临床医学讲义.pdf

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1、 目目 录录 第一部分第一部分 内科学内科学.1 第一章 呼吸系统.1 第二章 循环系统.17 第三章 消化系统.39 第四章 泌尿系统.57 第五章 血液系统.67 第六章 内分泌系统及代谢疾病.75 第七章 神经系统.85 第八章 风湿性疾病.90 第九章 传染病.94 第十章 理化因素所致疾病.96 第二部分第二部分 外科学外科学.100 第一章 无菌术.100 第二章 体液失调.101 第三章 输血.104 第四章 外科休克.105 第五章 麻醉.106 第六章 心脏骤停、心肺复苏和脑死亡.109 第七章 围手术期处理.111 第八章 外科营养治疗.113 第九章 外科感染.113 第

2、十章 创伤.116 第十一章 烧伤.117 第十二章 颅内压增高和脑疝.119 第十三章 颅脑损伤.120 第十四章 乳房疾病.122 第十五章 腹外疝.124 第十六章 腹部损伤.125 第十七章 急性化脓性腹膜炎.127 第十八章 肠梗阻.128 第十九章 急性阑尾炎.129 第二十章 结、直肠与肛管疾病.131 第二十一章 急腹症.134 第二十二章 胆道疾病.135 第二十三章 周围血管疾病.136 第二十四章 骨科.137 第二十五章 胸部损伤.149 第二十六章 泌尿系统疾病.152 第三部分第三部分 妇产科学妇产科学.157 第一章 女性生殖系统解剖与生理.157 第二章 妊娠生

3、理.161 第三章 妊娠诊断和产前检查.163 第四章 妊娠特有疾病与妊娠合并症.166 第五章 妊娠期异常.170 第六章 正常分娩.175 第七章 异常分娩.180 第八章 分娩期并发症.182 第九章 正常产褥.185 第十章 女性生殖系统炎症.186 第十一章 子宫内膜异位症和子宫腺肌病.188 第十二章 子宫脱垂.189 第十三章 子宫肿瘤.189 第十四章 卵巢肿瘤.194 第十五章 妊娠滋养细胞疾病.195 第十六章 生殖内分泌疾病.197 第十七章 不孕症.199 第十八章 计划生育.199 第四部分第四部分 儿科学儿科学.202 第一章 生长发育.202 第二章 儿童保健.2

4、03 第三章 营养与营养障碍疾病.204 第四章 新生儿与新生儿疾病.207 第五章 免疫性疾病.213 第六章 感染性疾病.213 第七章 消化系统疾病.218 第八章 呼吸系统疾病.220 第九章 心血管系统疾病.222 第十章 神经系统疾病.224 第十一章 遗传代谢性疾病.225 1 第一部分第一部分 内科学内科学 第一章第一章 呼吸系统呼吸系统 第一节 急性上呼吸道感染 一、概念一、概念 急性上呼吸道感染简称上感，为鼻、咽、喉部急性炎症的总称。主要病原体是病毒病毒，少数为细菌。多发于冬春季节，多为散发。二、临床表现二、临床表现 普通感冒普通感冒 急性病毒性咽炎急性病毒性咽炎 急性病毒

5、性喉炎急性病毒性喉炎 急性咽扁桃体炎急性咽扁桃体炎 致病菌致病菌 病毒 鼻病毒、腺病毒等引起 流感、副流感病毒，腺病毒等 溶血性链球菌 表现表现 起病较急，主要为鼻部症状，早期主要是喷嚏、鼻塞、流清涕等，后可出现咳嗽、咽干、咽痒 咽痒、灼热感，咽痛不明显。咳嗽少见 明显声嘶、讲话困难，可有发热、咽痛或咳嗽。查体见喉部充血、水肿 咽痛明显、伴发热、畏寒。查体见咽部充血、扁桃体肿大、充血 第二节 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 （一）概念 慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续 3 个月或更长时间，

6、连续 2 年或以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺脓肿、心功能不全等疾患）。（二）发病机制 吸烟、空气污染气道净化能力下降、黏液分泌增多、气道阻力增加慢性支气管炎。其他原因：职业粉尘及化学物质、空气污染、感染。吸烟是最重要的环境发病因素，感染是慢性支气管炎发生、发展、加重的重要原因。（三）临床表现 1.1.症状症状 咳嗽：晨间咳嗽为主。2 咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性。当继发感染后会出现咳痰增多，呈脓性痰。喘息或气急。2.2.体征体征 早期无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。（四）辅助检查 X 线检查：早期无异常。典型表现：肺纹理

7、增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病 （一）概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗。（二）临床表现 1.1.症状症状 （1）慢性咳嗽咳痰。（2）气短或呼吸困难呼吸困难（逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难是 COPD 的标志性症状）。（3）喘息和胸闷。2.2.体征体征 早期疾病无异常体征，后期出现肺气肿体征。视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。呼吸变浅，频率增快。触诊：语颤减弱。叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊

8、音界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气期延长。3.3.临床分期临床分期 （1）急性加重期：短期出现咳嗽咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓痰或黏液脓性痰，可伴有发热等症状。（2）稳定期。（三）辅助检查 1.1.肺功能检查肺功能检查（首选首选）是判断持续气流受限的主要客观标准。使用支气管扩张剂之后 FEVFEV1 1/FVC0.7/FVC0.7 可确定为持续气流受限。FEVFEV1 1%预计值预计值（患者肺功能 FEV1占预计值的百分比）是评估气流受限的严重程度分级的严重程度分级的指标指标。肺功能分级肺功能分级 FEVFEV1 1%预计值预计值 3 轻度 FEV1%80%中度 50%FEV1%8

9、0%重度 30%FEV1%50%极重度 FEV1%30%肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）、RV（残气量）/TLC（肺总量）增高；肺活量（VC）降低，表明肺过度充气。2.X2.X 线检查线检查 可见肺纹理增多，紊乱，两下肺较明显。肺气肿时，两肺透亮度增加，肋间隙增宽。（四）治疗 1.1.药物治疗药物治疗 （1）支气管舒张药：短效 2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林。长效 2肾上腺素受体激动剂：沙美特罗、福莫特罗。抗胆碱类：异丙托溴铵、噻托溴铵。茶碱类：氨茶碱。（2）糖皮质激素：对高风险患者，使用长期吸入糖皮质激素和长效 2肾上腺素受体激动剂联合用药，沙美特罗氟替卡松、

10、福莫特罗布地奈德。（3）祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦。2.2.控制性氧疗控制性氧疗 氧疗目标：PaO260mmHg 和（或）SaO2升至 90%以上。长期家庭氧疗（LTOT）指征为：PaO255mmHg 或 SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO25560mmHg 或 SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，氧流量为 1.02.0L/min，吸氧时间15h/d。估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般鼻导管给氧的吸入氧浓度为 28%30%。第三节 支气管哮喘 一、概述一、概述 支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥

11、大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因子呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。4 二、临床特点二、临床特点 1.1.症状症状 （1）典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重时伴有端坐呼吸、发绀。在夜间及凌晨发作和加重是支气管哮喘的特征之一。（2）咳嗽变异性哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘。（3）哮喘持续状态：哮喘持续 24 小时以上治疗不易缓解者。2.2.体征体征 （1）典型体征：发作

12、时，双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。（2）严重哮喘发作：哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。三、辅助检查三、辅助检查 1.1.痰液检查痰液检查 痰涂片可见较多嗜酸粒细胞。2.2.肺功能检查肺功能检查 （1）支气管激发试验（BPT）：用于测定气道高反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺，如 FEV1下降20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。（2）支气管舒张试验（BDT）：用于测定气道的可逆性改变。常用吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林，如吸入舒张剂 20 分钟后测定 FEV1较用药前增加12%，且绝对值增加200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的

13、气道阻塞。（3）PEF 及其变异率测定：哮喘发作时 PEF 下降。若昼夜 PEF 变异率20%，提示存在可逆性的气道改变。（9 9 版教材中版教材中 PEFPEF 平均每日昼夜变异率平均每日昼夜变异率10%10%，或，或 PEFPEF 周变异率周变异率20%20%，提示存在气道可逆性改变。）提示存在气道可逆性改变。）3.血气分析：（1）呼吸性碱中毒：哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低，由于过度通气 PaCO2也降低。（2）呼吸性酸中毒：重症哮喘时，缺氧和 CO2潴留，PaCO2升高。（3）合并代谢性酸中毒：缺氧明显时可出现。四、哮喘的治疗四、哮喘的治疗 1.1.脱离变应原是防治哮喘最有效的方

14、法。脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。2.2.缓解哮喘发作的支气管舒张药物缓解哮喘发作的支气管舒张药物 （1）2受体激动剂是急性发作的首选药：沙丁胺醇。（2）茶碱类：氨茶碱、喘定（副作用多）。（3）抗胆碱药物：异丙托溴铵。3.3.抗炎药物抗炎药物 （1）激素类抗炎药：糖皮质激素（目前控制哮喘最有效的药物）。（2）非激素类抗炎药：扎鲁司特、孟鲁司特（顺尔宁），作用机制：拮抗白三烯受体。4.4.预防哮喘的药物预防哮喘的药物 5 色甘酸钠：稳定肥大细胞膜，用于哮喘的预防。5.5.急性发作期的治疗急性发作期的治疗 治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能。（1）轻度：吸入吸入短效 2受体激

15、动剂，效果不佳时加用缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂。（2）中度：雾化雾化吸入短效 2受体激动剂，也可联合静注静注茶碱类。若治疗效果不佳，应尽早口服口服糖皮质激素，同时吸氧。（3）重度至危重度：持续雾化持续雾化吸入短效 2受体激动剂，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液及静注茶碱类，吸氧。应尽早静脉静脉应用激素，待病情控制后改为口服。当 pH7.20 且合并代酸时，应适当补碱。经上述处理后，病情仍无改善者，应及时行机械通气，其指征包括呼吸肌疲劳、PaCO245mmHg、意识改变。五、支气管哮喘与心源性哮喘鉴别诊断五、支气管哮喘与心源性哮喘鉴别诊断 支气管哮喘支气管哮喘 左心衰引起的喘息样呼

16、吸困难左心衰引起的喘息样呼吸困难 （心源性哮喘）（心源性哮喘）病史病史 家族史、过敏史、哮喘发作史 高血压、冠心病、风心病、二狭等 发病年龄发病年龄 儿童、青少年多见 40 岁以上多见 发作时间发作时间 常于夜间及凌晨发作和加重 常于夜间发病 主要症状主要症状 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰 肺部体征肺部体征 双肺满布哮鸣音 双肺广泛湿啰音和哮鸣音 心脏体征心脏体征 正常 左心界扩大、心率加快、心尖奔马律 胸片胸片 肺野清晰，肺气肿征象 肺淤血征、左心扩大 治疗治疗 支气管解痉剂有效 洋地黄有效 二者不能鉴别时，选用氨茶碱（既能松弛支气管平滑肌，又能增加心排血量）第四节 支气管

17、扩张 一、概述一、概述 大多数支气管扩张症继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。以婴幼儿期的麻疹、百日咳、支气管肺炎最为常见。6 二、病因二、病因 支气管-肺组织感染和支气管阻塞，是支气管扩张的主要病因。三、临床表现三、临床表现 1.1.症状症状 （1）慢性咳嗽、咳大量脓痰 与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积聚，改变体位时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。痰液静置分层。（2）反复咯血 50%70%患者有程度不等的咯血。部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管

18、。（3）反复肺部感染 特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。（4）慢性感染中毒症状 如反复感染，可出现发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。（5）好发部位：左下叶和舌叶支气管。2.2.体征体征 早期可无异常肺部体征。病变重或继发感染后可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者有杵状指（趾）。四、检查四、检查 1.1.胸片胸片 “双轨征”为柱状扩张的典型 X 线表现；卷发样阴影为支气管囊状扩张的典型 X 线表现。2.2.支气管造影支气管造影 患者出现咯血时，禁止使用。3.3.胸部胸部 CTCT 显示管壁增厚的柱状扩张或囊状扩张改变。4.4.高分辨率高分辨率 CTC

19、T（HRCTHRCT）能显示肺内细微结构，基本取代支气管造影，成为确诊支气管扩张的首选检查方法。第五节 肺部感染性疾病 一、概述一、概述 肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。1.1.解剖分类解剖分类 7 （1）大叶性（肺泡性）肺炎：病原体先在肺泡引起炎症，之后累及整个肺段、肺叶。致病菌多为肺炎链球菌。典型者表现为肺实质炎症。（2）小叶性（支气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织。2.2.病因分类病因分类 （1）细菌性肺炎（最常见）：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等所致肺炎。（2）非典型病原

20、所致肺炎：如军团菌、支原体、衣原体等所致肺炎。（3）病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎。3.3.患患病环境分类病环境分类 （1）社区获得性肺炎：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体等。（2）医院获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 48 小时后在医院内发生的肺炎。最常见的病原体为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌多见。（无感染高危因素的最常见病原体为肺炎链球菌，有高危因素的最常见病原体为金黄色葡萄球菌。）二、肺炎链球菌肺炎二、肺炎链球菌肺炎 1.1.

21、发病机制发病机制 （1）不易形成空洞：肺炎链球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死。病变消散后肺组织多无损坏，不留纤维瘢痕。（2）最易发生大叶性肺炎：肺炎链球菌的致病力主要为多糖体荚膜的侵袭作用，典型表现为肺实质炎性变，并不累及支气管。2.2.临床表现临床表现 （1）症状：发病前常有受凉、淋雨、醉酒、病毒感染等，典型症状为稽留热、胸痛、咳铁锈色痰。病程 12 周。（2）体征：急性热病容，鼻翼煽动，口角及鼻周有单纯疱疹。3.3.并发症并发症 （1）严重脓毒血症患者易发生感染性休克。（2）若体温降而复升或 3 天后仍不降者，考虑并发脓胸、胸膜炎、心包炎等。三、几种肺炎鉴别三、几种肺炎鉴别 肺炎链球菌肺炎

22、肺炎链球菌肺炎 葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎 肺炎克雷伯杆菌肺炎肺炎克雷伯杆菌肺炎 肺炎支原体肺炎肺炎支原体肺炎 起病缓急起病缓急 急 急 急 缓 前驱症状前驱症状 病前数日上感史 全身关节、肌肉酸痛 病前上感症状 咽、头、肌肉痛 寒战发热寒战发热 稽留热 3940 39左右 37.838.5 咳嗽咳痰咳嗽咳痰 铁锈色痰铁锈色痰 脓性痰，量多，血丝 红棕色胶冻痰红棕色胶冻痰（砖红砖红）少量黏痰，阵发刺激性咳嗽 8 疾病特点疾病特点 不易形成空洞不易形成空洞 毒血症状明显，易并发脓胸、脓气胸 特征性痰 咳嗽突出 X X 线线 大片炎症浸润影或实变影，支气管充气征，假空洞征 肺段或肺叶实变，空洞，液气

23、空洞，液气囊腔囊腔肺部阴影易变 多发性蜂窝状肺脓多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠肿、叶间隙下坠 多种形态浸润影呈节段性分布 多见于肺下野 诊断依据诊断依据 典型症状+体征+胸片 毒血症+咳嗽、脓血痰+WBC 增高+胸片 老年急性肺炎患者 中毒症状+砖红痰 临床症状+胸片+血清学检查（冷凝集试验阳性）确诊依据确诊依据 痰细菌学检查 痰细菌学检查 痰细菌学检查 检出肺炎支原体 首选药物首选药物 青霉素 G 耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素 氨基糖苷类（庆大霉素）、2、3 代头孢 大环内酯类大环内酯类（红红霉素霉素）四、肺脓肿四、肺脓肿 1.1.概述概述 肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热

24、、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部 X 线影像显示有一个或多发的含气液平的空洞，如有多个直径小于 2cm 的空洞称为坏死性肺炎。2.2.分类分类 感染途径 病原菌 病史 治疗 好发部位 吸 入 性 肺吸 入 性 肺脓肿脓肿 多为厌氧菌 多为误吸所致，有齿、口、咽喉感染灶或手术、醉酒 首选青霉素，效果不佳，可用林可霉素、克林霉素和甲硝唑 右肺（单发）继 发 性 肺脓肿 金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌 细菌性肺炎、支气管扩张、支气管肺癌继发感染 血 源 性 肺血 源 性 肺脓肿脓肿 金黄色葡萄球菌（最多见）、链球菌 皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎 耐 内酰胺酶青霉素、头孢 两肺外野（多发）第六节 肺结核 一、

25、肺结核一、肺结核 1.1.概述概述 9 结核菌属分枝杆菌，染色具有抗酸性，又称抗酸杆菌。肺结核主要经呼吸道传播，飞沫传播为最重要的传播途径。2.2.临床表现临床表现 （1）症状症状 全身症状：起病缓慢，午后低热，盗汗，乏力，食欲不振，体重下降等。呼吸系统症状：咳嗽、咳痰和咯血，咳嗽以干咳为主，有空洞形成时，痰量增多。少量咯血，大量胸腔积液时呼吸困难。（2）体征体征 渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，有肺实变肺实变体征。触诊触诊：语音震颤增强。叩诊叩诊：呈浊音。听诊听诊：可闻及支气管呼吸音或细湿啰音。3.3.辅助检查辅助检查 （1）痰结核分枝杆菌检查 痰结核分枝杆菌培养阳性为诊断肺结核的金标准。

26、痰菌阳性说明病灶是开放的，具有传染性。（2）影像学检查 胸部 X 线检查是早期诊断肺结核的主要方法。活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散病灶。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。4.4.肺结核治疗原则肺结核治疗原则 （1）治疗原则 早期、规律、全程、适量、联合。（结核病化疗联用的主要目的是避免发生耐药性，增加疗效）（2）抗结核化学药物 杀菌剂：异烟肼（INH，H）：抑制 DNA 合成，作用于细胞内外，可导致周围神经炎、中毒性反应，偶有肝功能损害；利福平（RFP，R）：抑制 mRNA 合成，作用于细胞内外，可导

27、致黄疸，转氨酶一过性升高及变态反应、过敏反应；链霉素（SM，S）：抑制蛋白的合成，作用于细胞外，可导致听力障碍、眩晕和肾功能损害；吡嗪酰胺（PZA，Z）：吡嗪酸抑菌，作用于细胞内，可导致高尿酸血症、肝功能损害、关节痛；抑菌剂：乙胺丁醇（EMB，E）：抑制 RNA 合成，可导致球后视神经炎；对氨基水杨酸（PAS，P）：干扰中间代谢，可导致胃肠道刺激、变态反应；10 （3）对症治疗 高热或大量胸腔积液：可短期加用糖皮质激素如泼尼松，以减轻炎症。咯血治疗：少量咯血多以安慰、镇静、休息为主。大量咯血可给予垂体后叶素止血，但高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭和孕妇禁用。患者取患侧卧位。二、肺结核

28、分类标准及诊断要点二、肺结核分类标准及诊断要点 肺结核分原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润性、空洞性、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核。1.1.原发型肺结核原发型肺结核 结核分枝杆菌初次感染肺的病变，多见于少年儿童，无症状或症状轻微，类似“上感”，好发部位为上叶下部或下叶上部近胸膜处。X 线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。2.2.血行播散型肺结核血行播散型肺结核 （1）急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）：多见于婴幼儿和青少年，成人少见。起病急，持续高热，全身中毒症状重。X 线胸

29、片可发现分布全肺（从肺尖到肺底）大小、密度、分布均匀的粟粒状结节阴影。（2）亚急性、慢性血行播散型肺结核：好发于成人。起病较缓，症状轻，全身中毒症状轻或无。X 线胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同、分布不均的粟粒状阴影。3.3.继发型肺结核继发型肺结核 好发部位为上叶尖后段、下叶背段、后基底段。（1）浸润性肺结核 多见于成人，病变多发生在肺尖和锁骨下，是最常见的类型。（2）空洞性肺结核 患者痰中经常排菌，为最主要的社会传染源。（3）纤维空洞性肺结核 病程长，反复进展，可出现纤维厚壁空洞和广泛纤维增生，呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔移向患侧。4.4.菌阴肺结核菌阴肺结核 菌阴肺结核为三次

30、痰涂片及一次培养阴性的肺结核。5.5.结核性胸膜炎结核性胸膜炎 （1）症状：发热、盗汗、乏力、全身不适等结核中毒症状；干咳、胸痛（胸痛可为结胸痛可为结核性胸膜炎首发或主要症状核性胸膜炎首发或主要症状）；大量胸腔积液时有胸闷、气促。（2）体征 干性胸膜炎：胸膜摩擦音。积液多：患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，气管及心脏向健侧移位、患侧语颤减弱、叩诊呈浊音或实音、呼吸音减弱或消失。（3）诊断：胸水找到结核菌。11 （4）治疗 1）糖皮质激素：短期加用糖皮质激素如泼尼松，以减轻炎症和变态反应，促进渗出液吸收，减少纤维组织形成及胸膜粘连。2）抽液治疗：穿刺抽液可每周 23 次，首次抽液700ml，以后每次抽

31、液量1L。过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。复张后肺水肿：表现为剧咳、气促、咳大量泡沫痰，双肺布满湿啰音，PaO2下降，X 线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情使用糖皮质激素及利尿剂。胸膜反应：表现为抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白，脉细等，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射肾上腺素。第七节 原发性支气管肺癌 一、定义一、定义 肿瘤细胞起源于支气管黏膜或腺体的肿瘤性疾病，简称肺癌。二、分类二、分类 1.1.按解剖学部位分类按解剖学部位分类 （1）中央型肺癌：发生段支气管至主支气管。较多见鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化癌。（2）周围型肺癌：发生段支气管以下。主要是

32、腺癌、大细胞型肺癌。2.2.按组织学分类按组织学分类 分为：非小细胞肺癌（鳞癌、腺癌、大细胞癌）和小细胞肺癌（燕麦细胞、中间细胞型、复合燕麦细胞型）。（1）鳞状上皮细胞癌：多见于老年男性，与吸烟关系非常密切。以中央型多见，管腔内生长。（2）腺癌：最常见，以女性多见，与吸烟关系不大，周围型多。局部浸润、血行转移较早。（3）小细胞癌：常位于肺中心部，早期可转移到肺门和纵隔淋巴结，恶性程度高，对放化疗敏感，预后差。其中燕麦细胞型和中间细胞型具有内分泌和化学受体功能，可以引起类癌综合征。三、临床表现三、临床表现 （一）原发肿瘤的表现 1.早期可出现咳嗽，常为无痰或少痰的刺激性干咳，多为持续性，呈高调金

33、属音性咳嗽或刺激性呛咳。2.咯血：肿瘤向管腔内生长者可有间歇或持续性痰中带血，也可出现大咯血。12 （二）肺外胸内扩展引起的表现 1.胸痛：多为钝痛或隐痛，如果肿瘤在胸膜附近，在呼吸和咳嗽时加重。2.声音嘶哑：癌肿侵犯喉返神经所致。3.咽下困难：癌肿侵犯食管所致。4.胸水：肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻可出现不同程度的胸水。5.上腔静脉阻塞综合征：可表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张等。6.Horner 综合征：肺尖部肺癌压迫颈交感神经，导致患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部和胸壁少汗或无汗等。（三）胸外转移引起的表现 1.血行转移：主要转移至骨骼，其次有脑、肝等。2

34、.淋巴转移：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位。（四）胸外表现（副癌综合征）抗利尿激素分泌异常综合征、异位促肾上腺皮质激素综合征、高钙血症、类癌综合征；原发性肥大性骨关节病、神经肌肉综合征等。四、检查四、检查 1.X 线检查（1）中央型肺癌：一侧肺门类圆形影，边缘毛糙、分叶或切迹，可呈现反 S 形征象，是中央型肺癌的典型征象；体层摄片可见支气管狭窄、中断或腔内肿物。（2）周围型肺癌：圆形或类圆形影、小斑片影，肿块分叶状、切迹、周边毛刺、空泡征；癌性空洞多偏心、内壁不规则、凹凸不平。2.CT：对诊断中心型、周围型肺癌都有重要价值，也是发现早期肺癌的最有效手段。3.正电子发射断层扫描（PET）：是肺

35、癌定性诊断和分期的最好、最准确的无创检查。4.痰细胞学检查：中央型肺癌，特别是伴有血痰者，痰中找到癌细胞可确诊。5.支气管镜和纵隔镜检查：对中央型肺癌阳性率较高，并可取活组织检查。6.经胸壁针吸细胞学或组织学检查：对周围型肺癌的肿块可进行确诊。五、治疗五、治疗 手术治疗是最重要、最有效的方法。非小细胞癌主要采用手术治疗，而小细胞癌恶性程度高，较早发生了远处转移，以化疗和放疗为主。第八节 肺血栓栓塞症 一、概述一、概述 肺血栓栓塞症（PTE）为肺栓塞最常见的类型，血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。13 二、临床表现二、临床表现 （一）症状 1.呼吸困难：呼吸困难：不明原因的呼吸困难和气促，

36、为最常见的症状。2.胸痛胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。3.咯血咯血：常为小量咯血，大咯血少见。4.晕厥：可为唯一或首发症状。5.烦躁不安、惊恐甚至濒死感。6.咳嗽、心悸等。（二）体征 1.1.呼吸系统体征：呼吸系统体征：呼吸急促最常见。肺部可闻及哮鸣音、细湿啰音。2.2.循环体统体征：循环体统体征：心动过速、颈静脉充盈或搏动，肺动脉瓣第二心音亢进。三、辅助检查三、辅助检查 1.血浆血浆 D D-二聚体：二聚体：敏感性高而特异性差。急性肺血栓栓塞时升高，如果500g/L 可排除诊断。2.动脉血气分析：动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大。3.胸片：胸片：肺

37、动脉栓塞征、肺动脉高压征、右心扩大征、肺野局部片状阴影等。4.螺旋螺旋 CTCT：是目前最常见的肺血栓栓塞症的确诊手段。5.肺动脉造影：肺动脉造影：为有创检查，是诊断肺动脉栓塞症的经典方法。四、治疗四、治疗 （一）治疗原则 溶栓治疗是最重要的治疗方法，抗凝是基础治疗方法，手术是补救治疗方法。（二）溶栓治疗 1.溶栓时机溶栓时机：溶栓的时间窗一般为 14 天以内。2.常用药物常用药物：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。3.3.溶栓治疗的原则：溶栓治疗的原则：（1）高危患者：对于低血压、右心室功能不全的大块肺动脉栓塞患者，应先行溶栓治疗，再行抗凝治疗。（2）中危患者：对于血压正常，但右心功

38、能不全的次大块肺动脉栓塞患者，是否行溶栓治疗目前尚无定论，但无论是否行溶栓治疗，均应行抗凝治疗。（3）低危患者：对于血压正常，右心功能正常的肺动脉栓塞患者，无需溶栓，直接行抗凝治疗。4.4.监测指标：监测指标：每 24 小时测凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血酶原时间（APTT）。（三）抗凝治疗 14 抗凝治疗常用药物有普通肝素（静脉滴注）、低分子肝素（皮下注射）、华法林（长期口服，与肝素至少重叠 5 天，疗程 36 个月）等。（四）其他治疗 包括肺动脉血栓摘除术、肺动脉导管碎解和抽吸血栓等。第九节 肺源性心脏病 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1.COPD 为最多见的病因。2.缺氧、高

39、碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要的因素。二、临床表现二、临床表现 （一）肺、心功能代偿期 代偿期主要表现为不同程度的缺氧和肺气肿表现，除此之外，还出现三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动的右心室肥大表现。（二）肺、心功能失代偿期 1.呼吸衰竭：呼吸困难，夜间加重。2.心力衰竭：以右心衰表现为主，具体表现为下肢水肿、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。（三）并发症 1.肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因。2.心律失常：房性期前收缩及阵发性室上性心动过速较为常见。三、辅助检查三、辅助检查 1.X 线检查：有肺动脉高压的征象，右下肺动脉干扩张，其横径15mm 或右下

40、肺动脉横径与气管横径之比1.07，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm；右心室增大征，心尖上翘；中心肺动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。右下肺动脉干扩张、肺动脉段凸出及心尖上凸为肺动脉高压征象。2.心电图检查：主要表现右心室肥大，肺型 P 波等。具体有：额面电轴90；重度顺钟向转位（V5R/S1）；RV1SV51.05mv。（9 9 版教材中慢性肺心病的心电图诊断版教材中慢性肺心病的心电图诊断标准如下：标准如下：1.1.额面平均电轴额面平均电轴+90+90；2.V2.V1 1R/SR/S1 1；3.3.重度顺钟向转位（重度顺钟向转位（V V5 5R/SR/

41、S1 1）；）；4.R4.RV1V1S SV5V51.05mv1.05mv；5.aVR R/S5.aVR R/S 或或 R/QR/Q1 1；6.V6.V1 1-V V3 3呈呈 QSQS、QrQr 或或 qrqr；7.7.肺型肺型 P P 波。具有上述一波。具有上述一条即可诊断）条即可诊断）15 3.超声心动图检查。4.血气分析：失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症甚至呼吸衰竭。四、治疗原则四、治疗原则 急性加重期治疗 1.控制感染：是急性加重期的关键治疗。可根据痰涂片，痰培养和药物敏感试验选用抗生素（青霉素类、头孢菌素类）。2.氧疗：采用低浓度，低流量持续给氧。3.控制心力衰竭：可使用利尿剂、

42、洋地黄、血管扩张药物等。第十节 胸腔积液 一、概述一、概述 胸膜腔是肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体（约 315ml），在呼吸运动时起润滑作用，其内液体的形成和吸收处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，可形成胸腔积液（简称胸水）。依据胸腔积液的液体性质可分为：浆液性、血性（血胸）、脂性（乳糜胸）、脓性（脓胸）。二、辅助检查二、辅助检查 （一）胸部 X 线检查 极小量的游离性胸腔积液（小于 300500ml），后前位胸片仅见肋膈角变钝；积液量增多时（大于 500ml）显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。（二）超声检查 是确定有无

43、胸腔积液的首选检查。探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。B 超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液。（三）诊断性胸腔穿刺和胸水检查 漏出液和渗出液鉴别漏出液和渗出液鉴别 漏出液漏出液 渗出液渗出液 病因病因 充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化 结核性胸膜炎、类肺炎胸水、恶性胸水 外观外观 无色或淡黄色、清晰透明 草黄色、血性、混浊 比重比重 小于 1.018 大于 1.018 黏蛋白黏蛋白（RivaltaRivalta）试验试验 阴性 阳性 蛋白定量试验蛋白定量试验 小于 30g/L 大于 30g/L 细胞计数细胞计数 100106/L

44、500106/L 细胞分类细胞分类 淋巴细胞和间皮细胞 白细胞 葡萄糖定量葡萄糖定量 与血糖相近 常3.3mmol/L 积液积液/血清总蛋白比值血清总蛋白比值 小于 0.5 大于 0.5 16 乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）小于 200U/L 大于 200U/L 积液积液/血清血清 LDHLDH 比值比值 小于 0.6 大于 0.6 解题技巧：判断胸水是结核性还是肿瘤性？肿瘤性胸水中腺苷脱氨酶（ADA）45U/L、乳酸脱氢酶（LDH）500U/L。结核性胸水中腺苷脱氨酶（ADA）45U/L、乳酸脱氢酶（LDH）200U/L。第十一节 呼吸衰竭 一、概述一、概述 呼吸衰竭是指各种原因引起

45、的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。二、临床表现二、临床表现 1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。2.发绀：是缺氧的典型表现。3.精神神经症状：可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。合并 CO2潴留时，随 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制，兴奋症状忌用镇静或催眠药，以免加重 CO2潴留，诱发肺性脑病。三、诊断标准三、诊断标准 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴或不伴 PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排量降低等因素。四、分

46、类（按血气分析结果）四、分类（按血气分析结果）型呼衰型呼衰 型呼衰型呼衰 定义定义 缺氧而无 CO2潴留 缺氧而伴有 CO2潴留 血气结果血气结果 PaO260mmHg，PaCO2正常或下降 PaO260mmHg，PaCO250mmHg 原因原因 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍（肺泡通气不足）常见疾病常见疾病 间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染（ARDS 等）慢性阻塞性肺疾病（COPD）五、治疗五、治疗 1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 保持呼吸道通畅是各类呼衰最基本、最重要的治疗措施。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。2.2.氧疗氧疗 给氧方式：型呼衰，高浓度吸氧。型呼衰，低浓度

47、吸氧，吸氧浓度（%）=21+4氧气流量（L/min）。17 3.3.呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，患者呼吸肌基本正常；不宜用于肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭，脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。使用时必须保持气道通畅且不可突然停药。常用药物有尼可刹米、洛贝林。4.4.机械通气机械通气 第二章第二章 循环系统循环系统 第一节 心力衰竭 一、概念一、概念 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。二、病因二、病因

48、（一）基本病因 主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿。1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。（2）容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血液反流：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心腔分流：间隔缺损、动脉导管未闭等；循环血量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症，

49、围生期心肌病。（二）诱因 1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2.心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭重要的因素。3.血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。18 4.其他：劳累或情绪激动、治疗不当等。三、心功能分级（三、心功能分级（NYHANYHA）级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。级：心脏病患者体力活动，明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。四、慢性心力衰竭

50、四、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1.1.左心衰竭和右心衰竭的左心衰竭和右心衰竭的鉴别鉴别 慢性左心衰慢性左心衰 慢性右心衰慢性右心衰 临床特点临床特点 以肺循环瘀血肺循环瘀血和心排量降低为主 以体循环瘀血体循环瘀血为主 主要症状主要症状 呼吸困难呼吸困难：主要症状；劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难：最早出现；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿急性肺水肿：最严重的形式 胃肠道胃肠道：最常见，恶心呕吐、腹胀、食欲不振；肝脏肝脏：淤血性肿大、肝区痛；水肿水肿：始于低垂部位，对称性凹陷性 咳嗽咳痰咳嗽咳痰 白色浆液性泡沫痰 不明显 脉搏脉搏 交替脉交替脉 奇脉奇脉 心脏心脏 左心