《病理生理学》期末复习题.docx

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1、病理生理学一、选择题“自身输血”作用主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加“自身输液”作用主要是指D.组织液回流多于生成I型呼吸衰竭的判断标准为:PaO2V60mmHgH型呼吸衰竭的判断标准为（PaO2V60nlmHg, PaCO250mmHg）ARDS的基本发病环节是D.弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤DIC的最主要特征是D.凝血功能紊乱DIC时血液凝固障碍表现为D.凝血物质大量消耗DIC晚期病人出血的原因是E.纤溶系统活性凝血系统活性病的正确概念是指（肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病）病理生理学是研究（疾病发生发展规律和机制的科学）充血性心力衰竭是指（以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭）大

2、量组织因子入血的后果是B.激活外源性凝血系统代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是C.细胞内H+与细胞外K+交换增加代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关（脑内丫-氨基丁酸增多）代谢综合征发生的病理生理学基础是（胰岛素抵抗）导致肝性脑病的假性神经递质是（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）导致疾病发生必不可少的因素是（疾病发生的原因）低钾血症时，心电图表现为A. T波低平低容量性高钠血症又称为（低渗性脱水）对固定酸进行缓冲的最主要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E.持续给低浓度低流量氧发热激活物的作用部位是（产致热原细胞）发热时C.交感神经兴奋，消

3、化液分泌减少，胃肠蠕动减弱肥胖引起胰岛素抵抗的机制是（脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损）钙超载引起的再灌注损伤不包括（心肌收缩功能减.弱）钙超载引起再灌注损伤中不包拈E.引起血管阻塞肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加肝功能不全患者出现蜘蛛法和肝学与下列哪种激素灭活减弱有关（雌激素）肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D.纤维蛋白降解产物减少肝性脑病的发生主要是由于（脑组织功能和代谢隙碍）肝性脑病患者氨清除不足的原因是（鸟氨酸循环障碍）肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为（支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多）肝性脑病患者血中支链氨基酸降低的机制是（骨骼肌等组织摄取和利

4、用支链氨基酸增 多）肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分 解增强肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多高钾血症和低钾血症均可引起D.心律失常高热病人较易发生D.高渗性脱水高热持续期热代谢特点是（产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平）高烧患者出汗多、呼吸增快易出现（高渗性脱水）高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B.细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌高输出量心力衰竭常见于（甲状腺功能亢进）高位脊髓损伤可引起（神经源性休克）给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C水中毒根据应激原的性质可将应激分为（躯体应激和心理应激）关于心脏后负

5、荷，不正确的叙述是B.决定心肌收缩的初长度关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D.碱中毒过量使用胰岛素引起低钾血症的机制是（细胞外钾向细胞内转移）呼吸爆发是指（中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基）基本病理过程是指（在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变 化）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是（肺泡-毛细血管膜损伤）急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能（抑制凝血）急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是B.高钾血症急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中毒急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是E.水中毒简述低渗性脱水对机体的影响。

6、（1）细胞外液渗透压降低：尿量的变化：在低渗性脱水早期，尿量可无明显减少。 这是因为早期细胞外液量减少不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小 管和集合管对水重吸收减少。当细胞外液容量明显减少时，血容量不足可剌激ADH释 放，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。细胞外液向细胞内转移：由于细胞外液 低渗，水分从细胞外向细胞内转移，引起细胞肿胀，严重时可因脑细胞肿胀而导致中枢 神经系统功能障碍。（4（2）细胞外液容量减少：脱水征：细胞外液容量减少和水向细胞内转移，进一步加 重了细胞外液的不足。临床上患者表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿18门凹陷等脱 水征。循环衰竭血容量明显减少使低渗性脱水

7、患者较易发生低血容量性休克，表现 为直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等。（4分）（3）尿钠的变化:经肾失钠的低渗性脱水患者，尿钠含量较多（20mmol/L）。如果是 肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠含量降低（V10mmol/L） o （2分） 简述限制性通气不足发生的原因。（1）肺的顺应性降低:严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使 肺泡扩张的弹性阻力增大而引起限制性通气不足。（3分）（2）胸廓的顺应性降低：常见于严重的胸廓畸形、胸壁皮肤硬化、纤维性胸膜增厚、 胸腔积液、气胸等可限制其扩张的疾病，使扩张时弹性阻力增加而引起限制性通气不 足；（3分）（3）呼吸肌活动障

8、碍:常见于中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、 脑炎等;过量安眠药、镇静药和麻醉药抑制呼吸中枢；呼吸肌收缩功能障碍，如重症肌 无力、低血钾、长时间呼吸困难和呼吸运动增强所致的呼吸肌疲劳等。（2分）（4）胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或者张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。（2分）急性肾功能衰竭少尿期输入大量水分可导致（水中毒）急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是（代谢性酸中毒）急性重症水中揖对机体的主要危害是（脑水肿、颅内高压）疾病的发展方向取决于D损伤与抗损伤力量的对比假性神经递质的毒性作用是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能假性神经递质的作用部位是（脑干网状结构）假性神经递

9、质引起肝性脑病的机制是（干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能）碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是（血钙降低）较易发生DIC的休克类型是I）.感染性休克静脉血分流入动脉可造成（乏氧性缺氧）慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是（肾重吸收HC03-增加）慢性缺氧时红细胞增多的机制是（骨髓造血增强）慢性肾功能衰竭患者常出现B.血磷升高，血钙降低慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着（肾小管浓缩和稀释功能均丧失）慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B.夜尿慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C血小板数量减少慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是（肾结核弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是（出血）弥散性血管内凝血时

10、血液凝固性表现为（凝固性先增高后降低）弥散性血管内凝血引起的贫血属于（溶血性贫血）某病人血 pH 7. 25, PaC02 9. 3kPa（70mmHg）, HC03- 33mmol/L,其酸碱平衡紊乱的 类型是B.呼吸性酸中毒哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C.抗利尿激索分泌减少内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B. XII因子能够促进疾病发生发展的因素称为D疾病的诱因能够加速或延缓疾病发生的因素称为（疾病发生的条件）判断不同类型脱水的分型依据是C.细胞外液渗透压的变化氟化物中毒可引起（组织性缺氧）全脑功能的永久性停止称为 C.脑死亡缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有

11、关E.腺苜热休克蛋白是A.在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质水肿时钠水潴留的基本机制是（肾小球滤过率降低）水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C.肾小球一肾小管失平衡死亡的概念是指 C.机体作为一个整体的功能永久性的停止 死亡是指（机体作为一个整体的功能永久性停止。） 酸中毒可使心肌收缩力（减弱）损害胎儿生长发育的致病因素属于（先天性因素）体温上升期的热代谢特点是A.散热减少，产热增加，体温上升 体液是指B.体内的水与溶解在其中的物质外致热原的作用部位是A.产EP细胞维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是（心肌能量生成障碍） 无复流现象产生的病理生理学基础是（中性粒细胞激活） 下列伴有左心

12、室压力负荷增加的是（高血压病）下列不是急性肾功能衰竭临床表现的是（高钠血症）下列不是肾性高血压发生机制的是（肾脏产生促红细胞生成素增加 下列不属于外致热原的是（抗原一抗体复合物下列何种情况可引起高钾血症（酸中毒）下列何种情况最易引起高钾血症D.急性肾衰少尿期下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C亚硝酸盐 下列可引起低钾血症的是（消化液大量丢失下列哪项不属于代谢综合征患者的特征（高密度脂蛋白胆固醇增高） 下列哪项不属于基本病理过程（肺炎）下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准（心跳停止）下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A.低渗性脱水 下列哪一项不是低钾血症的原因B.代谢性酸中毒 下

13、列哪一项不是低钾血症的原因大量使用（胰岛素）下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（肾脏产生促红细胞生成素增加） 下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点（动-静脉短路关闭） 下列哪一项不属于外致热原的是（抗原-抗体复合物） 下列哪一项因素不会引起功能性分流（肺动脉栓塞）下列哪一项因素不会引起死腔样通气（阻塞性肺气肿）下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血的是（血液高凝状态） 下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关（5-羟色胺） 下列哪种灌注条件可加重缺血一再灌注损伤的发生（高钙）下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关（干扰索）下列哪种因素不会影响缺血一再灌注损伤的发生D.低钠灌注液下列哪种再灌

14、注条件可加重再灌注损伤A.高钠 下列情况可引起低钾血症的是（消化液大量丢失） 下列情况引起的体温升高属于过热的是（中暑） 下列属于基本病理过程的是（酸中毒）下列因素可诱发弥撒性血管凝血的是（）广泛血管内皮细胞损伤下述哪项属于6+3 （酸中毒）下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（呕吐）下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒（消化道丢失HC03-）下述哪种情况的体温升高属于发热E.伤寒下述哪种情况引起的体温升高属于发热（流行性感冒）下述哪种物质不属于内生致热原（5-羟色胺）限制性通气不足产生的原因是:呼吸肌活动障碍心功能不全发展过程中无代偿意义的变化（心脏肌源性扩张）心功能降低时最早出现的变化是B

15、.心力贮备降低心肌顿抑是指（缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低）心肌能量利用障碍的原因是（肌球蛋白ATP酶活性降低）心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是（心输出量绝对或相对减少） 心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸中毒心脏向心性肥大常见于（高血压病）胸内中央气道阻塞可发生A.呼气性呼吸困难休克的最主要特征是C.组织微循环灌流量锐减休克肺的主要病理变化不包括（肺泡上皮细胞增生）休克期微循环灌流的特点是A.多灌少流休克时补液的正确原则是（需多少补多少） 休克时细胞最早受损的部位是A.细胞膜 休克是（组织血液灌流不足导致重要生命器官功能代谢严重障碍的病理过程） 休克晚期微循环灌

16、流的特点是E.不灌不流休克早期“自身输液”主要是指（容量血管收缩，回心血量增加）休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A.儿茶酚胺血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（干扰脑细胞能量代谢）血浆HC03-浓度原发性增高可见于B.代谢性碱中毒血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动一静脉血氧含量差变小见于D.鼠 化物中毒血液pH的高低取决于血浆中D. HC03-/H2C03的比值血液性缺氧时D.血氧容量、血氧含量均降低循环性缺氧最具特征性的血气变化是（动一静脉血氧含量差大于正常）严重创伤引起DIC的主要机制是（组织因子大量入血）严重失代偿性呼吸性酸中毒时，

17、下述哪个系统的功能障碍最明显A.中枢神经系统一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E.氧分压降低、二氧化碳分压不变一氧化碳中毒可引起（血液性缺氧）抑制肠道内氨吸收的主要因素是（肠道内pH小于5.0）引起低渗性脱水常见的原因是（大量体液丢失只补充水）引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是（感染性疾病）引起呼吸性碱中毒的原因是（呼吸中枢兴奋，肺通气量增大）引起急性肾功能衰竭的肾后因素是（尿路梗阻）引起急性肾功能衰竭的肾前因素是（休克）引起弥散性血管内凝血最常见的病因是（感染性疾病）引起肾后性肾功能衰竭的病因是D.输尿管结石引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C.休克引起心力衰竭最常见的诱因是

18、（感染）影响血氧饱和度的最主要因素是D.血氧分压应激时糖皮质激素分泌增加的作用是I）.稳定溶酶体膜应激是指（机体对刺激的非特异性反应）应激性溃疡是一种（重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡）有关疾病的概念，下列哪项陈述较确切（疾病是在一定病因的损害作用下，因机体自 稳调节紊乱二发生的异常生命活动过程）有关健康的正确定义是（健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全 良好状态）右心衰竭不可能出现下列哪项变化（心源性哮喘）再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A.钙内流增加在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E.肾在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（糖皮质激素）在全身适

19、应综合征的警觉期起主要作用的激素是（儿茶酚胺）造成阻塞性通气不足的原因是（气道阻力增加）自由基损伤细胞的早期表现是A.膜损伤阻塞性通气不足可见于E.慢性支气管炎最常见的再灌注心律失常是D.室性心动过速最易发生缺血-再灌注损伤的是A.心左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是（肺淤血、肺水肿）左心衰竭引起的主要临床表现是（呼吸困难）二、名词解释pH反常缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会 加重细胞损伤，称为pH反常。病因凡是能引起致疾病发牛.的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。不完全康复：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失， 但体内遗留有某

20、些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠，水潴留和血容量 增加，部分患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。代偿性抗炎反应综合征：CARS代谢性碱中毒：以血浆HCO；浓度原发性升高而导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱（见 教材51页）.代谢性酸中毒：以血浆HCO浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱.血 液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比，pH7. 4时其比值为20/1。根据其变 化可以将酸碱平衡紊乱分为两大类：pH降低称为酸中毒，pH升高称为碱中毒。代谢综合征：以腹型肥胖、糖尿病、高血压

21、、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生 理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群氮质血症：血中尿素、肌肝、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高。等渗性脱水是指水、钠等比例丢失，血Na+浓度130150 mmol/L,血浆渗透压280 310 mmol/L 的脱水。低钾血症是指血清钾浓度低于3. 5 mmol/L。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常 引起外，往往伴有体内钾总量的减少。低容量性低钠血症又称低渗性脱水，是指失钠多于失水，血Na+浓度130nmK)l/L,血浆 渗透压280nunol/L的脱水。低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血浓度150mmol/

22、L,血 浆渗透压)310mmol/L的脱水。端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧 位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸，多器官功能障碍综合征(MODS)主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在 短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5), 称为发热。发热激活物：又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热 原的物质。乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表

23、现的综合征。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍 的现象.钙反常：预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞 酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫功能 严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症。 肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期。肝肾综合征：肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能 性肾功能衰竭。肝性脑病：是指在排除其他已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神 经精神综合征。高钾

24、血症是指血清钾浓度高于5. 5 nunol/Lo过热：被动型体温升高呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致 Pa02低于正常范围，伴仃或不伴有PaC02的升高，并出现一系列临床症状和体征的病 理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失 代偿阶段。呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时Pa02低于60mmHg(8kPa), 伴有或是不伴有PaC02高于50mmHg (6. 6kPa),并出现一系列临床表现。呼吸性酸中毒：是指体内C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆I12C03浓度原发性增 高和PH下降为特征的酸碱

25、平衡紊乱。呼吸性酸中毒是指体内C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度原发性增高 和pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱：除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上 的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱 混合性拮抗反应综合征:MARS基本病理过程是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 基本病理过程不是一个独立的疾病，但它与疾病密不可分。急性反应期蛋白：感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅 速增高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：由心源性以外的各

26、种肺内外致病因素引起的急性肺损 伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固 性低氧血症为特征。急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或 创伤后湿肺。急性呼吸窘迫综合症：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致 的机型进行性缺氧性呼吸衰竭，以心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血 症为特征。急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环 境的稳定，临床上出现少尿、氮质血症以及水盐代谢紊乱、酸碱平衡紊乱为主要特征 的的临床综合征。疾病的诱因是指通过作用于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素。生活传统习

27、俗、经济状况等社会因素。疾病发生的条件是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因 素；气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、假性神经递质该学说的依据是“网状结构是维持意识的基础”。该学说认为，去甲肾 上腺素和多巴胺是脑干网状结构突触部位传递神经冲动的正常神经递质，为保持机体 觉醒状态所必需。劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳 力性呼吸困难慢性肾功能衰竭：各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后, 残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物 的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能

28、障碍。弥散性血管内凝血：是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特 征的病理过程.脑死亡：脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。内生致热源：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引 起体温升高的致热物。尿毒症：根据发病的急缓和病程的长短，肾功能衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾 功能衰竭，两者最终均可发展为尿毒症。全身适应综合征：动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些 变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。 全身炎症反应综合症：SIRS是指机体失控自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为 播散性炎细胞活化和炎症介

29、质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，左后对组织 器官造成严重损失。缺血一再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺 血时加重的现象。缺氧：缺氧是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能，代 谢和形态结构变化的病理过程。热休克蛋白而在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白热休克反应生物体在热应激状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称 为热休克反应肾功能衰竭是指某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并 有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。水中毒：是指由于肾排水能力降低而涉水过多，

30、导致大量低渗液体在体内潴留。 水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。完全康复：完全康复亦称痊愈，是指致病因素已经清楚或不起作用，疾病时所发生的 损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复，机体的自 稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力，社会行为包括劳动力也完全恢复正常。 心功能不全：心功能不全是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍， 心输出量绝对或相对不足，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或临床综合征。 心肌衰竭因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌的收缩性能降低，又称为心 肌衰竭，心力衰竭：主要是指新功能不全的失代偿阶段休克：休克是机体在严重

31、的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流 严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，至使血氧含量降低或血红蛋白结 合的氧吧不易释出所引起的缺氧。血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结 合的氧不易释出所引起的缺氧。乂称等张性低氧血症。循环性缺氧：是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低 动力性缺氧氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常 氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。夜间阵

32、发性呼吸困难：是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多 在入睡13h后）因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。夜间阵 发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，胰岛素抵抗：是指正常剂量的胰岛素产生地域正常生物效应的一种状态，指单位浓度 的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛8细 胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。因果交替规律：在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病因直 接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下， 机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病

33、学原因，引起 新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。应激原能引起应激反应的各种因素称应激原。诱发：通过作用于病因和（或）机体，促进疾病发生和发展的因素。组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱， 称为组织性缺氧。三、问答题1 .试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制答：AG正常型代谢性酸中毒的特点是AG正常，血氯含量增高，发生的基本机制是HCQ, 一直接丢失过多：（1）消化道丢失HCOJ。胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于 血浆。严重腹泻、小肠及胆道疹管、肠吸引术等均引起N

34、aHCO,大量丢失，血浆中HCOJ 减少；（2）含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铁、盐酸精氨酸时，药物在 代谢过程中可生成H和CI,引起血氯增加性酸中毒；（3）肾小管泌H.功能障碍。当 肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌I和重吸收HCCV减 少而引起AG正常性代谢性酸中毒；应用碳酸肝酶抑制剂：如乙酰陛胺可抑制肾小管上 皮细胞内碳酸酊酶活性，使H2c。3生成减少，泌I和重吸收HCOJ减少。2 .休克缺血缺氧期微循环变化有何代偿意义？答：休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义表现在：血液重新分析有利于心脑血 液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管a受体密度高，对儿茶酚胺较

35、为敏感，收缩明显； 而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，a受体密度低，对儿茶酚胺反应甚少；冠状动脉 以B受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苜等扩血管物质增多， 故不可收缩反而扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了 心、脑主要生命器官的血液供应：有利于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自 身输液”的作用增加回心血量，同事外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的 动脉血压基本维持在正常水平。3 .肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍？答：肝功能障碍患者常伴有凝血障碍其主要机制为：凝血因子合成减少；凝血 因子消耗过多；循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、前

36、卫蛋白降解产物增多；易 发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶能减少，不能充分地清除纤溶酶原激活 物，从而增强了纤溶酶的活力；血小板量与功能异常。约50%急性肝功能衰竭患者和 肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷 和收缩不良。4 .简述慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制。答：慢性肾功能衰竭早期造成多尿的机制：残存肾单位的代偿：部分肾单位遭到 破坏时通过残存的有功能的肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿 量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现 多尿；渗透性利尿：残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，

37、产生渗透性利尿； 肾小管功能性障碍：有些疾病，如慢性肾盂炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上 皮细胞对抗利尿激素的反应减弱，因而对水的重吸收减少。5 .试述高钾血症发生的原因及机制答：（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出 减少，主要是肾排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球 滤过率明显降低，钾在体内潴留；醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K+量降 低；长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移：酸中毒： 酸中毒时细胞外H+向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K +移至细胞 外以维持细胞内外的电荷平衡；细胞分解破

38、坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾 移向细胞外，使血钾浓度升高；高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细 胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K+的 外移；某些药物的作用：B受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na+-K + -ATP 酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。6 .心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中有何作用。答：心肌的能量代谢过程包括能量的产生、存储和利用三个阶段。其中任何环节发 生障碍，都可以导致心肌收缩性减弱：能量生成障碍。休克和严重贫血等可以减少心 肌的供血和供氧，引起心肌的能量性障碍。此外，维生素工缺乏引起的丙酮酸氧化脱 粉障碍，也

39、使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；能量储备减少。随着心 肌肥大的发展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌刺激酶的活性降低，使储能形 式的磷酸肌酸含量减少；能量利用障碍。肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低， 利用ATP功能屏障，心肌收缩性降低。假性神经递质是如何形成的？试述其在肝性脑病发生中的作用？答：当脑干网状结构中假性神经.经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而 被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致 网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态8 .简述急性肾功能衰竭的发病机制.答：急性肾功能衰竭的发病机制主要涉及肾

40、小球及肾小管功能及结构改变，（1）肾 小球因素肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿：肾灌注压下降。 肾血管收缩（1分），肾血管阻塞.（2）肾小管因素：肾小管阻塞.肾小管坏死时, 肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管 内压升高，肾小球有效澹过压随之降低而发生少尿肾小管原尿返流.肾小管上皮细 胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质.肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减 少有多方面影响，其一直接减少尿量，其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升 高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减 少：其三肾间质水肿还可能压迫肾

41、小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾 小管损伤，从而引起恶性循环。9 .试述代谢性酸中毒对机体的损伤作用。答：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能隙碍。（1）心血管 系统H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可以通过减少心肌Ca?+内流，减少肌浆网Ca2+ 释放和竞争性抑制，Ca?+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾 血症，后者可造成心率失常；H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血 管的紧张度有所降低；（2）中枢神经系统：主要表现是抑制，于下列因素有关：1H+ 增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供 应

42、不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱痰酶活性增高，抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多。 10.简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制答：心功能不全时心脏功能性代偿包括：心率增快。心输出量减少，经主动脉弓和颈 动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快：心脏泵血减少使心脏内剩余的血量增加，心 室舒张末期溶剂和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋; 当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加 快，适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。心脏紧张源性扩张。 在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加 导致心肌纤

43、维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收 缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。心 肌收缩性增强。由于交感一一肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活肾上 腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A,使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ca 浓度升高而发生正性变力作用。11 .试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制。答：当肺发生病变时，肺泡通气与血流的改变是不平行的，造成严重的肺泡通气与 血流成比例失调，其主要形式是：部分肺泡通气不足，慢性阻塞性肺疾病、肺实变、 肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍。在病变严重的部位肺泡通气严重减少

44、，但血流并 无明显减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入到动脉血内，这种情况 类似动一静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血参杂；部分肺泡血流不足。肺栓塞、 弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能 充分被利用，称为死腔样通气。12 .肝功能衰竭患者为什么会发生肠源性内病毒血症肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因与下列因索有关：肝窦的血流量减 少：严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压生成，出现肝内、肝外短路（侧 支循环）。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入人体循环;Kupffer 细胞功能受抑制：如伴有郁积性黄疸

45、的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑 制Kpffcr细胞功能，使内毒素得以进入人体循环；内毒素从结肠漏出过多：结肠壁 发生水肿时（常见于肝硬化门脉高压）漏入腹腔的内毒素增多，胆盐具有抑制肠腔内毒 素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒 素吸收入血。13 .试分析急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显的 原因。答：急性呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明 显，这是因为：中枢酸中毒更明显：COz为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积 聚的大量COz可迅速通过血脑屏障，使脑内HOa含量明显升高。而HC03

46、为水溶性，血 浆中IIC0：,通过血脑屏障极为缓侵，脑脊液内HCO；.含量代偿性升高需要较长时间。因 此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的摩低较血液pH降低更为明显，脑血管扩张： 由于co?潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加，缺 M co,潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。14 .简述休克发展过程中肾脏功能的变化。答：体克早期可引起功能性肾衰竭，这是由于血液重新分布的特点，肾脏是最早被 累及的器官之一。有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过交感一 肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结

47、果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是 可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复 正常。15 .肝性脑病患者血氨为何生成增多？答：肝性脑病息者血氨生成增多的原因仃：血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时 由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空 均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠 菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明 显增多：慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常， 经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多.肝性脑病患者昏迷前 可出现躁动不安、震歉等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺甘酸分解代谢增强，使 肌肉产氧增名。16 .急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。答：急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是尚钾血症。其发生的机制为。肾小球滤过滤 降低和肾小臂损害使钾髓尿排出减少，组织破坏，释放大量钾至细胞外液。酸中 毒时钾从细胞内向细胞外转移.输入库存血液或食入食钾量高的食物或药物等。17 .简述高渗性脱水对机体的影响。答：细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激 渗透压感受器增加ADH分泌