2023届新高考生物一轮复习人教版第8单元　高频考点进阶课　4.兴奋传导与传递的相关分析学案.docx

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1、膜电位的测量及其应用人和高等动物的小肠肠壁内分布着由大量神经元构成的黏膜下神经丛，该神经丛可以接受来自脑干的神经支配，同时也参与腺体分泌等局部反射活动，如图所示。(1)当来自脑干的兴奋传导到神经丛时，通过神经末梢释放_，引起神经元产生兴奋，当兴奋传到m点时，m点膜外电位的变化过程是_。神经元兴奋不能引起神经元出现电位变化，即兴奋在神经元之间的传递是单向的，原因是_。(2)小肠肠腔的酸度增加，可通过局部反射活动引起腺体的分泌。若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无法作出反应，但来自脑干的兴奋仍可使其分泌，现已确定上述现象出现的原因是某突触异常，则由图可知，出现异常的突触在神经元_(填图中序号)之间。已

2、知用电极刺激神经元可使其产生兴奋，请设计实验证明该突触异常，简要写出实验思路并预期实验现象：_。解析：(1)神经末梢含突触小泡，兴奋时会释放神经递质。m点静息状态下膜外为正电位，膜内为负电位，兴奋时膜外为负电位，膜内为正电位，因此膜外电位的变化过程是由正电位变为负电位。神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜，即兴奋在神经元之间的传递是单向的，因此神经元兴奋不能引起神经元出现电位变化。(2)由题图可知，小肠肠腔的酸度增加，腺体无法作出反应，但是腺体与脑干之间的神经传递正常，来自脑干的兴奋仍可使其分泌，因此出现异常的突触在神经元和之间。用电极刺激神经元的轴突末梢，腺体不分泌；用电极刺激神经元的

3、细胞体，腺体分泌，说明和之间的突触异常。答案：(1)神经递质由正电位变为负电位神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜(或神经递质只能由神经元中的突触小体释放，作用于神经元的细胞体)(2)和用电极刺激神经元的轴突末梢，腺体不分泌，用电极刺激神经元的细胞体，腺体分泌1在神经纤维上的电流表指针偏转问题(1)刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流表指针发生两次方向相反的偏转。(2)刺激c点(bccd)，b点和d点同时兴奋，电流表指针不发生偏转。2在神经元之间的电流表指针偏转问题(1)刺激b点(abbd)，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流表指针发生两

4、次方向相反的偏转。(2)刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点可以兴奋，电流表指针只发生一次偏转。3离子浓度对神经细胞电位变化的影响(1)神经递质的主要作用机制是通过与细胞膜上的受体结合，直接或间接调节细胞膜上离子通道的开启或关闭，造成离子通透性的改变，进而改变细胞膜电位。K浓度只影响静息电位的绝对值。(2)神经细胞的动作电位变化是在稳定的生理盐水溶液中进行的膜电位变化。外界Na浓度不同，所产生的膜电位差也不同，动作电位的峰值也就不同，两者呈现正相关增长。Na浓度只影响动作电位的峰值。(3)抑制性递质与细胞膜上的受体结合，会使细胞膜上的Cl通道开启，使Cl进入细胞内，从而使突触后膜的膜电

5、位增大，此时突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。假如是兴奋性递质，会使Na进入细胞，突触后神经元去极化，兴奋产生。1(2021山东青岛期末)如图甲所示，在神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表，表1两电极分别在a、b处膜外，表2两电极分别在d处膜的内外侧。在bd中点c处给予适宜刺激，相关的电位变化曲线如图乙、丙所示。下列分析中错误的是()A图乙中之前阳离子的跨膜流动需要消耗ATPB图乙曲线处于点时，图丙曲线正处于点C图丙曲线处于点时，图甲a、b、c处膜外均为正电位D一定范围内随着刺激强度增大，乙、丙的电位峰值会变大D解析：图乙是动作电位的形成过程，此时主要是钠离子

6、内流所致，钠离子内流不需要消耗能量，但还有其他离子的跨膜运输，需要消耗ATP，A正确；图乙曲线处于点时，处于动作电位的峰值，此时图丙曲线正处于点，B正确；图丙曲线处于点时，处于静息电位，此时图甲a、b、c处膜外均为正电位，C正确；动作电位的峰值大小与细胞内外的钠离子浓度差有关，与刺激强度无关，刺激强度只能决定动作电位能否产生，D错误。2(2021山东泰安期末)下图1所示为多个神经元之间的联系示意图。为研究神经元之间的相互作用，分别用同强度的电刺激进行实验：单次电刺激B；连续电刺激B；单次电刺激C；用微电极分别记录A神经元内的电位变化表现如图2(注：阈电位是能引起动作电位的临界电位值)。下列说法

7、错误的是()A静息电位的数值可以以细胞膜外侧为参照，并将该侧电位值定义为0 mVB由可知，刺激强度过低不能使神经元A产生动作电位C由可知，在同一部位连续给予多个阈下刺激可以产生叠加效应D由可知，神经元A电位的形成与神经元C和B释放神经递质的量不足有关D解析：静息电位的数值可以以细胞膜外侧为0 mV作为参照，因此静息状态时膜内比膜外电位低，膜内为负电位，A正确；由可知，单次电刺激B，电位峰值依然低于0，说明刺激强度过低不能使神经元A产生动作电位，B正确；由可知，连续电刺激B，神经元A产生动作电位，结合、可知在同一部位连续给予多个阈下刺激可以产生叠加效应，C正确；由可知，神经元A电位低于静息电位的

8、70 mV，原因是C释放的是抑制性神经递质，D错误。3(2021山东临沂一模)为了防止肌肉过度收缩，在神经传导通路中神经元之间释放不同的神经递质，达到相互调控的目的。下图为神经元A、B、C之间的传导通路，为神经纤维上的一个点，为神经肌肉接头，其结构类似于突触。下列说法错误的是()A刺激A处引起肌肉收缩的过程不属于反射B刺激图中处，电流表指针会发生1次偏转C抑制C神经元的递质释放，肌肉收缩时间会缩短D图示过程体现了肌肉收缩存在负反馈调节C解析：反射的结构基础是反射弧，刺激A处，引起该肌肉收缩的过程没有经过完整的反射弧，不属于反射，A正确；刺激图中处，兴奋能在B神经元上传导，且能传到C 神经元引起

9、兴奋，但C神经元释放的神经递质抑制B神经元兴奋，又因为兴奋不能从B传向A，故电流表指针只偏转一次，B正确；在神经传导通路中神经元之间释放不同的神经递质，达到相互调控的目的，如果抑制C神经元的递质释放，肌肉收缩时间会延长，C错误；题图过程中因为C神经元的存在，可以在肌肉收缩过度时加以抑制，这样可以防止肌肉过度收缩，存在负反馈调节，D正确。反射弧中兴奋传导与传递的实验探究(2021浙江6月选考)为探究酒精对动物行为的影响，某中学生物兴趣小组进行了以下系列实验。实验材料：蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本，间脑蟾蜍，小滤纸片，任氏液，0.1%、0.2%和 1.0%酒精，去甲肾上腺素(noradrenaline，

10、NA)，酚妥拉明(phentolamine，PT)，1.0%硫酸溶液等。(要求与说明：间脑蟾蜍是指切除了大脑和部分间脑、相关机能正常的蟾蜍；任氏液为两栖类的生理盐水；3 种酒精浓度分别对应人血液中轻度、中度和重度酒精中毒的浓度；酒精、NA和 PT均用任氏液配制；NA是一种神经递质；PT是NA受体的抑制剂。实验条件适宜)实验过程与结果或结论：项目过程结果或结论实验1取蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本，分别检测动作电位大小、动作电位传导速率和肌肉收缩张力；以1%酒精连续滴加标本5 min后，再分别检测上述指标结果：结论：_实验2用1.0%硫酸溶液刺激间脑蟾蜍一侧后肢的中趾趾端，测定屈反射时长，然后用任氏液清

11、洗后肢和间脑断面；分别用含有50 L的任氏液、不同浓度酒精的小滤纸片处理间脑断面，每次处理后重复结果的记录表格：结论：酒精会显著延长屈反射时长，其数值随酒精浓度的升高而变大为了进一步研究酒精延长屈反射时长的机理，选取实验2中某一浓度的酒精用于实验3实验3取5组间脑蟾蜍，用任氏液、NA、PT和酒精等处理；用1.0%硫酸溶液刺激间脑蟾蜍一侧后肢的中趾趾端，测定屈反射时长结论：NA 与其受体结合，显著延长间脑蟾蜍的屈反射时长；酒精通过NA受体参与的途径，显著延长间脑蟾蜍的屈反射时长回答下列问题：(1)由实验1结果可得出的结论是_。(2)设计用于记录实验2 结果的表格：(3)依据实验2、3 的结论，实

12、验3 的分组应为：A组：任氏液；B组：_；C组：_；D组：_；E组：_。(4)酒后驾车属于危险的驾驶行为，由本实验结果推测其可能的生物学机理是_。解析：(1)从实验1的结果直方图中可以看出，对蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本使用1.0%酒精连续滴加标本5 min处理后，动作电位大小、动作电位传导速率、肌肉收缩张力的相对值与处理前的相对值相差不大。说明在离体条件下，施加1.0%酒精，对神经肌肉接点、肌肉收缩功能没有显著影响。(2)根据实验2的结论“酒精会显著延长屈反射时长，其数值随酒精浓度升高而变大”，可以推导出实验2的自变量是不同浓度酒精，因变量是间脑蟾蜍屈反射的时长。由于题干明确3种浓度的酒精均用任氏

13、液配制，所以除空白对照外，还应增加一组使用任氏液的实验，以排除任氏液的影响。表格设计如答案所示。(3)因为酒精、NA和PT均用任氏液配制，所以实验应设置只使用任氏液作为对照组，屈反射时间短；同时还要设置使用NA(神经递质)、PT(NA受体抑制剂)和NAPT的三个实验组，当实验结果为NA组屈反射时间长，PT组屈反射时间短，而NA、PT同时使用屈反射时间也较短，可能是由于PT是NA受体的抑制剂，PT与NA受体结合，使NA无法发挥作用。这样才能得出“NA与其受体结合，能显著延长间脑蟾蜍的屈反射时长”的结论。还要再设置酒精PT的实验组，若该组实验结果与NAPT组相同，这才能说明酒精具有类似NA的作用，

14、进而才能得出“酒精通过NA受体参与的途径，显著延长间脑蟾蜍的屈反射时长”的结论。(4)根据实验3的结论“酒精通过NA受体参与的途径，显著延长间脑蟾蜍的屈反射时长”，可知酒后驾车会导致司机反应迟钝，属于危险的驾驶行为。答案：(1)离体条件下，施加1.0%酒精，对神经肌肉接点、肌肉收缩功能没有显著影响(2)如下表所示不同浓度酒精对间脑蟾蜍屈反射时长的影响项目空白对照处理因素任氏液0.1%酒精0.2%酒精1.0%酒精屈反射时长(3)NAPTNAPT酒精PT(4)酒精显著延长屈反射时长，酒后驾车导致司机反应迟钝1探究兴奋在神经纤维上传导的实验(1)方法设计：电刺激图中处，观察A的变化，同时测量处的电位

15、有无变化。(2)结果分析：若A有反应，且处电位改变，说明兴奋在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应，而处无电位变化，则说明兴奋在神经纤维上的传导是单向的。2探究兴奋在神经元之间传递的实验(1)方法设计：先电刺激图中处，测量处电位变化；再电刺激图中处，测量处的电位变化。(2)结果分析：若两次实验的测量部位均发生电位变化，说明兴奋在神经元之间的传递是双向的；若只有一次电位改变，则说明兴奋在神经元之间的传递是单向的。1(2021山东新高考质量测评)在神经细胞与骨骼肌细胞之间存在类似突触的神经肌肉接头。研究发现，肌细胞外钙离子会对钠离子内流产生竞争性抑制，称为膜屏障作用，因此钙离子浓度会影响肌细胞的兴

16、奋性。(1)兴奋在传递过程中，突触前神经元释放神经递质，经突触间隙与肌细胞膜上的_结合，引发钠离子通道开放，钠离子通过通道蛋白以_的运输方式进入细胞，引起肌细胞兴奋产生收缩效应。而血钙过低常常引发肌肉痉挛，根据题目信息，解释其原因：_。(2)河豚是一种美味的食材，但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素，若烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性地抑制钠离子通道，从而减小神经纤维上动作电位的峰值，且作用时间越长，效果越明显；但河豚毒素对钾离子通道无直接影响，因此对静息电位基本无影响。河豚毒素中毒后，可能会引发患者_(填“肌肉痉挛”或“肌无力”)，随着时间延长，症状会逐渐_(填“增强”或“消退”)

17、。为验证河豚毒素的作用机理，用适宜浓度的河豚毒素处理蛙的神经纤维，分别用微电极刺激处理前后的神经纤维，并测得电位变化。如图已画出处理之前的蛙神经纤维电位变化曲线，请补充处理之后的电位变化曲线。临床上，根据河豚毒素的作用机理，在经过提纯、减毒等处理之后，可以用作镇痛药物，试分析这样做的依据：_。解析：(1)兴奋在传递过程中，突触前神经元释放神经递质，经突触间隙与肌细胞膜(突触后膜)上的特异性受体结合，引发钠离子通道开放，钠离子通过通道蛋白进入细胞的方式是顺浓度梯度的协助扩散，钠离子进入细胞，引起肌细胞兴奋而产生收缩效应。因肌细胞外钙离子会对钠离子内流产生竞争性抑制，因此肌细胞外钙离子浓度过低，对

18、钠离子内流的竞争性抑制减弱，增强了肌细胞的兴奋性，使其持续兴奋引发肌肉痉挛。(2)据题意，因河豚毒素能特异性地抑制钠离子通道，从而减小神经纤维上动作电位的峰值，故河豚毒素中毒后，可能会引发患者肌无力，且因毒素作用时间越长，效果越明显，故症状会逐渐增强。据题意已知，河豚毒素能减小神经纤维上动作电位的峰值，且作用时间越长，效果越明显；而对静息电位基本无影响。故处理后第一次刺激，动作电位峰值比处理前降低，而恢复的静息电位不变，第二次刺激的动作电位峰值比第一次还低，静息电位依然没有影响。据题可知，河豚毒素能特异性地抑制钠离子内流，从而减小神经纤维上动作电位的峰值，甚至阻止动作电位的产生和传导，使兴奋无

19、法传入大脑皮层神经中枢产生痛觉，从而实现镇痛效果。答案：(1)特异性受体协助扩散钙离子浓度过低，对钠离子内流的竞争性抑制减弱，增强了肌细胞的兴奋性，使其持续兴奋引发肌肉痉挛(2)肌无力增强如图所示河豚毒素特异性抑制钠离子内流，阻止动作电位的产生和传导，使兴奋无法传入神经中枢产生痛觉，实现镇痛效果2(2021山东潍坊期末)我国研究人员发现，伤害性感觉神经元能选择性地高表达一种非分泌型成纤维细胞生长因子(简称 FGF13)，将小鼠背根节(简称 DRG)伤害性感觉神经元中的FGF13基因特异性敲除后，这些小鼠完全丧失了对伤害性热刺激的反应，同时发现这些小鼠对组胺引起的抓挠次数(痒觉反应)显著下降。组

20、胺激活胞内信号通路需要先结合相应的受体H1R，H1R与组胺结合后能激活 FGF13 参与的下游信号通路。进一步研究表明，FGF13对H1R并没有物理上或功能上的直接作用。下图是组胺引起痒觉反应的示意图，其中 NaV1.7是一种钠离子通道蛋白。(1)生理学上把伤害性热刺激引起小鼠产生的规律性应答称为_；FGF13缺失小鼠对伤害性热刺激无反应，原因是完成这一活动的结构基础上，_的功能受损。(2)注射组胺后正常小鼠会出现痒觉反应，据图判断，FGF13在这一过程中的作用可能是_。(3)有研究人员提出问题：非组胺类致痒剂引起的痒觉反应是否也与FGF13有关？为探究这一问题，请选用下列材料设计实验。写出简

21、明的实验思路及预期实验现象和结论。材料：FGF13缺失小鼠若干，正常小鼠若干、五羟色胺5HT(非组胺类致痒剂)注射液、组胺注射液等。实验思路：_。预期实验现象和结论：_。解析：(1)在中枢神经系统参与下，机体对外界或内部的各种刺激产生的规律性应答称为反射。神经的基本调节方式是反射，反射的结构基础是反射弧。根据题意，将小鼠背根节(简称 DRG)伤害性感觉神经元中的FGF13基因特异性敲除后，这些小鼠完全丧失了对伤害性热刺激的反应，是反射弧中的感觉神经部分出现了问题导致无反应，即FGF13缺失小鼠对伤害性热刺激无反应，原因是传入神经(感觉神经)的功能受损。(2)组胺与组胺受体H1R结合后，激活胞内

22、下游信号通路，产生动作电位，最终引发抓挠行为。胞内的FGF13与NaV1.7相互作用形成复合物，引起NaV1.7打开，Na内流产生动作电位。(3)为探究“非组胺类致痒剂引起的痒觉反应是否也与FGF13有关？”实验设计思路：构建“FGF13缺失小鼠”，设置对照实验，给 FGF13缺失小鼠和正常小鼠分别注射相同剂量的五羟色胺5HT(非组胺类致痒剂)注射液，观察小鼠抓挠次数。预期结果与结论：若FGF13缺失小鼠抓挠次数少于正常小鼠，则FGF13与非组胺类致痒剂引起的痒觉反应有关；若FGF13缺失小鼠抓挠次数与正常小鼠相当，则FGF13与非组胺类致痒剂引起的痒觉反应无关。答案：(1)反射传入神经(或感

23、觉神经) (2)与NaV1.7结合，引起NaV1.7打开，Na内流产生动作电位(3)给FGF13缺失小鼠和正常小鼠分别注射相同剂量的五羟色胺5HT(非组胺类致痒剂)注射液，观察小鼠抓挠次数若FGF13缺失小鼠抓挠次数少于正常小鼠，则FGF13与非组胺类致痒剂引起的痒觉反应有关；若FGF13缺失小鼠抓挠次数与正常小鼠相当，则FGF13与非组胺类致痒剂引起的痒觉反应无关3肉毒碱是一种氨基酸衍生物，能抑制兴奋在神经肌肉接头(类似突触结构)处的传递，使肌肉松弛。某小组为了探究肉毒碱抑制神经肌肉接头处兴奋传递的作用机制，进行了如下实验：步骤一：分离家兔胫骨前肌及其相连的神经(神经肌肉接头处通过乙酰胆碱传

24、递兴奋)，在胫骨前肌处安装仪器以记录肌肉张力，给予神经以适宜电刺激并记录肌肉的收缩曲线。步骤二：在神经肌肉接头处注射适量的肉毒碱溶液，再给予神经以相同电刺激，记录肌肉收缩曲线的变化情况。步骤三：停止电刺激并注射适量的乙酰胆碱酯酶(可以分解乙酰胆碱)抑制剂，再给予神经以相同电刺激，记录肌肉收缩曲线的变化情况。请回答下列问题：(1)步骤一中，给予适宜电刺激后，神经肌肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合，能使突触后膜形成动作电位，其机理是_。(2)与步骤一中的肌肉收缩曲线相比，步骤二中的肌肉收缩曲线的幅度变_(填“大”或“小”)。(3)该小组提出了肉毒碱抑制神经肌肉接头处兴奋传递的两种作用机制：机

25、制为肉毒碱作用于突触前膜，抑制了乙酰胆碱的释放；机制为肉毒碱作用于突触后膜，阻止了乙酰胆碱与受体的结合。若肉毒碱的作用机制为机制，则肉毒碱会使神经肌肉接头处突触间隙的乙酰胆碱量_(填“增加”“减少”或“不变”)，而乙酰胆碱酯酶抑制剂会抑制乙酰胆碱的_(填“合成”或“分解”)，使神经肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量_(填“增加”“减少”或“不变”)，故步骤三的肌肉收缩曲线_。若肉毒碱的作用机制是机制，则神经肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量对突触后膜电位的影响_，故步骤三的肌肉收缩曲线_。该小组中有人建议将步骤三中的操作进行更改，可以更好地研究肉毒碱的作用机制，他的建议是_。解析：(1)神经肌

26、肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合，能使突触后膜形成动作电位，其机理是乙酰胆碱与突触后膜的受体结合后，导致突触后膜的Na通道开放，Na大量内流，使膜电位由外正内负变为外负内正。(2)与步骤一中的肌肉收缩曲线相比，步骤二中注射适量的肉毒碱溶液后，抑制了神经肌肉接头处兴奋的传递，肌肉收缩曲线的幅度变小。(3)若肉毒碱的作用机制是抑制乙酰胆碱的释放，则肉毒碱会使神经肌肉接头处突触间隙的乙酰胆碱量减少，而乙酰胆碱酯酶抑制剂会抑制乙酰胆碱的分解，使神经肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量增加，故步骤三的肌肉收缩曲线恢复正常。若肉毒碱的作用机制是阻止乙酰胆碱与受体的结合，则神经肌肉接头处突触间隙中的乙酰

27、胆碱的量是否改变对突触后膜电位的影响不大，故步骤三的肌肉收缩曲线不能恢复。若要改进步骤，则要考虑直接注射乙酰胆碱，分析乙酰胆碱含量增加是否会改变肌肉的收缩曲线。答案：(1)乙酰胆碱与突触后膜的受体结合后，导致突触后膜的Na通道开放，Na大量内流，使膜电位由外正内负变为外负内正(2)小(3)减少分解增加恢复正常不大不能恢复正常 将步骤三中注射的乙酰胆碱酯酶抑制剂换成乙酰胆碱4(2021苏北名校模拟)图甲所示为兴奋性轴突(E)和抑制性轴突(I)支配的甲壳类肌纤维模式图。分别单独刺激E或I，测定突触后膜电位变化，结果如图乙中A、B所示。(注：EPSP兴奋性递质引起的突触后电位；IPSP抑制性递质引起

28、的突触后电位)(1)神经调节的基本方式是_，神经系统结构和功能的基本单位是_。图甲中的T1、T2、T3是神经元轴突末端和另一个神经元或肌纤维构成的_，具有_的作用。(2)先刺激E，间隔数毫秒后再刺激I，测定突触后膜电位变化，结果如图乙C；先刺激I，间隔相同时间，再次刺激E，测定突触后膜电位变化，结果如图乙D。据图可知，突触后膜的电位变化依次是_。请据图甲解释刺激顺序不同引起突触后膜电位变化不同的原因：_。(3)研究人员发现，突触小体内Ca2浓度增加，促进神经递质释放(如图丙所示)。在突触前神经元突触小体膜上，存在抑制性神经递质氨基丁酸(GABA)的受体B。推测：当突触前膜释放GABA后，有少量

29、的GABA从突触间隙溢出，与受体B结合，抑制Ca2通道打开，导致兴奋性神经递质释放量减少。为验证该推测，研究人员利用海马脑突触做了相关实验，结果如图丁：实验药剂：CGP(一种拮抗剂，能特异性抑制受体B，从而使受体B失活)、生理盐水。实验过程：对照组：用_处理标本，连续刺激突触前神经元，测定抑制性突触后电位，结果如图丁。实验组：用_处理标本后，相同强度的连续刺激突触前神经元，测定抑制性突触后电位。如果假设成立，预期结果是图丁中的哪种刺激图像_。A刺激1B刺激2C刺激1和刺激2解析：(1)神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，神经系统结构和功能的基本单位是神经元。兴奋在神经元之间需要通

30、过突触结构进行传递，图甲中的T1、T2、T3均为突触结构。兴奋在突触处传递的信号转换是电信号化学信号电信号，突触起着传递信息的作用。(2)静息电位为外正内负，动作电位为外负内正。先刺激E，再刺激I，可形成动作电位，突触后膜膜外由正电位变为负电位。先刺激I，再刺激E，因为I释放了抑制性递质，兴奋被抑制，动作电位无法形成，故膜外依然是正电位。(3)根据单一变量原则和对照原则，对照组用适量生理盐水处理标本，然后测定电位变化。而实验组是用相同体积的CGP处理标本，再测定电位变化。如果假设成立，则CGP处理标本后，受体B失活，进而兴奋性神经递质释放量增多，动作电位可形成，结果将如刺激1所示。答案：(1)反射神经元突触传递信息(2)膜外由正电位变为负电位、膜外正电位不变I可分泌抑制性递质抑制动作电位的产生(3)适量生理盐水相同体积的CGPA