和维持其完整性。8 .答：会出现巨幼红细胞性贫血。这是因为维生素B12参与幼红细胞发育成熟过程中的 DNA合成。缺乏维生素B12时，将影响幼红细胞分裂和DNA合成，出现巨幼红 细胞性贫血。内因子是由胃的壁细胞分泌。它有两个活性部位，一个部位与进入 胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被 小肠内水解酶破坏；另一部位与远侧回肠黏膜上的受体结合，促进维生素B12 的吸收。当患者胃大局部切除或回肠切除术后时，机体缺乏内因子或产生抗

31、内因 子抗体，均可引起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。9 .答：当胰液分泌过少时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不 能完全消化，常可引起脂肪泻，但糖的消化和吸收一般不受影响。这是因为胰液 中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，是所有消化液中消化力最强、 消化功能最全面的一种消化液。（1）胰液无机成分的作用HC03-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并 为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH78）。 （2）胰液的有机 成分和作用胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶，它对生或熟的淀粉的水解效率都很高 它可消化淀粉为糊精、麦

32、芽糖。胰脂肪酶：能分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油。胰脂肪酶分解脂肪的 作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小分子蛋白质，胰脂肪酶与 辅酯酶在甘油三酯的外表形成一种高亲度的复合物，结实地附在脂肪颗粒外表， 防止胆盐把脂肪酶从脂肪外表置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最 适pH,使之接近肠内的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的前原形式存在于胰液中。肠液中的 肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋 白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使 其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为

33、多种 大小不等的多肽及少量氨基酸。而当胰液分泌过多时，常会引起消化过度，会 引起消化性溃疡，胰腺炎等。10 答：胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收。1 .促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂，降低脂肪的 外表张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用 而积，促进脂肪的分解消化。2 .促进脂肪脂溶性维生素的吸收的吸收：肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘 油一酯及胆固醇等均可渗入由胆盐聚合成的微胶粒中，形成水溶性混合微胶粒 （mixed micelle）,其容易穿过静水层而到达肠粘膜外表从而促进脂肪消化产物的 吸收。由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂

34、溶性维生素A、D、E、K的吸 收也有促进作用。4.中和胃酸和及促进胆汁自身分泌：胆汁排入十二指肠后，可中和一局部胃酸; 进入小肠的胆盐通过肠-一肝循环而被重吸收后，可直接刺激肝细胞合成和分泌 胆汁；称为胆盐的利胆作用。第七章能量代谢与体温1 .分析运动时肌体的能量代谢情况。答案：运动时，由于代谢增强，产热量增加，可使体温升高。骨骼肌是机体进展 体育运动和劳动时主要产热器官。由于骨骼肌重量约占体重的40%,因而具有巨 大的产热潜力。运动时，骨骼肌产热量可由总产热量的18%增加到73%,剧烈运动时可达总热量的90%。2 .说明各种能量代谢测定方法的原理和特点。答案：根据“能量守恒定律，机体所利用食

35、物中的化学能应该为最终转化成的 热能和所做的外功之和。因此在机体对外作功为零情况下，测定整个机体在一定 时间内所发散的热量就可以测算出机体的能量代谢率（单位时间内所消耗的能 量）。能量代谢率通常以单位时间内每平方米体外表积的产热量为单位，即以 KJ/ （m.h） o测定能量代谢率的方法有直接测热法和间接测热法。1 .直接测热法是把人安置在特殊检测环境，直接测定机体在一定时间所发散的 热量。因装置复杂，临床一般不用。2 .间接测热法根据定比定律，从机体在一定时间内所消耗各类食物的量来推算 能量代谢率。基本步骤如下：蛋白质的产热量：根据尿氮含量算出蛋白质的氧化量与蛋白质的生物热价相 乘即为蛋白质食

36、物的产热量。同时还可计算出蛋白质氧化时的氧耗量和CO2产 量。非蛋白质的产热量：测出机体在一定时间内的总耗氧量和总CO2产量中扣除 蛋白质氧耗量和CO2产量，推算出非蛋白质食物的耗氧量与CO2产量的比值， 既非蛋白呼吸商，根据非蛋白呼吸商查表求出非蛋白氧热价，进而推算出非蛋白 质产热量。（3）总产热量:蛋白质产热量+非蛋白质产热量。3 .能量代谢率的简化计算方法在临床和劳动卫生工作实践中，常用简便方法计 算，即测得一定时间内的耗氧量和CO2产量，求出混合呼吸商，则此混合呼吸 商为非蛋白质呼吸商，经查表求出非蛋白质氧热价，可计算出该时间的产热量。 更为简便的方法是，先测出一定时间内的耗氧量，然后

37、以普通混合膳食呼吸商为 0.82的氧热价作标准，与耗氧量直接相乘，即可得出该时间的产热量。简单计算 所得的数值与间接测定法的理论推算值近似。测定耗氧量和CO2产量的方法有 两种：闭合式和开放式测定法。4 .从能量代谢角度说明肥胖产生的原因及对肌体的危害。答案：人体的能量平衡是指摄入的能量与消耗的能量之间的平衡。假设在一段时 间内体重保持不变，可认为此时人体的能量“收支平衡，即这段时间内人体摄 入的能量与消耗的能量 基本相等。假设肌体摄入的能量多于消耗的能量，多余 的能量则转变为脂肪等组织，因而体重增加，可导致肥胖。肥胖可引发多种疾病, 如心脑血管病、高脂血症、糖尿病等。5 .说明保持体温相对稳

38、定的机制和生理意义。答案：恒温动物之所以能维持体温相对稳定，是因为在体温调节中枢控制下，产 热和散热两个生理过程取得动态平衡。（一）产热反响：1.主要产热器官机体安静时的热量主要来自内脏器官，其中肝脏是最主要的， 代谢最旺盛。劳动或运动时，机体的产热器官主要是骨骼肌。2.机体的产热形 式:战栗产热与非战栗产热.3.产热活动的调节:体液调节与神经调节.（二）散热反响：人体的主要散热部位是皮肤。在环境温度低于人的表层体温时， 大局部体热可通过皮肤的辐射、传导和对流的形式向外界发散。当环境温度高于 人的表层体温时，蒸发散热便成为唯一有效的散热方式。（三）体温调节的基本方式:人体体温的相对恒定，有赖于

39、自主性和行为性两种体 温调节功能的活动，自主性体温调节是在体温调节中枢的控制下,通过通过增减 皮肤血流量、发汗、战栗和改变代谢水平等生理性调节反响，以维持产热和散热 的动态平衡，使体温保持在相对稳定的水平。行为性体温调节是指有意识的进展 有利于建设体热平衡的行为活动，如改变姿势、增减衣物、人工改善气候条件等。 保持体温相对稳定可以维持各组织器官保持正常的生命活动。5.应用体温调定点学说解释肌体发热和解热过程。答案：一般认为人的正常体温调定点为37度，体温调节中枢按照这个设定温度 进展调节活动，当体温与调定点的水平一致时，说明肌体的产热和散热量取得平 衡；当体温高于调定点的水平时，体温调节中枢促

40、使肌体产热活动减弱，散热活 动加强。反之，当体温低于调定点的水平时，体温调节中枢促使肌体产热活动增 强，散热活动减弱，直至体温回到调定点水平。第八章尿的生成和排除L急性肾功能衰竭时，患者可出现少尿或无尿、水肿、酸中毒、血中尿素水平升 高、血钾升高、心率减慢甚至停搏，为什么首先，急性肾功能衰竭时.，患者可出现水的排泄紊乱，表现为少尿或无尿：少尿 的发生机理为肾血流量减少，肾小球滤过率降低使尿液形成减少。肾间质水 肿，压力增高，进一步影响肾血流量，导致少尿。肾小管上皮基底膜破裂，管 腔和肾间质相通，尿液可逆流至肾间质，回到静脉系统。色素管型阻塞肾小管 阻碍尿液排出。其次出现水钠滞留，进而出现水肿。

41、代谢性酸中毒急性肾功能衰竭时由于酸根的滞留并消耗过多的碱储，加上肾小管泌氢制氨能力 低落，致钠离子和碱性磷酸盐不能回收和保存，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒 常为进展性，且不易彻底纠正，临床上表现为软弱、嗜睡、甚至昏迷、心缩无力、 血压下降、并可加重高钾血症。高钾血症：成人血钾在7毫当量/升以上者称为高钾血症。它是急性肾功能衰竭 最严重的并发症，也是主要的死因之一。高血钾的原因主要是排出减少、内生和 摄入增加所致。少尿期尿钾排出减少引起钾在体内蓄积。组织损伤、感染和热量 缺乏所致的旺盛的细胞分解代谢、代谢性酸中毒和缺氧皆可使钾从细胞内外逸， 使血钾浓度升高。高钾血症抑制心肌，诱发或加重心力衰竭，

42、致心率缓慢、心律紊乱以至心室颤抖 或停搏。2.人在急性大失血后动脉血压降至约60mmHg,此时尿量和尿渗透压有何变化 为什么大量失血将导致动脉血压下降和血容量明显缺乏等改变，肾自身调节机制已缺乏 以维持肾血流量的稳定，机体将通过调节使全身血液重新分配，减少肾血流量、 减少尿的排出，使血液分配到脑、心脏等重要器官。交感神经兴奋、支配肾动脉、 肾小管和释放肾素的颗粒细胞，末稍释放去甲肾上腺素增加，减少肾血流量和肾 小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。血容量下降减少了对心肺感受器的刺 激，增加下丘脑-垂体后叶系统释放ADH,从而减少尿的排出，同时尿渗透压升3,给家兔静脉注射20%葡萄糖溶液5ml后

43、，动物的尿量、尿糖有何变化为什么动 物的尿量增加，出现尿糖。（1） 2.5kg家兔血量约为200ml；（2）静脉注射20% 的葡萄糖溶液5ml,即进入血液1g葡萄糖，血糖浓度增加500mg/100mL由此 可知，家兔的血糖浓度大大超过肾糖阈，出现尿糖。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小 管液中的葡萄糖浓度增加，造成小管液的渗透压升高，阻碍水的重吸收，产生渗 透性利尿，尿量增加。4 .人在夏日露天强体力劳动时，大量出汗（估计达1500ml）,且未饮水，此时尿 量和尿渗透压有何变化为什么大量出汗时，由于水的丧失多于盐的丧失，引起血浆渗透压升高，刺激渗透压感 受器，使ADH的释放增加，肾脏对水

44、的重吸收增加，尿液浓缩，尿渗透压升高, 尿量减少。5 .原发性醛固酮增多症患者可出现水肿、高血钾、高血压等表现，这是为什么 醛 固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素。主要作用于肾脏远曲 小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水 钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、 低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发 性醛固酮增多症。6 .肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，这是为什么肾是机体维持内环境稳态最重要的器官，通过尿的生成和排出

45、，排除机体的大局 部代谢终产物以及进入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；保存体液中的重 要电解质，排出氢离子，维持酸碱平衡。第九章神经系统1 .轴突外的髓鞘有何生理功能如失去髓鞘可对神经系统功能产生什么影响答：髓鞘作用：保护轴索，传导冲动，绝缘。失去髓鞘将会使神经冲动的传送受 到影响，患脱髓鞘疾病，是一组发生在脑和脊髓的以髓鞘脱失为主要特征的疾病。 病理表现：神经纤维髓鞘脱失呈多发性播散性小病灶，或多个病灶融合成较大的 病灶，病变分布于中枢神经系统白质，小静脉周围炎性细胞浸润，神经细胞、轴 突及支持组织相对完整。假设治疗延误，受损神经继发缺血变性则发生多发性硬 化，发病严重时可侵犯脊髓前角细

46、胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危 及生命。最常见的临床表现有运动障碍，视力、视野及眼底改变，感觉障碍，眼 肌麻痹、眼球震颤，吞咽困难，呛咳，舌肌麻痹。2 .神经纤维有何生理功能在维持神经元的存活及其正常功能中有何意义答：神 经纤维的主要功能是传导神经冲动。它对其所支配的组织、器官具有功能性作用：当神经纤维传导的冲动到达末梢时，神经末梢释放递质，递质 经过与效应器的相应受体结合后，便能改变所支配组织或器官的功能活动，产生 一定的效应。（2）营养作用：神经纤维末梢能经常释放一些营养物质，以调整所支配组织、器 官的代谢活动，影响其生理、生化过程。当运动神经损伤或切断后，由于失去神 经纤维的营

47、养作用，它所支配的肌肉便会出现糖原合成减慢，蛋白质分解加速， 以致肌肉逐渐萎缩。3 .突触传递有那些方式突触传递若何受哪些因素影响有何实际意义答：突触传递的 基本方式有化学性突触传递、缝隙连接、非突触性化学传递。（1）化学性突触传递是神经系统内信息传递的主要方式，基本过程是突触前 膜释放递质f突触间隙f与突触后膜受体结合一EPSP或IPSP-突触后神经元兴 奋或抑制。（2）缝隙连接又称电突触，其构造根基是缝隙连接，是两个神经元的细胞膜严 密接触的部位。两层膜之间仅有23nm间隙，胞浆之间有孔道直接联系。特点: 以电扩布，双向性，传导速度快。意义：使许多神经元产生同步化的活动。（3）非突触性化学

48、传递：构造根基是传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大 量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。特点：不存在突触的特殊构造； 不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；距离大；时 间长；传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；单胺类神经纤维都能 进展此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。还有一种局部神经元回路：中枢神经系统中有大量短轴突和无轴突的神经元, 称为局部回路神经元。由它们构成局部神经元回路。大脑皮层星状神经元，小 脑皮层篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞等都属于局部问 路神经元。影响因素：（1）影响突触前递质释放：细胞外Ca2+或Mg2+浓度，动作电位的频率或幅度; 突触前受体；突触囊泡着位的蛋白被灭活（2）影响递质的消除：突触前末梢或突触囊泡对递质的重摄取受抑制；递质的 酶解代谢受抑制。（3）影响突触后受体：受体的上调或下调；受体被冲动或被拮抗4 兴奋通过化学性突触传递与通过神经纤维传导有何异同意义何在答：神经冲动在神经纤维上传导的特征生理完整性：包括构造和功能的完整，如果神经纤维被切断或被麻醉药作用， 则神经冲动不能传导。绝缘性：一条神经干内有许多神经纤维，每条神经纤维上传导的神经冲动互 不干扰，表现为传导的绝缘性。双向传导：神经纤维上任何一点产生