病理学第四章炎症医学心理学妇产科学_医学心理学-妇产科学.pdf
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1、第四章 炎症 第一节概述 一、炎症的概念 炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的 基本病理过程。并非所有活体动物都能发生炎症反应 炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。二、炎症的原因 1 物理性因子 2 化学性因子 3 生物性因子 4 坏死组织 5 变 态反应 6 异物 三、炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生)病变的早期以变质或渗出为主,后期以增生为主。1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。2.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁 进入到血管外 组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中
2、心环节。3.增生:间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,与细胞生长因子有关。增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。四、炎症的局部与全身反应 1.局部表现 红:局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢 淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿:局部肿胀,充血和炎性渗出物。热:动脉性充血,血流量多,流速快,代谢增强,产热增多。痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG缓激 肽)。功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞,痛本身也影响功能。2.全身反应发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高,寒战、厌食。(1)发热:
3、外源性和内源性致热原共同作用的结果 1)外源性致热原:2 内源性致热原:主要由白细胞产生的 IL-1 和 TNF能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生 PGE2 引起发热。一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。(2)末梢血白细胞计数升高、核 xx。机理:骨髓中动员出来的白细胞进入血循环的基本病理过程并非所有活体动物都能发生炎症反应炎症是损伤抗损伤和修复三位一体的综合过程二炎症的原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应异物三炎症的基本病理变化变质渗出增生病变的早期以变质或渗出各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织体腔体表粘膜表面的过程渗出是炎症最具特征性的变化也是炎症的中心环
4、节增生间质细胞实质细胞在炎症时会增生与细胞生长因子有关增生主在炎症后期或慢性炎症表现最明显炎症增生具有限白多以后血流变慢淤血暗红色脱氧血红蛋白多肿局部肿胀充血和炎性渗出物热动脉性充血血流量多流速快代谢增强产热增多痛渗出物压迫神经末梢如指头炎炎症介质刺激神经末梢缓激肽功能障碍实质细胞变性坏死渗出物压迫阻塞痛 集落刺激因子(CSF,主要来自淋巴细胞、巨噬 C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL 1,TNF能促进 CSF 产生。反映机体的抵抗力和感染的严重程度。增多的白细胞,种类与病原体有关。(3)血沉加快:Rbc 沉降速度加快。因为 Rbc在血浆中悬浮稳定性J红细胞出现凹面相贴(叠连现象)一与 血浆接
5、触外表面与血浆摩擦力J沉降的快。第二节 急性炎症 一、急性炎症过程中的血管反应(一)血流动力学改变 1.细动脉短暂收缩 2.细动脉扩张、血流加速 3.血管进一步扩张、血流速度减慢 ps.白细胞边集游出、红细胞漏出(二)血管通透性增加 1.内皮细胞收缩 2.内皮细胞损伤 3.内皮细胞穿胞作用增强 4.新生毛细血管高通透性 的基本病理过程并非所有活体动物都能发生炎症反应炎症是损伤抗损伤和修复三位一体的综合过程二炎症的原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应异物三炎症的基本病理变化变质渗出增生病变的早期以变质或渗出各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织体腔体表粘膜表面的过程渗出是炎症最具特征性
6、的变化也是炎症的中心环节增生间质细胞实质细胞在炎症时会增生与细胞生长因子有关增生主在炎症后期或慢性炎症表现最明显炎症增生具有限白多以后血流变慢淤血暗红色脱氧血红蛋白多肿局部肿胀充血和炎性渗出物热动脉性充血血流量多流速快代谢增强产热增多痛渗出物压迫神经末梢如指头炎炎症介质刺激神经末梢缓激肽功能障碍实质细胞变性坏死渗出物压迫阻塞痛二、急性炎症过程中的白细胞反应(一)白细胞渗出(1)边集和滚动(2)黏附白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子的作用,已知的粘 附分子有四类:选择蛋白类(3)游出免疫球蛋白类(4)趋化作用整合蛋白类 粘液样糖蛋白类(二)白细胞激活 1.吞噬作用 1)识别和粘着调理素
7、化吞噬 非调理素化吞噬:甘露糖受体、xx 受体 2)吞入:吞噬细胞伸出伪足,包住颗粒脱离细胞膜进入细胞内,形成含有的小 体,称吞噬体,再与吞噬细胞内初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体,细菌就 在吞噬溶酶体内被杀死降解。3)杀伤或降解 1.赖氧杀伤机制,这个机制靠的是活性氧代谢产物:超氧负离 子(O2-)过氧化氢(H2O2)的基本病理过程并非所有活体动物都能发生炎症反应炎症是损伤抗损伤和修复三位一体的综合过程二炎症的原因物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应异物三炎症的基本病理变化变质渗出增生病变的早期以变质或渗出各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织体腔体表粘膜表面的过程渗出是炎症最具特征性的变
8、化也是炎症的中心环节增生间质细胞实质细胞在炎症时会增生与细胞生长因子有关增生主在炎症后期或慢性炎症表现最明显炎症增生具有限白多以后血流变慢淤血暗红色脱氧血红蛋白多肿局部肿胀充血和炎性渗出物热动脉性充血血流量多流速快代谢增强产热增多痛渗出物压迫神经末梢如指头炎炎症介质刺激神经末梢缓激肽功能障碍实质细胞变性坏死渗出物压迫阻塞痛羟自由基(OH 2.氧杀伤机制:溶酶体内细菌通透性增加蛋白(BPI)能激活磷 脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和损伤 溶菌酶可溶解细菌细胞壁 嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白(MBP:对寄 生虫具有毒性作用 酸性水解酶:吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加,糖酵解作 用增加,乳酸增加,环境
9、对细菌不利;并增 强酸性水解酶的作用,降解死后的病原体。防御素(Defen sin):存在于白细胞颗粒中,损伤病原微生物的细胞膜。2.免疫作用:发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。(三)白细胞介导的组织损伤作用:白细胞产物:溶酶体酶、活性氧自由基、前 列腺素、白细胞三烯 三、炎症介质及在炎症过程中的作用 炎症介质是指一组在致炎因子作用下,由细胞或血浆释放的参与炎症反应并有 致炎作用的化学介质。炎症介质的来源和主要作用 1.细胞释放的炎症介质 1.血管活性胺(组织胺和五羟色胺)的基本病理过程并非所有活体动物都能发生炎症反应炎症是损伤抗损伤和修复三位一体的综合过程二炎症的原因物理
10、性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反应异物三炎症的基本病理变化变质渗出增生病变的早期以变质或渗出各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织体腔体表粘膜表面的过程渗出是炎症最具特征性的变化也是炎症的中心环节增生间质细胞实质细胞在炎症时会增生与细胞生长因子有关增生主在炎症后期或慢性炎症表现最明显炎症增生具有限白多以后血流变慢淤血暗红色脱氧血红蛋白多肿局部肿胀充血和炎性渗出物热动脉性充血血流量多流速快代谢增强产热增多痛渗出物压迫神经末梢如指头炎炎症介质刺激神经末梢缓激肽功能障碍实质细胞变性坏死渗出物压迫阻塞痛1)组织胺来源:肥大细胞(结缔组织中)、嗜碱性粒 细胞、血小板等颗粒中。2)在炎症中的作用:a
11、细动脉扩张。b 细静脉的通透性增高。c 对嗜酸性粒细胞有趋化作用。2.花生的烯酸代谢产物:前列腺素和 xx 3.白细胞产物:主要来自中性粒细胞和单核细胞 4.细胞因子和化学因子:5.血小板激活因子(PAF):激活血小板、增加血管通透性、引起支气管收缩。6.一氧化氮:血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。7.神经肽:如:P 物质能增加血管通透性 2.体液中的炎症介质 1.补体系统:血液中一组球蛋白,近 20种,具有酶活性。补体多数以非激活状态存在,在激活后才起作用 2.激肽系统:激活后最终产物是缓激肽(九肽)3.凝血系统和纤溶系统 急性炎症的一般分类惶则 按炎症发生的器官组织 按组
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