北京市房山区2021-2022学年高二下学期期中考试生物试题.docx

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1、2022北京房山高二（下）期中生 物本试卷共12页，共100分。考试时长90分钟。考生务必将答案答在答题卡上，在试卷上作答无效。考试结束后，将答题卡交回，试卷自行保存。第一部分本部分共15题，每题2分，共30分。在每题列出的四个选项中，选出最符合题目要求的一项。1地球上的生物具有多样性，下列与真核生物相比，原核生物不具有的是A严整的细胞结构B遗传信息的传递C合成所需蛋白质D完整的细胞核2下列四个细胞器中，与抗体的分泌无直接关系的是A B C D3下图所示的四个方框代表蓝细菌、新冠病毒、水绵和酵母菌，其中阴影部分表示它们都具有的某种物质或结构。阴影部分可能包含A核糖体 B染色体CDNA DRNA

2、4下列关于人体内环境的叙述，不正确的是A造血干细胞和淋巴细胞均生活在内环境中 B皮肤细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中 C血红蛋白运输的O2需经内环境进入组织细胞中 高二生物学第2页（共12页）D运动时，丙酮酸转化成乳酸的过程发生在内环境中5Piezo2是一种可以感受压力的阳离子通道，当感觉神经元细胞膜上的Piezo2打开后，其膜内电位会发生A保持负电位的静息状态 B保持正电位的静息状态C变为负电位的兴奋状态 D变为正电位的兴奋状态6下图为膝跳反射的反射弧模式图，下列有关说法不正确的是A膝跳反射是由脊髓参与完成的非条件反射B处有躯体感觉中枢感知疼痛C处可释放神经递质传递信号D踢球时抬小腿

3、和膝跳反射抬小腿属于两种反射类型7下图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，触发突触小泡前移并释放神经递质。下列相关分析正确的是A引起甲神经元膜上Ca2+通道打开的原因是乙神经元的兴奋B神经递质释放的过程体现了细胞膜在结构上具有选择透过性C若图中乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋D若对甲神经元施加钙离子通道阻断剂，乙神经元膜电位不发生变化8食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用。下列判断合理的是A食欲肽以胞吐的形式由突触后膜释

4、放到突触间隙B食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用C食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状D长期摄入药物M有助于使人保持较好的清醒状态9弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）患者甲状腺细胞增生，临床80%以上的甲亢由该病引起，致病机理如图所示，Graves病患者体内甲状腺素比正常人的分泌量多。结合教材所学和右图判断下列相关说法不正确的是AY物质为细胞因子，其作用的细胞属于淋巴细胞注：TSH为促甲状腺激素B甲状腺激素增多不会抑制抗体X的分泌C患者的甲状腺激素不能抑制垂体释放TSHD抗体X可促进患者甲状腺激素的合成和释放10为研究某职业的职业紧张对甲状腺功能的影响，研究者根据工作时长、工作强度和精神紧张程

5、度等因素将被调查的从业者进行分组，并检测相关激素水平结果如下表。下列分析正确的是从业者促甲状腺激素平均值 (IU/mL)甲状腺激素含量平均值（g/L）非职业紧张组0.8167.31轻度职业紧张组0.8268.99中度职业紧张组0.7174.24重度职业紧张组0.6577.52A促甲状腺激素和甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌B检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定 C结果显示职业紧张能够使甲状腺激素水平升高 D轻度职业紧张从业者是甲状腺疾病高发的危险人群11体育课上某同学运动后大汗淋漓，口渴并饮水解渴，对此时机体调节过程的叙述正确的是A该同学适宜喝淡盐水或矿泉水来补充水分B大脑皮层体温调节中枢控制

6、体温相对恒定的调节过程C下丘脑只接受神经信号，不接受激素信号高二生物学第4页（共12页）D下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为12流行性感冒（流感）由流感病毒引起。HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白，甲型流感病毒的 HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高，导致每年流行的病毒毒株可能不同。下列有关叙述不正确的是 A流感病毒包膜的磷脂双分子层来自宿主细胞膜B控制 HA和 NA的 DNA改变可引起衣壳蛋白改变 C组成新流感病毒的原料来可自人呼吸道上皮细胞D注射流感疫苗不能产生针对流感的终身免疫，需每年接种13为进一步巩固新冠疫苗接种人群免疫屏障，我国正在开展新冠疫苗“加强针”的接种活动，下列相关说法不

7、正确的是A“加强针”的作用类似于激发二次免疫B“加强针”的接种相当于注射抗体进入机体C通过接种“加强针”获得的免疫属于特异性免疫D通过接种“加强针”获得的免疫属于主动免疫14狂犬病是一种急性病毒性传染病，是由狂犬病病毒（单链RNA病毒）引起的。对于被狗、猫等动物咬伤和抓伤的患者应及时就医，否则可能会有生命危险，医务人员需对其注射由灭活狂犬病毒制成的疫苗。下列有关说法正确的是A狂犬病病毒的遗传物质由四种脱氧核苷酸组成B被狗再次咬伤时，患者体内已具备免疫细胞，可不再注射疫苗C狂犬病疫苗可以使机体产生与狂犬病毒特异性结合的抗体D患者体温一直处于39高烧状态，此时机体产热量大于散热量 15破伤风外毒素

8、是由破伤风杆菌产生的一种强毒性蛋白质，该毒素经脱毒处理后可制成类毒素。对下图实验分析正确的是A甲组小鼠死亡的原因是初次注射外毒素引发了强烈的过敏反应B乙组注射的免疫血清中含有辅助性T细胞分泌的抗外毒素抗体C丙组注射的类毒素可被抗原呈递细胞识别进而引发特异性免疫D乙组注射免疫血清和丙组注射类毒素都属于免疫治疗第二部分本部分共6 题，共70 分。16（12分）食用辣椒时，口腔会有灼热感并伴有出汗，其原理如下图所示。大脑扣带皮层（产生灼热感区域）TRPV1Ca2+热辣椒素神经肽（可引发血管舒张和血管通透性增强）汗腺分泌局部放大下丘脑口腔热痛感觉神经元（1）TRPV1位于神经元 （轴突/树突）的末梢，

9、其化学本质是 ，功能是 （两点）。（2）产生兴奋后，兴奋将在神经元之间进行传递。用箭头和以下编号表示神经元之间兴奋传递的流程_。突触后膜Na+内流 突触小泡与突触前膜融合 突触前膜释放神经递质 突触后膜膜电位变化 神经递质与突触后膜上的受体结合（3）由上图可知，吃辣椒时，辣椒素与TRPV1受体结合，大量 离子内流，促进 的释放，从而引发血管舒张，血流量 ，导致黏膜处发红；同时引发 ，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压 ，水从血浆流向组织液，组织液增多，引起水肿，最终会导致口腔粘膜出现红肿现象。（4）结合上图，请用辣椒素和TRPV1解释食用辣椒时发生的口腔灼热感和大量出汗的原因。高二生物学第6

10、页（共12页）17（11分）瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累，通过图1所示的途径参与血脂代谢的调节。瘦素图1（1）瘦素通过_进行运输，作用于下丘脑中的靶细胞，与其合成和分泌有关的细胞结构有 。（2）激素X是_，其促进了脂肪细胞内的_（过程/过程）。 （3）研究者以小鼠作为实验材料探究瘦素的作用机理，检测了与脂肪分解有关的激素敏感性脂肪酶（HSL）和磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量，检测结果如图2。据图2推测，瘦素通过 进而促进脂肪分解。图2（4）研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，其体重却没有降低，因此推测肥胖

11、者体内存在着“瘦素抵抗”。表1是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。表1瘦素(ng/mL)总胆固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）健康对照组8.64 4.093.610.611.530.37肥胖组12.74 4.805.910.873.390.54根据图1、图2和表1推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有 。（写出2点）（5）胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制。肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，并始终贯穿于2型糖尿病的发生、发展过程中。在胰岛素抵抗状态下，机体对胰岛素的正常反应性降低，造

12、成胰岛B细胞代偿性分泌增加。当这种代偿性分泌能力最终衰竭而不足以控制血糖时，就会发展为2型糖尿病。请结合以上材料和图1推测肥胖者发生瘦素瘦素抵抗后患2型糖尿病的原因。18（11分）阅读下面材料，回答问题。葡萄糖激酶是如何调控血糖稳态的？胰岛素和胰高血糖素是人体血糖调节过程中最为重要的两种激素，通过调控机体对葡萄糖的摄取利用以及糖原贮存维持血糖稳态。葡萄糖激酶（GK）在这一稳态调控系统中发挥着葡萄糖传感器的作用。GK 主要存在于人体胰腺和肝脏中，是维持血糖稳态的核心蛋白，通过感受葡萄糖浓度变化，调节胰岛素和胰高血糖素的合成与释放，并直接影响人体对葡萄糖的利用和处置。 GK调控胰岛素/胰高糖素分泌

13、的机制：GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度的变化，调控葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GSIS），设定人体血糖阈值约为 4.06.5 mmol/L。机体血糖浓度高于正常值时，血液中的葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白2转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，促使胰岛素释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。GK在胰岛A细胞中也有表达，且可抑制A细胞分泌胰高血糖素。GK促进肝糖原合成的机制以及肝脏GK活性的调节：人体肝脏中约含有 50100 mg GK，占全身GK含量的99.9%。肝脏GK参与调节糖酵解、糖原合成/分解、糖异生等糖代谢过程，维持血糖稳态。肝脏葡萄糖代谢取决于

14、GK活性，而肝脏GK活性受GK调节蛋白（GKRP）调控。进餐后或血糖升高时，细胞核中的GKGKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质，将葡萄糖磷酸化为G6P，G6P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GSP）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原。此外，在葡萄糖和G6P共同作用下，酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGLP）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGLP催化糖原分解，因此PYGLP转化为PYGL后，抑制糖原分解。目前有研究证明糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK功能均有不同程度降低；通过提高GK活性，进而恢复人体血糖稳

15、态的药物研发也正在进行中。（1）当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强， 的分泌量增加，促进 ，使血糖浓度回升到正常水平。同时， 的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌该激素。（2）当血糖浓度升高时，血糖转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的 GK 被激活，并促使葡萄糖进入细胞呼吸途径，三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值 ，ATP 敏感的钾离子通道关闭，K+外流 ，Ca2+通道开放，Ca2+内流，合成后的胰岛素以 方式释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。（3）GK基因突变或功能下降影响相关激素分泌，以下可以为此说法证据的是（ ）AGK基因杂合失活突

16、变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，胰岛素分泌功能受损BGK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61%CGK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高D正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%（4）运用文中信息，解释血糖浓度下降时，肝脏中的GK维持血糖稳定的机制：血糖浓度下降时，GK和GKRP结合 ，进入 内并保持失活状态，GS在酶的催化下转化为 ，糖原合成受抑制；PYGL经酶催化形成PYGLP，催化 ，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。19（14分）有研究表明，肠道共生菌（益生菌）在调节人体免疫方面发挥着重要作用

17、，可以帮助机体抵抗病毒感染。已有研究人员做了相关实验。（1）病毒侵染宿主细胞后可激活机体的 免疫，诱导机体产生 细胞，攻击被病毒侵染的宿主细胞，同时免疫细胞可释放干扰素等细胞因子，加强免疫调节作用。（2）为了确定肠道共生菌是否能保护动物免受病毒感染及其机制，研究者进行了以下研究：研究者将正常小鼠（肠道内含共生菌）分为两组，甲组灌喂 处理，作为对照，乙组灌喂一定量的抗生素处理。然后使用水疱性口炎病毒（VSV）感染两组小鼠，检测水疱数量代表感染后症状程度，结果如图1.该实验结果表明： 图1为验证肠道共生菌外膜的多糖A（PSA）可以激活机体的免疫细胞，增强免疫效应，研究者在的基础上添加了丙组实验：灌

18、喂 后，再灌喂 。若实验结果为 则说明该理论正确。干扰素IFN-是体内重要的一类细胞因子，可干扰病毒RNA或DNA复制而抑制病毒生长，同时还能增强免疫细胞的杀伤力。研究者用野生型小鼠和IFN-基因缺失鼠进行实验，探究了肠道共生菌是否通过促进干扰素IFN-的生成提高抗感染能力。实验分组及处理如下表，实验结果如图2所示： 组别实验材料实验处理检测指标1野生型小鼠清水感染后症状程度2抗生素3IFN-基因缺失鼠清水4抗生素图2根据实验结果分析可知：肠道共生菌 （是/否）通过促进干扰素IFN-的生成提高抗感染能力，判断依据是：3组和1组小鼠比较， ，与2组小鼠症状程度 ，说明IFN-基因缺失时肠道共生菌

19、 。综合以上实验结果，完善肠道共生菌保护动物免受病毒感染的机制。肠道共生菌外膜的多糖A（PSA） （ ） 机体免疫细胞 释放 保护动物细胞免受病毒感染 20（10分）生活在寒冷地带非冬眠小型哺乳动物体温调节过程及其体内褐色脂肪组织细胞（BAT细胞）产热过程如下图。图2图1（1）图1中B代表的器官是_，途径的信号分子是_。（2）BAT细胞生活的内环境是 。BAT细胞中， 激素能够促进UCP-1基因的表达，UCP-1蛋白是一种独特的线粒体膜蛋白，也是一种解偶联蛋白，能增大线粒体内膜对H的通透性，消除H梯度，使其无法合成ATP，据此解释该激素能够增加产热的原因是 。（3）在寒冷地区，哺乳动物体温调节

20、的方式是 。（4）据图2说明甲状腺激素通过去甲肾上腺素促进BAT细胞产热的机理（写出两方面）。21（12分）阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白（A蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。图1表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。图1（1）神经元的功能是接受刺激， 。据图1 可知，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与_融合而被降解。（2）研究发现，线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关，小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻，过程如图2所示。图2据图2推测，在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与 结合，引起线

21、粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑细胞中A蛋白促进了 的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与 特异性结合，阻止 结合，从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。（3）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S对AD的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果如图3和图4。图3 图4请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化（从ag选项中选择）实验小鼠侧脑室注射载体小鼠迷宮实验正确率(实验鼠/正常鼠）前测后测对照组d60%实验组c60%a正常小鼠b患AD小鼠c携带CBS基因的载体d空载体e小于60%f等于60%g大于60%结合图3、图4阐述H2S缓解AD症状的作用机理。高二生物学第12页（共12页）