病理学各章必掌握知识点医学心理学肿瘤学_医学心理学-基础医学.pdf

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1、病理各章必掌握知识笔记 第一章 细胞与组织损伤 1、适应(adaptation)：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。表现形式萎缩、肥大、增生、化生 2、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）病理性萎缩：营养不良性（全身；局部）、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性 3、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。4、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。5、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细

2、胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。6、常见化生种类-易出选择题 鳞状上皮化生（常见于支气管、胆囊、子宫颈）肠上皮化生（仅见于胃）间叶组织化生 7、化生意义：利：暂时适应新环境的需要 弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础 多数化生是可复性的。8、变性 degeneration 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞

3、病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒，严重时呈“气球样变”10、脂肪变（fatty change）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染：苏丹 III 橘红色、锇酸黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别（气球样变核居中）肝脂肪：变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重，磷中毒小叶周边区较重 心肌脂肪变（虎斑心）：常见部位为心内膜下、乳头肌，镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 11、玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration

4、）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。病变部位易出选择题 血管壁的玻璃样变（细动脉硬化）部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 结缔组织玻璃样变 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞、肝细胞（Mallory 小体）、浆细胞（Russell小体）12、心衰细胞概念：脂褐素：细胞内的不溶性细胞器残体 13、病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积，继发于局部变性、坏死组织和异物。肉眼观：灰白颗粒团块状、质硬、触之砂砾感；镜下观：蓝染不规则颗粒或团块 14、坏死（necrosis）概念：活体内局部组

5、织、细胞的死亡。特点：坏死组织和细胞可引起周围组织的炎症性反应。细胞核的基本病变：核固缩(pyknosis)、核碎裂(karyorrhexis)、核溶解(karyolysis)15、坏死的类型 凝固性坏死（一般凝固性坏死）干酪性坏死 液化性坏死 坏疽 纤维素样坏死 16、凝固性坏死(coagulative necrosis)概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白、干燥、质实的凝固状。好发情况：心肌、脾、肾等器官的缺血性坏死。17、干酪样坏死(caseous necrosis)：主要见于结核病 肉眼观：微黄、质地松软细腻，状似干酪。镜下观：原有组织结构完全崩解破坏，呈一片无定

6、形、颗粒状的红染物质。18、液化性坏死(liquefactive necrosis)概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。好发部位：含脂质多和含蛋白酶多的组织，如脑、胰腺等。脓肿、溶组织阿米巴病。19、坏疽(gangrene)概念：继发有腐败菌感染的大块组织坏死。好发部位：肢体或与外界相通的内脏。分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽 20、干性坏疽：好发部位：肢体，特别是下肢（常见病因：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤等）。发生条件：供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅（肉眼观：坏死组织干燥、皱缩且呈黑色，与正常组织之间有明显的分界线，轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微）21、湿性坏疽 好发部位：与体表

7、相通的内脏，如肺、肠、子宫等；也可发生于淤血水肿的肢体。发生条件：坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞（肉眼观：坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色，与正常组织之间没有明显的分界线。明显恶臭 全身感染中毒症状严重）22、气性坏疽 发生条件：深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染（肉眼观：坏死组织肿胀且触之有捻发音，呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线，可因含气而呈蜂窝状 特点：病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。）23、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)好发部位：结缔组织、血管壁。（病因：变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。非变

8、态反应性疾病，如恶性高血压。）24、坏死的结局要求 4 种知道去向 1）溶解吸收：2)分离排出：部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。名解：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer)空洞(cavity)窦道(sinus)瘘管(fistula)3）机化（organization）概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。结局：瘢痕组织 4）包裹、钙化 肉芽、纤维组织包裹，营养不良性钙化 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性

9、去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气第二章 再生、修复 1、再生、修复的概念（补考但是必须掌握）2、再生能力选择题 低等动物 高等动物 幼稚组织 成熟组织 易受损伤组织 少受损伤组织 常更新组织 不常更新组织 1）

10、不稳定细胞/持续分裂细胞（完全再生）被覆上皮（表皮消化呼吸）、淋巴造血细胞、间皮细胞 2）稳定细胞/静止细胞（完全再生 不完全再生）粘膜腺体、分泌腺、肾小管上皮、3）永久性细胞/非分裂细胞（不完全再生）心肌、骨骼肌、神经 3、重点肉芽组织（granulation tissue）概念：由旺盛增生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。构成：三多一少 功能：填补伤口及其它组织缺损；抗感染及保护创面；机化血凝块、坏死组织及其他异物。4、瘢痕（scar）概念：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。意义：利：填补缺损，保持组织器官的完整性；保持组

11、织器官的坚固性。害：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；瘢痕过度增生 5、创伤的愈合各类型条件 一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。例如手术切口 二期愈合：组织缺损大，创缘不整、哆开、无法整齐对合，伴有感染 痂下愈合 概念：伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上 述愈合过程。特点：待上皮再生完成后，痂皮即脱落，所需时间较无痂者长 意义：利：痂皮干燥不利于细菌生长，对伤口有一定的保护作用。弊：如果痂下渗出物较多，尤其是已有细菌感染时，痂皮成了渗出物引流排出的障碍，使感染加重，不利于愈合。6、骨折愈合（陈老师没划，但是当初老师讲的挺细的）血肿形成

12、、纤维骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再造 第三章 局部血液循环障碍 1、充血(hyperemia)（知道）概念：器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血，包括动脉性充血和静脉性充血。2、淤血(congestion)（掌握）概念：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称被动性充血。3、常见器官的淤血（双重血供）：肝、肺陈老师没有划，了解下（1）慢性肺淤血 病因：左心衰竭 病变：大体：早期 暗红、肿胀潮湿，挤压切面可见暗红色泡沫状液体。后期 棕黄色、质硬 肺褐色硬化 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，毛细血管床数目增多；肺泡腔内可见水肿液，甚至 红细胞

13、、心力衰竭细胞；肺泡壁结缔组织增生，壁增厚。（2）慢性肝淤血 病因：右心衰竭 病理：大体 早期 槟榔肝 后期 淤血性肝硬化 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水

14、肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气镜下：肝血窦充血；肝细胞脂肪变性、萎缩、坏死；间质纤维组织增生。4、几个重要名词解释 肺褐色硬化（brown duration）：心力衰竭细胞（heart failure cells）：槟榔肝（nutmeg liver）：5、血栓形成（thrombosis）重点 1）概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固形成固体质块的过程。所形成的固体质 块称为血栓（thrombus）。2）血栓形成的条件 心血管内膜的损伤 始动因素，是唯一可单独引起血栓形成的原因。血流状态的改

15、变 血液凝固性增加 6、血栓形成（thrombosis）的过程和类型（1）白色血栓 好发部位：血流较快的部位（如动脉、心瓣膜）或静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。形态特点：肉眼观：灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。镜下观：血小板+纤维素（2）混合血栓 好发部位：静脉的延续性血栓的体部、附壁血栓、球形血栓 形态特点 肉眼观：呈红色与白色条纹层层相间 镜下观：珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，血小板小梁之 间形成网状的纤维素，其网眼内含有红细胞。（3）红色血栓 好发部位：延续性血栓的尾部。其形成过程与血管外凝血过程相同。形态特点 肉眼：呈暗红色。新鲜的红色血栓

16、湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分 被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。镜下 纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞（4）透明血栓/微血栓 好发部位：微小血管，见于弥散性血管内凝血 DIC 成分：纤维素（纤维素性血栓）镜下：均质淡红色 7、血栓的结局 1）溶解、吸收 2）机化、再通：机化的血栓,由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，新生内皮细胞被覆,使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通。3）钙化 8、栓 塞（embolism）和栓子（embolus）概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞

17、血管的物质称为栓子（embolus）。（注意单词后面的字母）9、栓子的运行途径有点偏，但某年考过，题库中有；也有可能出选择 一般随血流运行 1）左心和大循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支；2）大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉及其分支；3）肠系膜静脉的栓子，栓塞肝内门静脉分支。4）交叉性栓塞/反常性栓塞 5）逆行性栓塞 10、栓塞的类型知道就行 血栓栓塞：最为常见；脂肪栓塞；气体栓塞；羊水栓塞；其他栓塞。以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压

18、迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气11、肺动脉栓塞 1）栓子来源：主要为下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉；盆腔静脉，下肢浅表静脉；右心附壁血栓了解 2）引起临床症状（体积、数量）较小、较少的肺

19、动脉分支栓塞对机体无明显影响 栓塞前肺已有严重淤血易引起局部出血性梗死：。栓塞动脉主干或大分支较长的栓子骑跨性栓塞患者很快发生气促、紫绀、休克，循环衰竭猝死 广泛地栓塞肺动脉分支栓塞引起右心衰猝死。12、栓塞的类型知道就行 1，血栓栓塞（2）体循环的动脉栓塞 栓子来源：左心的血栓动脉粥样硬化，溃疡主动脉瘤，内膜表面的血栓 后果：局部组织的梗死；以下肢、脑、肾、脾常见。2，脂肪栓塞 原因：长骨骨折脂肪组织、脂肪肝严重挫伤、血脂过高、烧伤、酗洒和慢性胰腺炎 小于 20m的脂滴：可通过肺泡壁毛细血管肺动脉左心体循环器官的栓塞，尤其是脑；大于 20m的脂肪栓子则栓塞于肺。3，气体栓塞 （1）空气栓塞

20、气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。气体可通过肺循环，栓塞于体循环。大量空气在右心和血液搅拌形成可压缩性泡沫状的液体，不能被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。（2）氮气栓塞 原因：减压病溶解于血液内的气体（CO2,O2,N2)迅速游离引起气体栓塞。后果：在血管内形成气体栓塞引起局部缺血和梗死；在组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。4，羊水栓塞 原因:分娩过程中，如羊膜破裂，尤其又有胎头阻塞阴道口时，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内。后果：发病急骤，产妇出现紫绀、呼吸困难和休克，绝大多数导致死亡。5，其他栓塞 肿瘤细胞；栓塞细菌栓子；寄生虫、虫卵其

21、他异物等 13、梗 死（infarct）必掌握，易出选择题。概念：由于缺血引起的组织坏死灶称为梗死（infarct）。梗死的类型及病变（1）贫血性梗死 发生条件：动脉供血中断，组织结构致密，侧支循环不充分 好发部位：肾、脾、心肌等组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官 病变：镜下：凝固性坏死。大体：颜色灰白、质地实、境界清、新鲜时局部肿胀略凸。陈旧性表面下陷。形状：脾、肾、肺等梗死呈锥形，心肌梗死形状不规则或地图状，肠梗死灶呈节段形。（2）出血性梗死 发生条件：动脉供血中断严重淤血组织结构疏松梗死组织血供丰富：常有双重血液供应/有丰富的侧支循环。好发部位：肺、肠等。病变：大体：肿胀，潮湿，暗红

22、色，境界不清。镜下：组织坏死+弥漫性出血。（3）败血性梗死 梗死+感染 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器

23、体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气14、梗死的结局 机化 包裹、钙化 软化、液化、囊性变 第四章 炎症 1、炎症（inflammation）不易考，但要求掌握 概念：在有血管的机体内，外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应炎症(inflammation)。炎症是具有血管系统的机体对损伤因子所发生的复杂的防御性反应 2、炎症的基本病理变化 变质（alteration）、渗出（exudation）、增生（pro

24、liferation）一般早期以变质和渗出变化为主；后期以增生为主；但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。3、变质(alteration)概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。形态变化：变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质的变质可表现为粘液变性，纤维素样坏死等。4、渗出(exudation)概念：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。5、增生(proliferation)在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子

25、刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞可增生。6、炎症介质（要大概了解其作用）概念：炎症病灶局部组织释放的或血浆产生的参与炎症反应的内源性化学物质。细胞源性:血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物种类、细胞因子、血小板激活因子等 血浆源性：缓激肽、补体等 7、渗出液与漏出液的比较（P66）（易出大题）8、“液体成分的渗出”意义 利：稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；渗出的纤维蛋白原形成纤维素交织成网；一方面可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化；另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬

26、作用；在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。弊：渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官 纤维素性渗出物渗出过多，如果不能被完全吸收，则发生机化，引起脏器粘连或硬化。9、调理素（opsonin）：血清中能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质，主要是抗体和补体片段。10、趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向化学刺激物部位作定向移动的过程。这些化学刺激物称为趋化因子。11、炎症的局部表现：红：血管扩张 肿：早期充血、渗出，后期增生 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念

27、已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气热：血管扩张、代谢增强 痛：渗出物压迫、炎症介质作用等 功能

28、障碍：变质、渗出、增生、疼痛 炎症的部位、性质和严重程度不同将引起不同的功能障碍。12、炎症的全身反应 发热：致热源引起中枢体温调定点上移，产热增加，散热减少而造成发热。适度有利，过度有害。末梢血白细胞计数变化：增多：常见，不同白细胞增多临床意义不同 减少：不常见，见于某些病毒、细菌等感染 增多的白细胞种类与感染的病原体有关 急性化脓性炎中性粒细胞增多 慢性炎症、某些病毒性感染淋巴细胞增多 寄生虫感染、变态反应性疾病嗜酸性粒细胞增多 慢性肉芽肿性炎单核细胞增多 单核巨噬系统反应性增生 13、浆液性炎 概念：以浆液渗出为主，多见于急性炎症早期 好发部位及病变：浆膜、黏膜、滑膜、体表、疏松结缔组织

29、 后果：积液、卡他、积液、水疱、水肿等 结局：一般较好，但有时也可产生严重后果。14、纤维素性炎症：概念：以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主要病变。形态特点：光镜下，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。好发部位：浆膜、黏膜、肺 后果：绒毛心、假膜性炎、大叶性肺炎 15、假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜，称为假膜性炎。16、化脓性炎症（purulent inflammation）（易出大题）概念：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程

30、度的组织坏死和脓液形成为特征。病因：多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。化学物质、坏死组织也可引起。脓液是一种混浊的凝乳状脓性渗出液，呈灰黄色或黄绿色。葡萄球菌引起的脓液质浓稠；链球菌引起的脓液较稀薄。脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死变为脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。（1）类型：脓肿（abscess）为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。可发生在皮下或内脏。常由金黄色葡萄球菌引起。病变：中央为坏死组织和脓液，周围为脓肿膜。转归：吸收；切开排脓；并发症（溃疡、窦道、瘘管）

31、。蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）疏松组织中弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见于皮肤、肌肉和阑尾。主要由溶血性链球菌引起。病变弥漫，大量中性粒细胞浸润，分界不清，坏死不明显。表面化脓和积脓 表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时中性粒细胞向表面渗出，深部浸润不明显。以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题

32、鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。（2）特殊的脓肿：疖(furuncle)单个毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。痈(carbuncle0多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引

33、流排脓后，局部才能修复愈合。溃疡（ulcer）：在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，即溃疡。窦道（sinus）：是指只有一个开口的病理性盲管；瘘管(fistula)：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。17、慢性肉芽肿性炎(易出大题)：概念 在炎症局部形成主要由巨噬细胞及其演化的细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症。所构成的境界清楚的结节状病灶称为肉芽肿。肉芽肿的形态特点 结节较小，直径一般为 0.5 2mm。部分肉芽肿形态上具有特征性，可作为诊断依据，故肉芽肿性炎症也称为慢性特异

34、性炎症。肉芽肿性炎症的常见类型 感染性肉芽肿 细菌及螺旋体感染 如结核病、麻风、风湿病、伤寒和梅毒等。真菌感染 如组织胞浆菌病 寄生虫感染 如血吸虫病。异物肉芽肿 如手术缝线、石棉和滑石粉等。形成肉芽肿的条件 病原体或异物不易被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。18、炎症的扩散 局部蔓延 炎症局部的病原微生物经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散 淋巴道扩散 病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎；淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。血道扩散 炎症灶

35、的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。毒血症（toxemia）细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。严重时甚至出现中毒性休克。菌血症（bacteremia）细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。常发生在炎症早期或恢复期。败血症（septicemia）以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废

36、用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全

37、身淋巴结肿大等。此时血液中常可培养出致病菌。脓毒败血症（pyemia）化脓菌引起的败血症。除败血症的表现外，在一些器官还可形成多个脓肿。这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿或转移性脓肿 第五章肿瘤 一、名词解释 1.肿瘤 neoplasia：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。2.异型性 atypia：肿瘤组织与其发源的正常组织在细胞形态和组织结构上差异，称为异型性。3.分化程度 degree of t

38、umor differentiation：指肿瘤组织与某种正常组织在形态和功能上的相似程度，即肿瘤的成熟程度。4.肿瘤的演进(progression):恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。5.肿瘤的异质化(heterogeneity)：由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成不同亚克隆，这些亚克隆在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面呈现的非均一性。6.异位内分泌综合征 ectopic endocrine syndrome：非内分泌腺肿瘤产生和分泌激素或激素样物质，可引起内分泌紊乱而出现相应的的临床症状。此类肿瘤成为以为内分泌肿瘤，多为恶性肿瘤，如肺癌、胃癌、肝

39、癌。7.副肿瘤综合征 paraneoplastic syndrome：由于肿瘤的产物或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，引起神经、消化、造血、骨关节、肾及皮肤等系统发生一些病变和临床表现。不是原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过上述途径间接引起。8.癌前病变 precancerous lesion：指具有癌变潜在可能性的良性疾病，病变长期存在并经演变有可能转变为癌。常见的癌前病变有：结肠直肠的息肉状腺瘤、子宫颈糜烂伴上皮非典型性增生、乳腺增生纤维囊性病、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、粘膜白斑伴上皮非典型性增生、皮肤慢性溃疡伴上皮非典

40、型性增生、肝硬化。9.非典型性增生 dysplasia：主要指上皮细胞异乎常态的增生，形态和结构出现一定的异型性，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。10.原位癌 carcinoma in situ：指黏膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生（重度）累及上皮的全层，未侵破基底膜而向下浸润生长者。二、肿瘤的生长方式 1.膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式。生长缓慢，肿瘤增大，推挤四周组织。呈结节状，有完整的包膜，分界清楚。活动度好，易手术摘除，不易复发。对局部器官、组织的影响主要为挤压或阻塞。2.外生性生长：在体表

41、、体腔表面或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的肿物。称为外生性生长。良性、恶性肿瘤均可。恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部往往也呈浸润性生长，容易发生坏死脱落而形成癌性溃疡。3.浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织。无包膜，无明显界限。肿瘤固定不活动。不易切净，易复发。三、肿瘤的扩散方式 直接蔓延、转移、淋巴道转移、血道转移、种植性转移 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局

42、部压迫性废用性去神经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气1.直接蔓延：瘤细胞常常连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。2.转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、

43、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。（良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才可能发生转移）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管后，先到达局部淋巴结、远处淋巴结。瘤细胞先聚集于淋巴结边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结。淋巴结：肿大、质硬，切面灰白色，可互相融合。可经胸导管进入血流再继发血道转移。血道转移：瘤细胞侵入血管（静脉）后可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。血道转移虽然可见于许多器官，但最常见的是肺，其次是肝。3.种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延而于器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表

44、面甚至侵入向下生长，形成转移瘤。好发部位：体腔、胸腔、浆膜腔。krukenberg 瘤：胃粘液癌经腹腔种植到卵巢表面浆膜在侵入卵巢引起。双侧卵巢受累，富含印戒细胞，间质反应性增生。四、癌与肉瘤的区别 癌 肉 瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见，约为肉瘤的 9 倍，多见于 40 岁以上成人 较少见，大多见于青少年（脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤多见于老年人）大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有

45、网状纤维 转 移 多经淋巴道转移 多经血道转移 五、良恶肿瘤的鉴别(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。(2)异型性：良性肿瘤组织和细胞异型性不明显，核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤异型性明显，核分裂像多见，并可见病理核分裂像。(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。(5)继发改变：良性肿

46、瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，并可出现发热和恶病质。第六章 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 以存活的过程产生的非损伤性应答反应表现形式萎缩肥大增生化生萎缩概念已发育正常的实质细胞组织或器官的体积缩小实质细胞体积缩小可以伴发细胞数量的减少病理性萎缩营养不良性全身局部压迫性废用性去神

47、经性内分泌性肥了适应变化了的环境需要转化为另一种分化成熟的细胞的过程常见化生种类易出选择题鳞状上皮化生常见于支气管胆囊子宫颈上皮化生仅见于胃间叶组织化生化生意义利暂时适应新环境的需要弊失去原有组织细胞的功能成为癌变的浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积一般伴有功能下降细胞水肿水变性好发部位肝心肾等脏器的实质细胞病变肉眼观脏器体积增大苍白无光泽水煮肉样光镜观细胞弥漫性肿大胞浆内充满细小红染颗粒严重时呈气动脉硬化（arteriosclerosis）指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病，包括：动脉粥样硬化（最常见）、动脉中膜钙化和细动脉硬化。动脉粥样硬化（atherosc

48、lerosis，AS）是以大中等型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎症细胞和结缔组织积聚，形成纤维炎性脂质斑块（粥瘤）为病变特点的动脉疾病，病变不断发展可引起中膜萎缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变，最终导致严重的并发症。一、病因和发病机制 一）致病因素 1血脂异常 2高血压 3 吸烟 4能引起继发性高脂血症的疾病 5 年龄 6遗传因素7其它因素 二）发病机制 LDL渗入内皮下间隙（SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1 释放，单核细胞（MC）、平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，OX-LDL 被二者吞噬，泡沫细胞形成。最终 OX-LDL 使泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样斑块。（EC：内皮细胞，SMC

49、：平滑肌细胞，MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1）一）基本病变（联想发病机制过程）1脂纹(fatty streak)各种致病因子可造成内皮损伤，内皮细胞间间隙增宽，巨噬细胞源性泡沫细胞形成（可逆）2纤维斑块 SMC迁入内膜形成纤维帽和相应泡沫细胞。（肉眼观：灰黄色斑块瓷白色）3粥样斑块（atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。其成分：“纤维”“炎性”“脂质”和一些坏死物质、钙化灶及胆固醇结晶。（肉眼观：灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。）二）后期粥瘤处中膜、纤维帽逐渐变薄，引发继发性病变（从“出血”“阻塞”两方面考虑）：1）斑块内出血。2）斑块破

50、裂。3）血栓形成。4）钙化。5）动脉瘤形成。6）血管腔狭窄。第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。冠心病虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变时，才可称为 CHD。CHD 时心肌缺血缺氧的原因：冠状动脉供血不足。心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。二、CHD 的临床症状：一）心绞痛（angina pectoris）