传染病重点知识集锦1医学心理学预防医学卫生学医学心理学预防医学、卫生学.pdf
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1、学习好资料 欢迎下载 甲型病毒性肝炎 临床表现:潜伏期 5-45天,平均 30 天。临床分型:急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型,慢性甲型肝炎未见报道。(一)急性黄疸型的临床表现:(1)黄疸前期:5-7天 畏寒、发热、全身乏力等全身症状 食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状 尿色加深(2)黄疸期:2-6周 尿色继续加深,皮肤巩腹出现黄染为主要症状 肝肿大,有压痛(3)恢复期:1 至 4 周 症状减轻,肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。(二)急性无黄疸型:临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。(三)淤胆型肝炎:起病与急性黄疸型肝炎相似。特点黄疸较深,消化道症状轻 皮肤瘙痒,粪便颜色
2、变浅 肝肿大 梗阻性黄疸化验结果(四)重型肝炎:急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病,2 周 内出现极度乏力,消化道症状明显,黄疸迅速加深,肝浊音界进行性缩少,II 度以上肝性脑病,PTA40%(肝活检符合其病理表现)。实验室检查:肝功能检查:ALT:明显增高 AST:增高 ALP 及 r-GT均增高 血清直接与间胆红素:黄疸型肝炎时升高,并与肝坏死程度相关。PT:与肝损害程度相关。甲肝标记物检测:血清抗-HA V-IgM:(+)示现症感染。血清抗-HA V-IgG:(+)示过去感染产生免疫。IEM 法从粪便中检出 HAV 颗粒。组织培养或动物接种法分高 HAV。HAV-RNA.乙型病毒性肝炎
3、一、病原学:1.属嗜肝病毒科,为 DNA 病毒。完整 HBV,直径为 42nm(Dane 颗粒)。包膜含 HBsAg、蛋白和细胞脂肪,由主蛋白、中分子、大分子蛋 白组成。核心部分含环状双股 DNA、DNAP、HBcAg,是病毒复制的主体。2.HBV 准种(quasispecies)是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异,一般不超过核苷酸总长度 2-5,尚不构成病原体不同基因型或血清型,但存在基因序列差异即基因异质性的现象。S 区:前 S1 基因前 S1 蛋白,前 S2 基因前 S2 蛋白,S 基因S 蛋白。C 区:C 基因编码 HBcAg。前 C 基因和 C 基因共同编码一个分子量 250
4、00 蛋白,酶切产生 BeAg,分子量 15000-18000。P 区:编码 90KD 的 DNAP,该酶有逆转录酶活性。X 区:编码 HBxAg,具有反式激活作用。3、HBV 的抗原抗体系统及临床意义:HBsAg:病毒感染指标,本身无传染性。抗 HBs:保护性抗体。前 S1,前 S2 抗原:与 HBeAg、HBV-DNA 相关,有很强免疫原性,同时与病毒粘附 肝细胞有关。病毒复制重要标记。学习好资料 欢迎下载 前 S1 抗体:保护性抗体,抗 HBV 感染作用。前 S2 抗体:保护性抗体,有清除病毒作用。HBeAg:与 HBV-DNA、DNAP 相关,是病 毒复制和传染性的重要标记。抗 HBe
5、:阳性是病毒复制停止,传染性减少标记,前 C 区变异时除外。HBcAg:主要存在于肝细胞核内,血中经去垢剂处理可测到,是 HBV 复制标志。抗 HBc:抗 HBc-IgM 是急性乙肝和慢性乙 肝急性发作标记。抗 HBc-IgG 低滴度是过 去感染,高滴度于有 HBV 复制。HBV-DNA:是 HBV 感染最直接、特异和敏感的指标。HBV-DNAP:病毒复制的指标,临床上被 HBV-DNA 取代。二.临床表现:1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期,而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织
6、炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。重度 有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门静脉高压症者。实验室检查血清 ALT 和/或天门冬氨酸转氨酸(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或 A/G 比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白32g/L,胆红素大于 5 倍正常值上限、凝血酶原活动度 60%40%,胆碱酯酶30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水。(2)中期 有度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度30%20%。(3)晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血
7、、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度20%。4.淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,皮肤瘙痒,粪便灰白,常有明显肝脏肿大,肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,凝血酶原活动度60%或应用维生素 K 肌注后一周可升至 60%以上,血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高,黄疸持续 3 周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。5、肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化
8、及结节形成,两者必须同时具备,才能诊断。代偿性肝硬化 指早期肝硬化,一般属 Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现,血清白蛋白降代,但仍35g/L,胆红素35 mol/L,凝血酶原活动度多大于 60%。血清 ALT 及 AST 轻度升高,AST 可高于 ALT,-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化,一般属 Child-Pugh B、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白35g/L,A/G35 mol/L,ALT 和 AST 升高,凝血酶原活动
9、度60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是 ALT 升高;黄疸、白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性及亚临床型慢性甲型肝炎未见报道一急性黄疸型的临床表现黄疸前期天畏寒发热全身乏力等全身症状食欲不振厌油恶心呕吐等消化道症状尿色加深黄疸期周尿色继续加深皮肤巩腹出现黄染为主要症状肝肿大有压痛恢复期至周症状减黄疸型肝炎相似特点黄疸较深消化道症状轻皮肤瘙痒粪便颜色变浅肝肿大梗阻性黄疸化结果四重型肝炎急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病周内出现极度乏力消化道症状明显黄疸迅速加深
10、肝浊音界进行性缩少度以上肝性脑病肝活检程度相关与肝损害程度相关甲肝标记物检测血清抗示现症感染血清抗示过去感染产生免疫法从粪便中检出颗粒组织培养或动物接种法分高乙型病毒性肝炎一病原学属嗜肝病毒科为病毒完整直径为颗粒包膜含蛋白和细胞脂肪由主蛋白学习好资料 欢迎下载 增大,并伴有门静脉高压症。静止性肝硬化 ALT 正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断 B 超见肝脏缩小,肝表面明显凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静脉变细,扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。病原学诊断:有以下任何一项阳
11、性可诊断为现症 HBV 感染:血清 HBsAg 阳性;血清 HBV DNA 阳性;血清抗-HBc IgM 阳性;肝内 HBcAg 和/或 HBsAg 阳性,或 HBV DNA 阳性。确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合,并结合肝组织病理学检查结果。例如:1.病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性黄疸型(或急性无黄疸型)2.病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2 S3(即炎症活动程度 2;纤维化程度 3.病毒性肝炎,丙型,亚急性重型,腹水型,早期(或中期或晚期)具备以下条件疗效较好:年龄35 岁(成人好于婴儿,女性好于男性)病程年 ALT 在正常值 1.
12、5-10倍 HBV-DNA2 倍正常值 肝硬化失代偿 重要脏器功能不全 自身免疫性疾病,疗程 6-12月 重症肝炎治疗:一般支持治疗 抗病毒治疗:免疫调节治疗:糖皮质激素、日达仙 促进肝细胞再生治疗:pHGF 支持治疗:白蛋白、新鲜血浆 对症治疗 并发症防治 人工肝治疗 肝移植、肝细胞、干细胞移植 预防:控制传染源:包括患着隔离和携带者管 理切断传播途径:重点防止血液、体液 传播。保护易感者:乙肝基因疫苗的应用。伤寒及副伤寒 及亚临床型慢性甲型肝炎未见报道一急性黄疸型的临床表现黄疸前期天畏寒发热全身乏力等全身症状食欲不振厌油恶心呕吐等消化道症状尿色加深黄疸期周尿色继续加深皮肤巩腹出现黄染为主要
13、症状肝肿大有压痛恢复期至周症状减黄疸型肝炎相似特点黄疸较深消化道症状轻皮肤瘙痒粪便颜色变浅肝肿大梗阻性黄疸化结果四重型肝炎急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病周内出现极度乏力消化道症状明显黄疸迅速加深肝浊音界进行性缩少度以上肝性脑病肝活检程度相关与肝损害程度相关甲肝标记物检测血清抗示现症感染血清抗示过去感染产生免疫法从粪便中检出颗粒组织培养或动物接种法分高乙型病毒性肝炎一病原学属嗜肝病毒科为病毒完整直径为颗粒包膜含蛋白和细胞脂肪由主蛋白学习好资料 欢迎下载 病理(Pathology)第 1 周:肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结 第 2 周:淋巴结坏死 第 3 周:溃疡形成,出血、穿孔 第 4
14、周:溃疡愈合,无疤痕 病理特点 全身单核巨噬细胞系统的增生性反应 以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著,脾、肝次之 病变不一定和临床症状的严重程度成正比 临床表现 典型伤寒分为四期:初期;极期;缓解期;恢复期。4-5周。潜伏期:3-60天,平均 7-14日。一、初期(第 1 周)缓慢起病,体温阶梯上升,寒战少见。3-7天体温达到 39-40度 毒血症状:乏力 消化道症状:呕吐、腹痛、腹泻、便秘 二、极期(第 2、3 周)临床五大主症 持续高热 神经中毒症状 相对缓脉或重脉 玫瑰疹(Rose spots)脾、肝肿大 发热 持续高热,一般自发病第五日开始,体温 39以上,典型者为稽留热。高热一
15、般持续 10-14天,有的更长。神经中毒症状 伤寒面容:表情淡漠,对周围事物漠不关心 重听:耳鸣耳聋;少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空;昏睡昏迷;甚至精神行为异常。相对缓脉 体温脉搏分离:如体温高达 40-41,脉搏在 80-100次/分。原理:一般认为是毒素作用使迷走神经(副交感)兴奋性增强之故。玫瑰疹 发生机理吞噬细胞吞噬伤寒杆菌,阻留血管末稍,加上内毒素对毛细血管的作用引起。部位及数目胸腹部,一般成批出现,每批维持 3-5天,每批 20 个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。疹子特点为淡红色充血疹,圆形,直径约 2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。出现率及出
16、现时间 为 7-14日 脾、肝肿大 发生率:30-80%不等。轻触痛,质软:往往肋下 2-4cm。如肝脾发现过大,或过硬,应考虑其他疾病的可能,如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎:伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者,中毒性肝炎最近报道增多。三、缓解期(每 3 4 周)体温波动性下降 食欲好转 脾脏回缩 仍可发生并发症 四、恢复期(第 5 周)复发 少数患者退热后 13 周,临床症状再现,血培养再度阳性,称为复发。原因:免疫能力低,潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃,再次侵入血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。再燃 部分病者在病后 2-3周体温开始下降但尚未恢复正常时,体温又再上升,持续 5
17、7d 后才回到正常,血培养在这段再发及亚临床型慢性甲型肝炎未见报道一急性黄疸型的临床表现黄疸前期天畏寒发热全身乏力等全身症状食欲不振厌油恶心呕吐等消化道症状尿色加深黄疸期周尿色继续加深皮肤巩腹出现黄染为主要症状肝肿大有压痛恢复期至周症状减黄疸型肝炎相似特点黄疸较深消化道症状轻皮肤瘙痒粪便颜色变浅肝肿大梗阻性黄疸化结果四重型肝炎急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病周内出现极度乏力消化道症状明显黄疸迅速加深肝浊音界进行性缩少度以上肝性脑病肝活检程度相关与肝损害程度相关甲肝标记物检测血清抗示现症感染血清抗示过去感染产生免疫法从粪便中检出颗粒组织培养或动物接种法分高乙型病毒性肝炎一病原学属嗜肝病毒科为病毒
18、完整直径为颗粒包膜含蛋白和细胞脂肪由主蛋白学习好资料 欢迎下载 热期间可为阳性,此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。并发症 肠出血:腹泻,饮食不当 肠穿孔:回肠末段最常见 中毒性心肌炎:HR 快,心律紊乱 中毒性肝炎:轻 溶血性尿毒综合征:溶贫,肾衰 可能与肾小球微血管内凝血有关 其他:肺部感染、急性胆囊炎、血栓性静脉炎 诊断 伤寒血清凝集试验(肥达反应)1)肥达反应阴性不能排除伤寒 2)双份血清抗体效价递增 4 倍,可确诊。3)单份血清抗体效价 O1:80,H、A、B、C:160,有诊断价值。4)“H”抗体可长期存在 5)“O”抗体为共同抗体 6)假阳性:7)Vi 抗体用于检测慢性带
19、菌者 确诊标准 单份血清抗体效价 O1:80,H、A、B、C:160,有诊断价值。双份血清抗体效价递增 4 倍,可确诊。一、一般治疗及护理 卧床休息,无渣饮食,注意卫生,保持大便通畅,胃肠道隔离。二、抗菌治疗 1.氟喹诺酮类药物,首选 2.头孢菌素 3.氯霉素 4.氨苄青霉素,羟氨苄青霉素 5.磺胺类 复方新诺明(SMZ-TMP)疗程 14 天 三、慢性带菌者的治疗 喹诺酮类 氨苄西林、阿莫西林 疗程 4-6天 三、慢性带菌者的治疗 喹诺酮类 氨苄西林、阿莫西林 疗程 4-6天 四、主要并发症的治疗 1.肠出血 2.肠穿孔 3.中毒性心肌炎:卧床,激素 4.溶血尿毒综合症:抗生素、输血、激素、
20、肝素、透析 艾滋病 定义:由 HIV 所引起的致命性慢性传染病。HIV 侵犯和破坏 CD4+T 细胞,使机体免疫功能受损,由此产生一系列严重机会性感染和恶性肿瘤或其他威胁生命的表现。临床表现:急性感染期:发热、全身不适、肌痛、关节痛等。血中可检出-RNA和 p24 抗原。抗 HIV 抗体(-)无症状感染期:及亚临床型慢性甲型肝炎未见报道一急性黄疸型的临床表现黄疸前期天畏寒发热全身乏力等全身症状食欲不振厌油恶心呕吐等消化道症状尿色加深黄疸期周尿色继续加深皮肤巩腹出现黄染为主要症状肝肿大有压痛恢复期至周症状减黄疸型肝炎相似特点黄疸较深消化道症状轻皮肤瘙痒粪便颜色变浅肝肿大梗阻性黄疸化结果四重型肝炎
21、急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病周内出现极度乏力消化道症状明显黄疸迅速加深肝浊音界进行性缩少度以上肝性脑病肝活检程度相关与肝损害程度相关甲肝标记物检测血清抗示现症感染血清抗示过去感染产生免疫法从粪便中检出颗粒组织培养或动物接种法分高乙型病毒性肝炎一病原学属嗜肝病毒科为病毒完整直径为颗粒包膜含蛋白和细胞脂肪由主蛋白学习好资料 欢迎下载 临床上没有任何症状。血-RNA(+),血中可检出 p24、gp120 抗体。爱滋病期:(1):a 原因不明持续发热(380)或持续性腹泻 1 月以上、b 体重下降 10%以上。C 表现为除腹股沟淋巴结以外处或处以上淋巴结增大,淋巴结 1cm,时间3 月。d 神经系
22、统症状:爱滋病痴呆综合征 ()各种机会性病原体感染:机会性感染在 AIDS 的诊断、临床分期及临床治疗中占有非常重要的地位。()继发恶性肿瘤:各系统临床表现:肺部、胃肠系统、神经系统、皮肤黏膜、眼部等。卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)是 AIDS 病人最重要的机会性感染和主要致死原因之一。起病相对缓慢,持续数周至数月。发热、纳差、咳嗽(多无痰)。后期呼吸困难、发绀。仅有少许罗音或无。症状重而体征轻。线胸片:大多数人为双侧弥漫性间质浸润确诊应检出病原体.涂片检查是主要方法。咳出痰液检出率很低,支气管肺泡灌洗液(BAL)可达 90%以上,甲基蓝染色。诊断:高危人群实验室检查 HIV 抗体阳性+1 项或以
23、上者应诊断:间歇或持续发热个月。慢性腹泻个月。6 月内体重下降10%。全身淋巴结增大。PCP 反复出现带状庖疹或慢性播散性单纯 疱疹。7 口咽部念珠菌感染。肾综合征出血热 临床表现 潜伏期 4-46天,一般 7-14天,以 2 周多见 典型病例:有三大主症、五期经过 临床表现各异,可越期或各期重叠 发 热 期 表 现 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害 发热:起病急,39-40,热程多为 3-7天,热度、热程与病情有关,热退后病情继续加重 中毒症状:全身酸痛,三痛(头痛、眼眶痛、腰痛),胃肠道症状,精神神经症状。发 热 期 表 现 毛细血管损伤:充血、出血、渗出水肿,酒醉貌(面
24、、颈、胸潮红-三红),粘膜出血(结膜、咽后壁等),结膜水肿,皮肤大出血、腔道大出血 肾损害 低血压休克期 多发生在 4-6天,多在发热末期或热退时发生 病情轻者不发生 持续数小时-数天,一般 1-3天 休克长者病情重、并发症多 晚期休克:多与大出血、感染有关 发热期表现持续存在并加重 少 尿 期 尿量400ML(1.20 尿 BUN/血 BUN10:1,尿钠数千脑膜炎瘀斑上万球菌其他无季节 原发病灶脓样 似流脑其他化脑原发病细菌结脑无季节缓起,微混,数十结核结核史有结核有薄膜或数百杆菌中毒症状乙脑夏秋季脑实质损清亮 似结脑正常 正常 特异性害为主或微混IgM(+)治疗 乙脑病情重,变化快,无特
25、效 疗法,重点是对症治疗三关。早 期可用抗病毒治疗。(一)一般治疗 病室安静;昏迷护理,保护角膜,防止舌咬伤;口腔护理,皮肤清洁,防止生褥疮;定时拍背、翻身、吸痰,防止肺感和坠床;注意病情,水盐平蘅;足够的营养。(二)对症治疗 1.降温 物理降温为主,室温控制在 30。药物降温为辅,消炎痛、牛黄清心丸、柴胡注射液等。最后可采用亚冬眠疗法,肌注氯丙嗪及异丙嗪各 0.5-1mg/kg/次,每 4-6小时一次,同时加用物理降温,使 T38。2.惊厥或抽搐 据原因处理。多数抽搐降温即可。呼吸道分泌物阻塞及时吸痰。脑水肿或脑疝立即脱水。脑实质炎症镇静剂或亚冬眠疗法。频繁的抽搐可加用氢化考的松。低钙补钙。
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