细菌性传染病课件.pptx

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1、第四章细菌性传染病霍 乱第四节一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现七、治疗八、预防六、诊断和鉴别诊断概 述一传染病学（第9版）一、概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。病原学二霍乱弧菌的生物学特点弧菌科弧菌属，革兰阴性菌；呈弧形或逗点状；菌体末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）；涂片染色见其呈鱼群样排列。传染病学（第9版）二、病原学培养温度以37为最适宜，先在1%碱性（pH 8.48.6）肉汤或蛋白胨水

2、中增菌，再用选择性培养进行分离。1.形态与染色2.培养特性传染病学（第9版）图一霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛图二霍乱患者粪便直接涂片：呈鱼群状排列图三霍乱增菌培养：粪便标本碱性蛋白胨培养后革兰染色 传染病学（第9版）二、病原学3.抗原结构及其分类菌体（O）抗原-耐热，有群、型特异性O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype)EL-TOR生物型(EL TOR biotype)O1群特异抗原有A、B、C三种，按ABC不同组合又分为小川型、稻叶型、彦岛型非O1群霍乱弧菌（O2O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型 1992年印度及孟加拉发现新型不典型O1群

3、霍乱弧菌 被O1群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，无致病性。鞭毛（H）抗原-不耐热；为霍乱弧菌属所共有传染病学（第9版）二、病原学4.致病力鞭毛运动、毒素协同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍乱肠毒素（CT）、内毒素、血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。5.抵抗力怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒剂。流行病学三传染病学（第9版）三、流行病学（一）霍乱流行的历史和现在次时间（年）地区霍乱弧菌（分群）118171823从印度恒河三角洲蔓延到欧洲O1群古典生物型218261837穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲O1群古典生物型318461863波及整个北半球O1

4、群古典生物型418651875亚、欧、非、美O1群古典生物型518831896亚、欧、非、美O1群古典生物型618991923亚、欧、美O1群埃尔托生物型71961印度尼西亚、波及五大洲140多个国家和地区O139群霍乱全球流行史传染病学（第9版）三、流行病学（一）霍乱流行的历史和现在Countries/areas reporting cholera and cases reported by year，20002015 Source：Control of Epidemic Diseases Unit/World Health Organization WHO 2016.All rights

5、reserved传染病学（第9版）三、流行病学（二）我国的霍乱流行情况1.1820年霍乱传入我国。2.我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万至10余万，病死率也常达30以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。3.1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行。4.1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次O139霍乱流行地区较为局限

6、。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧菌。传染病学（第9版）传染病学（第9版）流行病学传播途径播途径Route of transmission水水/食物食物普遍、普遍、隐性感染性感染传染源source of infection患者、带菌者传播途径route of transmission水/食物 危险因素依次为：喝生水、生食、或半生食海产品、喝不卫生饮料等。易感人群susceptibility普遍、隐性感染发病机制与病理四传染病学（第9版）四、发病机制 弧菌 口 胃 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT

7、）（细胞膜）5个B亚单位 神经节苷脂 1个 A亚单 激活腺苷酸环化酶（AC）（细胞内）ATP cAMP（环腺苷酸）刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻（一）发病机制（二）病理生理与病理水和电解质紊乱；代谢性酸中毒。传染病学（第9版）四、发病机制主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。1.病理生理2.病理临床表现五（一）临床表现13天（数小时7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）。传染病学（第9版）无症状者多见；古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重；埃尔托型弧菌所致相对较轻。1.

8、潜伏期2.疾病特点（一）临床表现（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热 腹泻：无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外），稀便水样米泔水样（脱落上皮细胞及无胆汁粪便），无粪臭，含大量片状黏液，少数重症患者偶有出血时，则大便呈洗肉水样，出血多可呈柏油样，出血患者以埃尔托型所致者为多，次数每日数10次，甚至难以计数。呕吐：在腹泻后出现，喷射状或连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样，严重者可为米泔水样，轻者可无呕吐。此期持续数小时至1-2日。传染病学（第9版）3.典型霍乱分三期（一）临床表现（2）脱水期 此期一般为数小时至2-3日脱水：皮肤黏膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力

9、，神志不清；尿毒症、酸中毒：呼吸增快；肌肉痉挛：低钠所致；低血钾：肌张力减退、腱反射消失、鼓肠、心律失常；循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细速、血压下降。传染病学（第9版）3.典型霍乱分三期（一）临床表现（3）恢复及反应期症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常；1/3患者可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。传染病学（第9版）3.典型霍乱分三期（二）临床分型传染病学（第9版）表现轻型中型重型大便次数10次以下1020次20次以上脱水（体重）5以下51010以上皮肤稍干，弹性稍差干燥，弹性弹性消失肌肉痉挛无有 多 神志清楚不安或呆滞烦躁，昏迷脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常7090mmHg低于70m

10、mHg尿量稍减少少尿无尿临床分型传染病学（第9版）（三）并发症1.急性肾功能衰竭：由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后79日。2.急性肺水肿：代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿啰音等。诊断和鉴别诊断六（一）诊断传染病学（第9版）（1）血常规：RBC，Hb，WBC及N升高。（2）尿常规：少量蛋白，镜检有少许RBC，WBC。（3）粪便检查：常规见黏液，少许RBC，WBC；涂片：G-弧菌，仅见少数白细

11、胞，直接涂片见鱼群状排列；悬滴及制动实验：动力（+）穿梭运动（暗视野），滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，此法可作初筛诊断；培养：（+）碱性蛋白胨水培养基。（4）细菌培养：确诊依据（碱性蛋白胨培养)。（5）血清学检查：抗菌抗体中的抗凝集抗体。1.流行病学2.临床表现3.实验室检查（二）诊断标准 (具有下列之一者，可诊断为霍乱)1.吐泻+粪培养阳性；2.流行区有典型症状，粪培养（-），但血清凝集抗体4倍以上增长；3.无症状但粪培养阳性，且粪培养前后5天内，有症状或有接触史。传染病学（第9版）（三）疑似诊断（具有以下之一者）1.有典型症状但未定病原。2.流行期有明显接触史且有泻吐症状，不能以其他原因

12、解释者。3.每日做大便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴性，可否定诊断。传染病学（第9版）（四）带菌者 传染病学（第9版）无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到霍乱弧菌者。传染病学（第9版）霍乱急性痢菌大肠埃希菌肠炎细菌性食物中毒发热腹痛-+里急后重大便-水样/米泔样+脓血样-水样-黄水样粪便培养大便培养少量白细胞霍乱弧菌大量白/脓细胞痢疾杆菌少量白细胞大肠埃希菌少量白细胞相应细菌（五）鉴别诊断治疗七（一）治疗原则传染病学（第9版）七、治疗按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可解除隔离；按患者呕吐情况给流质或禁食；静脉或口服补液并纠正电

13、解质；对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。（二）治疗传染病学（第9版）七、治疗治疗霍乱的关键环节：补充液体和电解质。补液原则（静脉及口服补液）早期、快速、足量。先盐后糖，见尿补钾。先快后慢，同时纠酸。输液总量应包括累积损失量+继续损失量+生理需要量。（二）治疗传染病学（第9版）七、治疗1.静脉补液 种类：541液（每升含NaCl 5g，NaHCO3 4g，KCl 1g，为防止低血糖，常另加50%葡萄糖液20ml，配置时可按0.9%NaCl 550ml，1.4%NaHCO3 300ml，10%KCl 10ml，10%葡萄糖液140ml比例配置），21盐水碱液，林格乳酸钠溶液脱水程度补液量速

14、度510ml/min 12hr中度失水40008000ml/d 150200ml/(kgd)(儿童）20003000ml/2hr继之510ml/min累损+继损+生理/812h重度失水 800012000ml/d200250ml/(kgd)(儿童）4080ml/min 1/2hr2030ml/min 至休克纠正补足累损+继损+生理最初24小时的输液量及速度（二）治疗传染病学（第9版）七、治疗2.口服补液 对象：轻型患者；重患者休克纠正后。口服补液盐（oral rehydration salt，ORS）配方：葡萄糖 20g，NaCl 3.5g，NaHCO3 2.5g，KCl 1.5g/1000m

15、l。用法：成人最初6h，750ml/h；儿童最初6h，250ml/h。以后补足腹泻量的1.5倍。（二）治疗传染病学（第9版）七、治疗辅助措施 抗菌药物治疗及抑制肠黏膜分泌 氧氟沙星，环丙沙星：抗菌可以减少腹泻量，缩短病程 蒙脱石散：抑制肠液过度分泌（三）对症治疗传染病学（第9版）七、治疗低钾：见尿补钾。休克：对补足液体后血压仍低者，可用血管活性药物。心衰及肺水肿：停输液、镇静、强心、利尿。肾衰：纠正酸中毒及电解质紊乱，对严重高血容量、高钾者可血透。预防八传染病学（第9版）管理传染源：隔离患者，至症状消失后6天，大便培养每天1次，连续2次阴性；对密切接触者检疫5天；对“疫点”封锁。切断传染途径：

16、管粪、管水、灭蝇、注意个人饮水、饮食卫生。保护易感人群：口服菌苗可使肠道产生特异性IgM、IgG和IgA抗体，亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。八、预防传染病学（第9版）八、预防2017年10月，由50多个联合国机构、学术和非政府组织等组成多元化的技术合作网络全球霍乱控制任务小组（Global Task Force on Cholera Control）发布结束霍乱：2030年全球路线图（Ending Cholera A Global Roadmap to 2030），制定了在未来十年让霍乱致死人数减少90%的目标，将帮助多达20个国家在相同的时间框架内根除霍乱传播。该路线图基于三个关键点：早期监测、集中预防以及国家和合作伙伴间的合作。引入口服霍乱疫苗是控制霍乱进程中具有决定性的一步。传染病学（第9版）八、预防结束霍乱：2030年全球路线图Ending CholeraA Global Roadmap to 2030