糖尿病肾病中医防治指南医学心理学内科学_高等教育-大学课件.pdf
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1、1/9 糖尿病肾病中医防治指南 1、概述糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症。西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化。DN 的患病率为 20 40,目前,DN 已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素。DN 早期,通过严格控制血糖、血压,可有效阻止病情的进展。一旦发生临床期 DN,则肾功能呈持续性减退,直至发展为终末期肾功能衰竭。本病属中医“水肿”、
2、“虚劳”、“关格”等范畴。2、病因病机 21、发病因素:DN 为素体肾虚,糖尿病迁延日久,耗气伤阴,五脏受损,兼夹痰、热、郁、瘀等致病。发病之初气阴两虚,渐至肝肾阴虚;病情迁延,阴损与阳,伤与脾肾;病变晚期,肾阳衰败,浊毒内停;或见气血亏损,五脏俱虚。22、病机与演变规律:DN 初期临床症状多不明显,可见倦怠乏力、腰膝酸软,随着病情进展,可见尿浊、夜尿频多,进而下肢、颜面甚至全身水肿,最终少尿或无尿、恶心呕吐、心悸气短、胸闷喘憋不能平卧。其病机演变和症状特征分为三个阶段。221、发病初期气阴两虚,渐至肝肾阴虚,肾络瘀阻,精微渗漏。肾主水,司开阖,糖尿病日久,肾阴亏损,阴损耗气,而致肾气虚损,固
3、摄2/9 无权,开阖失司,开多阖少则尿频尿多,开少合多则少尿浮肿;或肝肾阴虚,精血不能上承于目而致两目干涩、视物模糊。222、病变进展期脾肾阳虚,水湿潴留,泛溢肌肤,则面足水肿,甚则胸水、腹水;阳虚不能温煦四末,则畏寒肢冷。223、病变晚期肾体劳衰,肾用失司,浊毒内停,五脏受损,气血阴阳衰败。肾阳衰败,水湿泛滥,浊毒内停,重则上下格拒,变证蜂起。浊毒上泛,胃失和降,则恶心呕吐、食欲不振;水饮凌心射肺,则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧;溺毒人脑,则神志恍惚、意识不清,甚则昏迷不醒;肾元衰竭,浊邪壅塞三焦,肾关不开,则少尿或无尿,并见呕恶,以致关格。23、病位、病性本病病位在肾,可涉与五脏六腑;病性为
4、本虚标实,本虚为肝脾肾虚,五脏气血阴阳俱虚,标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。3 诊断 31、临床表现 311、症状本病早期除糖尿病症状外,一般缺乏肾脏损害的典型症状;临床期肾病患者可出现水肿、腰酸腿软、倦怠乏力、头晕耳鸣等症状;肾病综合征的患者可伴有高度水肿;肾功能不全氮质血症的患者,可见纳差,甚则恶心呕吐、手足搐搦;合并心衰可出现胸闷、憋气,甚则喘憋不能平卧。312、体征:早期无明显体征,之后可逐渐出现血压升高,或面色恍白、爪甲色淡、四肢浮肿、胸水、腹水等。肾脏并发症西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常肾脏血流动力学改变脂代谢紊乱血管活性因子生长因子和细胞因子氧化应激遗传等因
5、素有关其基本病理改变为肾小球系膜基质增生肾小球毛细血管基底膜增厚与肾小球旦发生临床期则肾功能呈持续性减退直至发展为终末期肾功能衰竭本病属中医水肿虚劳关格等范畴病因病机发病因素为素体肾虚糖尿病迁延日久耗气伤阴五脏受损兼夹痰热郁瘀等致病发病之初气阴两虚渐至肝肾阴虚病情迁延阴损与力腰膝酸软随着病情进展可见尿浊夜尿频多进而下肢颜面甚至全身水肿最终少尿或无尿恶心呕吐心悸气短胸闷喘憋不能平卧其病机演变和症状特征分为三个阶段发病初期气阴两虚渐至肝肾阴虚肾络瘀阻无权开阖失司开多阖少则尿频3/9 32、理化检查 321、尿液检查 32.1.1、尿微量白蛋白 早期肾病患者表现为尿白蛋白排泄率(UAER)增加,20
6、 200 g/min。3212、24 小时尿蛋白定量 早期 DN 尿蛋白定量0.5g/d。32.1.3、尿常规:DN 早期无明显尿蛋白异常,其后可有间歇性蛋白尿发生,临床期可有明显持续性蛋白尿。322、外周血检查:DN 肾功能不全可出现血红蛋白降低。323、血生化检查:临床 DN 与 DN 晚期可见肾功能不全,出现血肌酣、尿素氮升高。33、诊断、分期标准 331、诊断标准 DN 的确诊应根据糖尿病病史、临床表现、理化与病理检查,以与肾功能等综合作出判断。3.3.1.1、早期 DN、糖尿病病史(常在 610 年以上),出现持续性微量白蛋白尿(UAER 达 20 200 g/min或 30 300
7、mg/d),即应拟诊早期 DN。3.3.1.2、临床 DN 糖尿病病史更长,尿蛋白阳性,甚至出现大量蛋白尿与肾病综合征,即应考虑临床 DN。3.3.1.3、诊断 DN 需除外其他肾脏疾病,必要时作肾脏病理穿刺。组织病理检查如肾小球无明显细胞增生,仅系膜基质弥漫性增宽与 GBM 广泛肾脏并发症西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常肾脏血流动力学改变脂代谢紊乱血管活性因子生长因子和细胞因子氧化应激遗传等因素有关其基本病理改变为肾小球系膜基质增生肾小球毛细血管基底膜增厚与肾小球旦发生临床期则肾功能呈持续性减退直至发展为终末期肾功能衰竭本病属中医水肿虚劳关格等范畴病因病机发病因素为素体肾虚糖尿
8、病迁延日久耗气伤阴五脏受损兼夹痰热郁瘀等致病发病之初气阴两虚渐至肝肾阴虚病情迁延阴损与力腰膝酸软随着病情进展可见尿浊夜尿频多进而下肢颜面甚至全身水肿最终少尿或无尿恶心呕吐心悸气短胸闷喘憋不能平卧其病机演变和症状特征分为三个阶段发病初期气阴两虚渐至肝肾阴虚肾络瘀阻无权开阖失司开多阖少则尿频4/9 增厚(早期需电镜病理证实),尤其出现 Kimmelstiel-Wilson结节时,即可确诊。332、分期标准 糖尿病造成的肾脏损害是一个很漫长的过程,临床根据病情的发展,将该病分为以下五个时期:第一期:没有症状,或者只表现为糖尿病的症状。B 超检查常常发现肾脏体积略增大,如果用同位素等方法检测可以发现肾
9、小球滤过率(GFR)增高,这些现象在经严格控制血糖几周到几个月以后可以恢复正常。由于几乎没有症状,常常被病人和家属所忽视。第二期:仍然没有肾脏病相关的症状,但是一部分病人会间断出现尿中白蛋白的排出增多,特别是在运动后。此期处于疾病发展的十字路口,如果继续进展可以进入持续微量白蛋白尿期,反之,如果严格控制血压和血糖,此期也可以逆转。第三期:又称为早期糖尿病肾病。由运动后微量白蛋白尿转化为持续性的尿微量白蛋白升高,但是普通尿常规检查可能检测不出尿蛋白,肾小球滤过率常维持相对正常。此期血压可能出现轻度升高。假如不积极采取治疗措施,90%以上的病人会发展成明显的糖尿病肾病。第四期:为明显的糖尿病肾病,
10、也称为临床糖尿病肾病期。此期出现持续性蛋白尿,即使普通尿常规检查就可以检测出尿蛋白,并可以出现水肿、高血压,随着病情的不断进展,肾小球滤过率开始下降,血生化检查出现肾脏并发症西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常肾脏血流动力学改变脂代谢紊乱血管活性因子生长因子和细胞因子氧化应激遗传等因素有关其基本病理改变为肾小球系膜基质增生肾小球毛细血管基底膜增厚与肾小球旦发生临床期则肾功能呈持续性减退直至发展为终末期肾功能衰竭本病属中医水肿虚劳关格等范畴病因病机发病因素为素体肾虚糖尿病迁延日久耗气伤阴五脏受损兼夹痰热郁瘀等致病发病之初气阴两虚渐至肝肾阴虚病情迁延阴损与力腰膝酸软随着病情进展可见尿浊夜
11、尿频多进而下肢颜面甚至全身水肿最终少尿或无尿恶心呕吐心悸气短胸闷喘憋不能平卧其病机演变和症状特征分为三个阶段发病初期气阴两虚渐至肝肾阴虚肾络瘀阻无权开阖失司开多阖少则尿频5/9 尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)逐步升高。此时如果不严格控制血糖、血压等危险因素,病人在几年内可能发展成为终末期肾功能衰竭。此期即使经严格治疗也不可能逆转。第五期:为终末期糖尿病肾病,肾小球滤过率下降达到 15 毫升/分钟以下,尿素氮与肌酐升高,水肿与高血压进一步加重,通常患者需要接受透析治疗。在临床上因为水肿、血压控制不好,有些人可能会在慢性肾脏功能衰竭五期前就不得不接受透析治疗。34、鉴别诊断:DN 具有糖尿病和
12、肾病两种表现,结合实验室与病理检查,常可诊断明确。确诊 DN 之前应除外 其他肾脏疾病,必要时做肾穿刺病理检查。341、膜增生性肾炎和膜性肾病 与糖尿病并存者约占 20%,当出现以下情况时,应进一步做肾脏组织活检加以鉴别:TlDM 病人在早期(6 年以内)出现蛋白尿;持续蛋白尿但无视网膜病变;肾功能急剧恶化;镜下血尿伴红细胞管型。3.4.2、功能性蛋白尿 剧烈运动、发热、原发性高血压、心功能不全等均可引起尿蛋白增加,可通过详细询问病史、临床表现以与实验室等相关检查以协助诊断。4、治疗 4.1、基础治疗 DN 患者应予优质低蛋白、富含维生素饮食,植物蛋白如豆类食品应限制摄入。水肿和高血压患者应限
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