内科期末考试试题及答案.pdf

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1、名词1 胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生2 胃病：某些病因引起的胃黏膜病变，主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生，而胃黏膜炎症很轻，此种胃黏膜疾病称胃病3 急性胃炎：是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症4 急性糜烂出血性胃炎：是由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜多发性糜烂5Curling溃疡：严重创伤，大手术、大面积，烧伤，颅内病变，败血症及其他严重脏器病变或多器官衰竭等均可引起胃黏膜糜烂，出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致者6Cushing溃疡：中枢神经系统病变称7 异形增生：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生

2、发育异常，可形成异形增生，又称不典型增生，是胃癌的癌前病变8 消化性溃疡（peptic uker）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关得名9 复合溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡10球后溃疡：DU多数发生在十二指肠球部，发生在十二指肠球部以下的溃疡11肝硬化（heprifc cirrhosis）：一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病1 2 门脉高压性胃肠病：胃黏膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮样改变，称1 3 肝肺综合征：由于门体分泌及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例

3、失调引起低氧血症，称肝肺综合征。或指严重肝病，肺血管扩张和低氧血症，组成的三联征1 4 肝肾综合征：失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭15溃疡性结肠炎（UC）是一组病因尚不十分清楚地额职场和结肠慢性非特异性炎症性疾病16克罗恩病（CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽性疾病17肝性脑病（HE）过去称肝昏迷，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷18肠易激综合征（IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病需经检查排除可引起这些

4、症状的器质性疾病1 9 胃食管返流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管临近的组织损害20Barrett食管：食管下段鳞状上皮被柱状上皮所替代2 1 胃黏膜萎缩：胃黏膜固有腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：非化生性萎缩及化生性萎缩2 2 慢性非萎缩性胃炎：指不伴有胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层见以淋巴细胞核浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎23慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎24结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染2 5 自发性细菌性腹膜炎（SBP）指在无任何邻近组织

5、炎症的情况下发生的腹膜和或腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症26Grey-Tuener征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹膜下，致两侧腹部皮肤呈暗灰蓝色，致脐周围皮肤呈青紫称Cullen征27炎症性肠病：致病因为明的慢性非特异性肠道炎症性疾病28难治性腹水:使用最大剂量尿剂（螺内酯400mg/d加上吠塞米160mg/d）而腹水仍无减退29原发性肝癌：指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤30急性胰腺炎：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起的胰腺组织自身消化,水肿，出血甚至坏死的炎性反应。3 1 伴癌综合征：指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引

6、起内分泌或代谢异常的一组症候群3 2 重症急性胰腺炎（SAP）少数重者的胰腺出血坏死，长继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高33.轻症急性胰腺炎（MAP）以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好34.门体分流性脑病（PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制大题1 引起急性糜烂性出血性胃炎的常见病因？答：药物：非留体抗炎药，如阿司匹林应激乙醇2 对幽门螺旋杆菌感染以致消化性溃疡的机制的几种假说？答：幽门螺旋杆菌一胃泌素一胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说十二指肠碳酸氢盐分泌减少3 消化性溃疡的病因答：幽门螺

7、杆菌 非留体抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 其他：吸烟、遗传、急性应激引起的应激性溃疡、胃十二指肠运动异常4 典型消化性溃疡的临床特点？答：慢性过程，病史可达数年至数十年周期性发作，发作与自发环节相交替，发作周期可为数周或数月，缓解期长短不一，短者数周，长者数年，发作常有季节性，多在秋冬或冬春交界之际，刻印精神情绪不良或过劳而诱发 发作时上腹痛呈节律性，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解5 特殊类型的消化性溃疡有哪些？答：复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化溃疡无症状性溃疡6 恶性溃疡（胃癌）的内镜特点？答：1.溃疡性状不规则、一般较大2.底部凹凸不平，苔污秽3.边缘呈结节状隆起4.周围皱裳中断5

8、.胃壁僵硬，蠕动减弱7 消化性溃疡的并发症？答：出血：最常见，也是上消化道大出血的最常见并发症穿孔：病灶向深部发展穿透浆膜层并发穿孔。急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁幽门梗阻：主要有D U 或幽门管溃疡引起 癌变：少量G U 可发生癌变，D U 则否8 引起肝硬化的病因答：病毒性肝炎 酒精中毒 胆汁淤积 循环障碍工业毒物或药物 代 谢 障 碍 营 养 障 碍 免 疫 紊 乱 血 吸 虫 病 10原因不明9 门脉高压临床上有三只重要的侧支开放？答：食管和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痣静脉扩张10肝硬化失代偿期的表现答：主要为肝功能减退和门静脉高压症两大临床表现。同时可有全身多系统症状（一）肝

9、功能减退：1 全身症状：一般情况和营养情况较差，消瘦乏力，精神不振面色幽暗无光泽2 消化系统症状：食欲不振，厌食，恶心，呕 吐 等 3 出血倾向和贫血4 内分泌紊乱：雌激素增多，雄 激 素 减 少（二）门静脉高压：1 脾 大 2 侧枝循环的建立和开放 3 腹 水（三）肝触诊：大小与脂肪浸润，再生结节和纤维化程度有关11腹水的形成机制（论述全答，简答答大框）答：为水钠的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压力增高：超 过 300mmh20时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸减少而漏入腹腔低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，只是血液成分外渗淋巴液生成过多，肝

10、静脉回流受阻时，血浆自肝窦渗透至窦旁间隙，是肝淋巴液生成增多（每 日 约 7-11L,正 常 为 L 3 L）超过了胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增多有效循环血容量不足，使得肾交感神经活动增强，前裂腺素，心钠素以及激肽释放酶一激肽火星降低，从而导致肾血流量，排钠和排尿量减少12.肝性脑病分哪四期？答：一 期（前驱期）二 期（昏迷前期）三 期（昏睡期）四 期（昏迷期）13.重症胰腺炎的表现答：临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮 肤 呈 斑 点 状 等 症 状 体 征：腹肌强直，腹膜刺激征，G rey-Turn

11、er征 或 Cullen征 实验室检查：血钙显著下降 2mmol/L以下，血糖11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉活性的腹水14.急性胰腺炎相鉴别的疾病有哪些答：消 化 性 溃 疡 急 性 穿 孔 胆 石 症 和 急 性 胆 囊 炎 急 性 肠 梗 阻 心 肌梗死15.引起上消化道出血临床上最常见的病因答：消化性溃疡 食管为敌静脉曲张破裂 急性糜烂出血性胃炎 胃癌16.上消化道出血的临床表现答：呕血、黑 便 失 血 性 周 围 循 环 衰 竭 贫 血 和 血 象 变 化 发 热 氮质血症1 肝硬化的并发症答：上消化道出血：最常见，多突然发生大量呕血和黑

12、粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高，出血病因除食管为敌静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致 肝性脑病：最严重，也是最常见的死亡病因感染者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎，胆道感染，大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎肝肾综合征：失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，特征为自发性少尿或无尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低钠尿，但肾无重要病理改变 肝肺综合征：指严重肝病，肝血管扩张和低氧血症组成的三联征:肝硬化时由于血管活性物质增加，肝内毛细血管扩张，飞动静脉分流造成通气/流血比例失调，临床表现为呼吸困难及低氧血症特殊

13、检查显示肺血管扩张原发性肝癌：多在大结节性或大小结节混合肝硬化基础上发生，患者短期内出现肝迅速增大，持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水 呈血性等 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症，低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并可诱发肝性脑病2 急性胰腺炎的额临床表现答：一、症状1.腹痛：为主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛，刀割样痛或绞痛，呈持续性。可阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧，多在中上腹可向腰背呈带状放射。2.恶心、呕吐及腹水，起病后出现，右室频繁，突出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，同时腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻3.发热：多数患者中度以上发热，持续3 5 天，持续一周

14、以上不退或逐日升高，白细胞升高者可为继发感染4.低血压和休克：重症胰腺炎常发生，患者烦躁不安，皮肤苍白，湿冷等，少数突发休克，甚 至 猝 死 5.水、电解质、酸碱平衡机代谢紊乱：多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢碱中毒，重者尚有明显脱水和代谢酸中毒，低钙血症（V 2mmol/L）部分伴血糖高，均可发生糖尿病酮症酸中毒和高渗昏迷二、体征：1 轻症急性胰腺炎：体征较轻，与住宿腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛 2、重症急性胰腺炎：上腹或全腹压痛明显，并有肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失。出现移动性浊音，并发脓肿时有明显腹胀，腹水多呈血性，淀粉酶明显升高，可出现Gr

15、eyIhrner征或Cullen 征3 急性胰腺炎并发症答:全身：急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、心力衰竭和心律失常、消化道出血、咦性脑病、败血症和真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎局部：胰腺脓肿、假性囊肿4 急性胰腺炎实验室检查答：1、血、尿淀粉酶测定：血清胰淀粉酶起病后6 1 2 小时开始升高。4 8 小时开始下降，持续3 5 天，超过正常值3 倍可确诊。淀粉酶的高低不一定反应病情轻重，出现血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔胆石症，胆囊炎，肠梗阻等都有血清淀粉酶升高。但一般不超过正常的2 倍2、生化检查：空腹血糖高于1 O m m。1 /L,反应 胰 腺 坏 死，提示

16、预后不良 血清A S T L D H 可增加 血钙低于1.5 m m o 1 /L 以下 以下提示预后不良高甘油三酯血症6 根除幽门螺旋杆菌的指证答：1、伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异 型 增 生 者 2 有消化不良症状者3 .有胃癌家族史者1 0 .肠结核诊断？答：1 .中青年患者有肠外结核，主要是肺结核 2 ,临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛 x线小肠锁剂检查发现跳跃征、溃疡、肠管变形和肠腔狭窄 结肠镜发现回盲部的肠粘膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄 PPD试验阳性 对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗2 6 周有效，可作出肠结核的临床诊断1 1 .结核性腹膜炎的诊断中青年患者，有结合病

17、史长期发热原因不明，伴有腹痛、答：腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主 x线胃肠领餐检查发现常年连 PPD试验呈强阳性1 3.肝硬化腹水的形成原因答：1、门静脉压力增高2 .血浆胶体渗透压下降3 .有效血容量不足4其他因素：心房钠尿肽相对不足、抗利尿素分泌增加1 5.原发性肝癌的临床表现答：1 .早期缺乏典型症状2 .中晚期临床表现：肝区疼痛：最常见症状 肝肿大：最常见体征黄疸肝硬化征象恶性肿瘤的全身性表现转移灶症状伴癌综合症1 6.原发性肝癌的并发症答：1.肝 性 脑 病 2.上消化道出血 3.肝癌结节破裂出血 4.继发感染 7 甲胎蛋白的临床意义答：A FP对肝

18、癌的普查、诊断、疗效、术后复发和预后的估计都有重要意义。血清A FP浓度与肝癌大小呈正相关。A FP诊断肝细胞癌的标准；1 ,血清AFP 5 00ug/L,持续四周以上 2.A F P 2 0 0 u g /L的中等水平持续8 周 以 上 3.AFP由低浓度逐渐升高不降1 8.1-4 期肝性脑病的诊断依据答：有严重肝病和或广泛门体侧枝循环形成的基础出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引起扑翼样震颤有肝性脑病的诱因反应肝功能的血生化指标明显异常和或血氨增高脑电图异常1 9 .轻微感性脑病的诊断依据答：有严重肝病和或广泛门体侧枝循环形成的基础，心里只能测验、诱发电位、头部C T或MR I 检查及临街视觉闪

19、烁频率异常2 0 .急性胰腺炎的病因答：胆石症和弹道疾病大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤 内 分 泌 与 代 谢 障 碍 感 染 药 物 其 他：血管性疾病、遗传因素21.大量饮酒引起急性胰腺炎的机制答：1 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使一线外分泌增加 2刺激。d d i 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排除受阻，使胰管内压增加 3 长期酒瘾者常有胰液内蛋白含量增高，以沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅22.急性胰腺炎的并发症答：一、局部并发症：胰腺脓肿假性囊肿二、全身并发症：急性呼吸衰竭急性肾衰竭心力衰竭与心率失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎23

20、.特殊类型消化性溃疡的共同临床特点答：上腹部疼痛规律性改变常较剧烈，抗酸药不易缓释常伴放射痛常出现并发症内科药物治疗效果差24.根除幽门螺旋杆菌的治疗方案答：常用药物：质子泵抑制剂、朗剂和抗生素、治疗原则：单种药物疗效差，常采用联合用药、治疗方案：常以锈剂或PPI为基础25肝硬化门脉高压可导致哪些临床表现答：腹水：最突出的临床表现，蛙腹、脐疝。侧枝循环形成与开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痣静脉扩张。脾肿大：淤血脾，大出血后可缩小，脾功能亢进26试述肝硬化腹水形成机制答：门静脉压力升高血浆胶体渗透压下降有效血容量不足其他：心房利钠肽相对不足27试述原发性肝癌AFP的诊断标准答：1,血清A

21、F P 5 0 0 N g/L,持续四周以上 2.A F P 2 2 0 0 Ug/L 的中等水平持续8 周以上 3.A F P 由低浓度逐渐升高不降28试述肝性脑病的诊断依据答：有严重肝病和广泛门体侧枝循环形成的基础出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引起扑翼样震颤有肝性脑病的诱因反应肝功能的血生化指标明显异常及血氨增高脑电图异常29诱发肝性脑病常见的诱因答：药物低血容量增加氨的产生、吸收及进入大脑门体分流血管阻塞原发性肝癌30慢性胃炎患者根除幽门螺旋杆菌的指证答：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者有消化不良症状者有胃癌家族者31特殊类型的消化性溃疡包括答：复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大

22、溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡32治疗消化性溃疡和预防性溃疡复发的药物有哪几类？答：抑制胃酸药物：质子泵抑制剂保护胃黏膜药物：硫糖铝33肝硬化哪些并发症？答：上消化道出血：最常见感染：自发性细菌性腹膜炎较多肝性脑病电解质和酸碱平衡紊乱原发性肝细胞癌肝肾综合征：氮质血症，血肌酎升高，稀释性低钠血症肝肺综合征：严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征门静脉血栓形成34肝硬化腹水的治疗包括？答：限制钠和水的摄入利尿剂：主张螺内酯和吠塞米两药合用提高血浆胶体渗透压难治性腹水的治疗：I 大量排放腹水加输注白蛋白I I 自身腹水浓缩回输III经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）I

23、V肝移植血液1 贫血：指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状2 溶血：指红细胞遭破坏，寿命缩短的过程3 溶血性贫血（HA）：溶血超过造血代偿出现的贫血称4 溶血性贫血疾病：溶血发生而骨髓能够代偿时（骨髓有正常造血6-8倍的代偿能力）可不出贫血5 出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不止为主的疾病5 裂孔现象：大多数病例骨髓有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，呈6 白细胞瘀滞症（leukostasis）：当循环血液中白细胞数 200X10/L,患者可产生白细胞瘀滞症7 完全缓解（CR）：白血病的症状和

24、体征消失，外周血中性粒细胞绝对值21.5X10/L血小板2100X10/L白细胞分类中午白血病细胞；骨髓中早幼粒细胞W5%还应无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病8.AL复发：指 CR后在身体任何部位出现，可检出白血病细胞，多在CR后 2年内发生，以骨髓复发最常见9 血液凝固:是无活性的凝血因子（酶原）被有序的，逐级放大的激活转变为有蛋白降解活性的凝血因子的系列酶反应过程1 0 凝血活酶：在 Ca2+存在的条件下，FXa、FV、PF3形成复合物即1 1 纤维蛋白原降解产物（FPD）：作为一种丝氨酸蛋白酶，纤溶酶作用于纤维蛋白原使之降解为小分子多肽A、B、C 及一系列碎片称1

25、2 白血病：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增值失控、分化障碍、凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段1 3 急性白血病AL:是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器1 4 白细胞增多性白血病：大多数患者白细胞增多，超过10X10 9/L以上者，称为1 5 白细胞不增多性白血病：有白细胞计数正常或减少，低者可 1.0X10 9/L,称为1 6 淋巴瘤：起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多于免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤1 7 特

26、发性血小板减少性紫瘢（ITP）：是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等1 8 缺铁性贫血（IDA）：指缺铁引起的额小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常,是血红素合成异常性贫血的一种1 9 再生障碍性贫血（AA）：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制治疗有效2 0 无效性红细胞生成或原味溶血：巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为2 1 慢性髓细胞

27、白血病（CMC）：又称慢粒，是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系大题1 贫血按红细胞形态分类及常见疾病？答：大细胞性贫血，常见巨幼细胞贫血正常细胞贫血，见于再障（AA）溶血贫急性失血小细胞低色素贫血，见于缺铁性贫血2 贫血按发病机制和或病因分类及常见疾病答：一、红细胞生成减少性贫血（一）造血干细胞异常所致1、再 障（AA）2、纯红细胞再障性贫血（PRCA）3、先天性红细胞生成异常性疾病（CDA）4、造血系统恶性克隆性疾病（二）、造血调节异常所导致贫血1、骨髓基质细胞受损所致贫血2、淋巴细胞功能亢进所致贫血3、造血调节因子水平异常所致贫血4、造血细胞凋亡亢进所致贫血（三

28、）、造血原料不足或利用障碍所致贫血1.叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血2.缺铁和铁利用障碍性贫血二、红细胞破坏过多贫血；溶血性贫血（HA）三、失血性贫血3 缺铁性贫血的病因答：1.需铁量增加而铁摄入不足2.铁吸收障碍3.铁丢失过多4 再障临床表现答：一、重型再障（SAA）:1.贫血2 感 染 3 出血，其中以2.3为主二、非重型再 障（NSAA）l 贫 血 2 感 染 3 出血，以1 为主5 再生障碍性贫血实验室检查答：一、血象：全血细胞减少二、骨髓象：多部位骨髓增生重度减低，粒、红系及巨核细胞明显减少且形态大致正常，淋巴细胞及非造血细胞比例明显增高,骨髓小粒皆空虚，可见较多脂肪滴6A

29、A（再生障碍性贫血）诊断标准答：1.全血细胞减少，网织红细胞百分数VO.OL淋巴细胞比例增高2.一般无肝脾 大 3.骨髓多部位增生减低（V 正 常 50%）或重度减轻（V 正 常 25%）造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小；粒空虚4 除外引起全血细胞减少的其他疾病如PNH,FA等7AA（再生障碍性贫血）治疗答：支持治疗（一）保护措施，预防感染，避免出血，杜绝接触各类危险因素,必要的心理护理（二）对症治疗：1.纠正贫血2.控制出现3.控制感染4.护肝治疗8AML（急粒）分哪8 型？答：MO,Ml,M2,M3,M4,M5,M6,M79 AL（急性白血病）的临床表现答：一、正常骨髓造血功能受抑

30、制表现1.贫血2.发热3.出血二、白细胞增殖浸润的表现：1.淋巴结和肝脾肿大2.骨髓和关节局部压痛3.眼部：眼球突出、复视或失明4,口腔和皮肤：牙龈增生，肿胀，皮肤出现蓝灰色斑丘疹，AL尤其是M4,M5牙齿增生5.中枢神经系统白血病（CNSL）：头晕，头痛，呕吐，颈项强直，抽搐，昏 迷 以 ALL最常见6.睾丸：无痛性肿大10白血病的一般治疗答：1.紧急处理高白细胞血症2.防止感染3.成分输血4.防止尿酸性肾病5.维持营养1 1 凝血的过程答：1.凝血活酶生成2.凝血酶生成3,纤维蛋白生成1 2 凝血酶的作用答：凝血酶形成是凝血连锁反应中关键，除参与第三阶段凝血反应外，还有多种作用：1.反馈性

31、加速凝血酶原向凝血酶的转变，此作用强于凝血活酶2,诱导血小板的不可逆性凝聚，加速其活化及释放反应3.激活因子XHI加速稳定性纤维蛋白形成5.激活纤溶酶原，增强纤维蛋白溶解活性13.抗凝系统的组成答：1 抗凝血酶（AT）2.蛋白细胞系统3.组织因子途径抑制物（TFPI）4.肝素14过敏性紫瘢诊断要点答：1、发病前1-3周有低热，咽痛，全身乏力或上呼吸道感染史2.典型四肢皮肤紫瘢,可伴有腹痛关节肿痛及血尿3.血小板计数，功能及凝血相关检查正常4.排除其他原因所致的血管炎及紫瘢1 5 血小板减少性紫瘢的骨髓象答：1,急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常；慢性型骨髓象中巨核细胞显著增加2.巨核细胞发育

32、成熟障碍，急性型者尤为明显，表现为巨核细胞体积变小，胞浆内颗粒减少，幼稚巨核细胞增加3.有血小板形成的巨核细胞显著减少(30%)4.红系及粒，单核系正常16缺铁性贫血的诊断答：1.贫血为小细胞低色素性：男 性 Hb120g/L,女 性 Hb110g/L,孕妇Hb110g/L,MCV80fl,MCH27pg,MCHC32%2.有缺铁的依据，符合储铁耗尽(I D)或缺铁性红细胞生成(I D E)的诊断，符合下列一条即可诊断：血清铁蛋白V 1 2 Ug/L骨髓铁染色现实骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞少于15%缺铁性红细胞生成 符合ID 的标准 血清铁64.44 U 101/,转铁蛋白饱和度4.5

33、U g/gHb19 AA的发病机制答：1.造血干祖细胞缺陷2,造血微环境异常3,免疫异常：T 细胞功能亢进，细胞毒性T 细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭时其主要发病机制20试述溶血性贫血红系代偿性增生表现答：循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生，此时外周学网织红细胞比例增加，可 达 0.05-0.20,血涂片检查可见有核红细胞，没有严重溶血是尚可见有粒细胞。骨髓涂片检查现实骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置，部分细胞含核碎片2 1 为什么脾切除可以治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血？答：脾是产生抗体的器官，又是致敏红细胞的主要破坏场所

34、，温抗体型AIHA切脾后，虽然红细胞仍被致敏，但抗体对红细胞寿命的影响却减少了，术后有效率为60%。间接抗人球蛋白试验阴性或抗体为IgG型，切脾疗效可能较好22何为白血病的MICM分型？答:WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学的细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果23试述全反式维A 酸治疗急性答：幼粒细胞白血病和甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效的原因24引起的DIC的病因有几种？答：1.感染性疾病2.恶性肿瘤3.病理产科4.手术及创伤5.医源性疾病6.全身各系统疾病25 DIC分期？答：1.高凝期2.消耗性低凝期3.

35、继发性纤溶亢进期26DIC诊断标准中的临床表现答：1.存在引起D IC的基础疾病2,存在两项以上的临床表现：多发性出血倾向不易用原发病解释的微循环衰竭或休克多发性微血管栓塞的症状、体征、如皮肤、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭抗凝治疗有效27请回答DIC使用肝素指证答：DIC早期：高凝气血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现明显者消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用28 IT P的诊断要点是什么答：广泛出血累积皮肤、黏膜及内脏多次检验血小板计数减少脾不大骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍泼尼松或脾切除治疗有效排除其他继发性血小板减少症内分泌L阿托

36、品化指证：瞳孔较前扩大，口感，皮肤干燥，心率增快90-100次/分和肺湿罗音小时2.阿托品中毒：出现瞳孔明显扩大、神志模糊，烦躁不安，抽搐，昏迷和尿潴留等为阿托品中毒3.糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起4.黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖现象，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致5.Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被觉察，但导致体内胰岛素拮抗素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖6.高血糖高渗状态（HHs）是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆

37、渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷7.甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症8.甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺肿9.破坏性甲状腺毒性：由于甲状腺滤泡被炎症破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症10.1型糖尿病（T1DM）：胰岛B细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏11.2型糖尿病（T2DM）：指以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌

38、不足为主伴胰岛素抵抗12.胞内分泌：细胞内的化学物直接作用在自身细胞称13.甲减：是又各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿14.胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低15.葡萄糖毒素：在糖尿病发生发展过程中出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰 岛素敏感性16.脂毒性:、在藕尿病发生发展过程中所出现高血糖和脂代谢紊乱可损伤胰岛B细胞功能，称为17.糖尿病蜜月期：一部分T1DM患者在胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解，胰岛剂量减少或完全可以停用，称为通常持续

39、数周或数月18.酮体：包括B-羟丁酸、乙酰乙酸和病痛19.烟碱样症状：又称N样症状。在横纹肌神经肌肉接头处Ach续集过多，出现肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止1激素的分类答：肽类激素蛋白质和肽类激素：甲状旁腺素、降钙素氨基酸类激素：T3、T 4暗雷激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺类固醇类激素：糖皮质激素、盐皮质激素、雄性激素（脱氢表雄铜、雄烯二酮、睾酮）睾丸主要产生睾酮和二氢睾酮2功能减低的原因：答：内分泌腺破坏内分泌腺激素合成缺陷缺陷发生在激素、激素受体、转录因子、酶及离子通路的基因突变内分泌腺以外的疾病3功能亢进的原因答：内分泌腺

40、肿瘤多内分泌腺瘤1型、2A型、2B型激素受体突变异位内分泌综合征激素代谢异常自身免疫医源性内分泌紊乱4甲状腺功能亢进原因答：弥漫性毒性甲状腺肿，多结节性毒性甲状腺肿，甲状腺自主高功能腺瘤，碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）,桥本甲状腺毒症，新生儿甲状腺功能亢进症，滤泡状甲状腺癌，妊娠一过性甲状腺毒症，垂体TSH腺瘤5非甲状腺功能亢进原因答：亚急性甲状腺炎；无症状性甲状腺炎；桥本甲状腺炎；产后甲状腺炎；外源甲状腺激素替代；异味甲状腺激素产生6.Graves病临床主要表现答：甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿7.甲状腺毒症表现答：高代谢综合征：常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥

41、、体重显著下降等，精神神经系统：多言好动、紧张多虑、焦虑易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤；心血管系统：心悸气短、心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭；以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞消化系统：稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸肌肉骨骼系统：主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪，病变主要累及下肢，有低钾血症，血系统循环：血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低，可颁发血小板减少性紫瘢生殖系统：女性月经减少或闭经。男性阳痿,偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。8.单纯性突眼的表现答：轻度突然：突眼度19-20mmStellwag征：瞬目减少，

42、炯炯发亮上睑挛缩，睑隙增宽 von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色工模Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起，Mobius征：双眼看近物时，眼球辐射不良9甲状腺特殊的临床表现和类型答：甲状腺危象；甲状腺毒症性心脏病，淡漠型甲亢，T 3型甲状腺毒症，亚临床甲亢1 0甲亢危象常见诱因答：感染、手术、创伤、精神刺激等11甲亢危象的临床表现答：高热、大汗、心动过速（140次/分以上）/烦躁、恶心、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、腹泻、严重者可有心衰，休克及昏迷等1 2甲亢的诊断答：高代谢性症状和体征甲状腺肿大血清T3.T4增高，Tsh减少。13 G D的诊断答：

43、甲亢诊断确立甲状腺弥漫性肿大（触诊和B超证实），少数病例可以无 甲 状 腺 肿 大 眼 球 突 出 和 其 他 浸 润 性 眼 征 胫 前 粘 液 性 水 肿 TRAB/TSAB/TPOAB/TGAB 阳性。为必须条件，为诊断辅助条件1 4抗甲状腺药物适应症答：病情轻、中度患者甲状腺轻、中度肿大年龄20岁孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者手术前和1311治疗前的准备手术后复发且不适宜1311治疗者1 5抗甲状腺药物不良反应答：粒细胞减少皮疹中毒性肝病16 1311适应症答：成人Graves甲亢伴甲状腺肿大I I度以上ATD治疗失败或过敏甲亢手术后复发 甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他病因的心

44、脏病 甲亢合并白细胞和或血小板减少或全血细胞减少 老年甲亢 甲亢合并糖尿病 毒性多结节性甲状腺肿自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应症：青少年和儿童甲亢，用A T D治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症甲亢合并肝肾等脏器功能损害Graves眼病，对轻症和稳定期的中、重度病例可单用1 7手术适应症答：中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发，或不能坚持服药者甲状腺肿大显著，有压迫症状胸骨后甲状腺肿多结节性甲状腺肿伴甲亢1 8手术禁忌症答：伴严重Graves眼病合并较重心脏、肝、肾疾病，不能耐受手术者妊娠初3个月和第6个月以后1 9甲状腺危象的治疗答：针对诱因治疗抑制甲状腺激素合成，首 选P T U抑制

45、甲状腺激素释放普蔡洛尔氢化可的松在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度降温其他支持治疗2 0成年发病性糖尿病（MODY）答：是一组高度异质性的单基因遗传病主要临床特征有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传归路发病年龄小于2 5岁无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗21线粒体基因突变糖尿病临床特点答：母系遗传发病早，p细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性身材多销售（BMK24）常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现2 2糖尿病并发症答：急性严重代谢紊乱指DKA和高血糖高渗状态感染性并发症：疳、痈等皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎和巴

46、氏腺炎、肾盂肾炎和膀胱炎慢性并发症：动脉粥样硬化微血管病变微血管主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织神经系统并发症糖尿病足其他：视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症2 3糖尿病肾病病例改变有3种类型答：结节性肾小球硬化型，有高度特异性弥漫性。肾小球硬化型，最常见,对肾功能影响最大，但特异性较低，类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病渗出性病变，特异性不高24糖尿病肾损害分五期答：I期初起，肾体积增大，G FR明显升高II期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，GFR轻度增高H I期早期肾病，出现微量白蛋白尿,即UA：E R维

47、持在20-200/g/min（正常10g/min）,GFR仍高于正常或正常，IV期,临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER200g/min,即尿蛋白总量0.5g/24h,GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退V期：尿毒症25糖尿病性视网膜病可分六期答：I：微血管、小出血点I I出现硬性渗出i n出现棉絮状软性渗出以上三期属于背景性视网膜病变IV期新生血管形成、玻璃体积血V期：纤维血管增值、玻璃体机化V I期：牵拉行视网膜脱离、失 明 以 上IV-VI期为增值性视网膜病变26糖尿病的诊断标准答：任意时间血糖 21Llm m ol/L,或 FPG 2 7.0mmol/L,或 OGTT2h PG

48、 2ll.lmmol/L,需重复一次确认，才能成立27Sus的主要作用答：主要刺激胰岛b细胞分泌胰岛素，双胭类：主要作用机制为抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用：嚷哇烷二酮类（TZDs,格列酮类）被称为胰岛素增敏剂，明显减轻胰岛素抵抗，主要刺激外周组织的葡萄糖代谢，降低血糖等28 Sus适应症答：作为单药治疗主要选择应用于新诊断的T2DM,非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时，年龄40岁，病程5年，空腹血糖10mmol/L时效果较好29sus禁忌症或不适应症答：T 1D M,有严重并发症或晚期B细胞功能很差的T 2D M,儿童糖尿病，孕妇、哺乳

49、期孕妇，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对sus过敏或有严重不良反应等30sus不良反应答：低血糖反应体重增加皮肤过敏反应：皮疹、皮肤瘙痒等消化系统：上腹不适、食欲减退等，偶见肝功能损害、胆汁瘀滞性黄疸心血管系统31格列奈类答：是一种快速作用的胰岛素促分泌剂，可改善早相胰岛素分泌，降血糖作用快而短,，主要用于控制餐后高血糖3 2双服类适应症答：12dm：尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为胰腺用药，可单用或联合应用其他药物T1DM：与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动33双服类禁忌症或不适应症答：肾、肝心肺功能减退记忆高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营养

50、不良、消瘦者不宜使用本药T1M D合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等对药物过敏或有严重不良反应者酗酒者。肌酎消除率60ml/min时不宜应用本药34双服类不良反应答：消化道反应皮肤过敏发硬乳酸性酸中毒，最严重3 5胰岛素治疗适应症答：T1D M DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖各种严重的糖尿病急性或慢性并发症手术、妊娠和分娩T2DM B细胞功能明显减退者某些特殊类型糖尿病36胰岛素制剂的分类答：可分为短效、中效和长效三类。速效有普通胰岛素：皮下注射后发生作用快，但持续时间短。是唯一可经静脉注射的胰岛素，可用于抢救D K A,速效胰岛素主要控制一餐饭后高