急诊医学科急性肾衰竭疾病诊疗技术.docx

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1、急诊医学科急性肾衰竭疾病诊疗技术急性肾衰竭(ARF)是由各种原因引起的肾功能在短期 内急性进行性减退而出现的临床综合征，主要以肾小球滤过 率突然下降、含氮物质(如尿素氮和肌酎)堆积和水电解质 酸碱平衡紊乱为特征。但是，既往医学界对ARF的定义长期 未达成共识，导致不同研究结果难以比较，一定程度上影响 了 ARF诊治水平的提高。大量临床研究显示，肾功能轻度损 伤即可导致ARF的死亡率明显增加。因此，2005年9月国际 肾脏病和急救医学界在阿姆斯特丹举行的ARF国际研讨会, 提议将ARF改为急性肾损伤(AKI),并就AKI的定义和分期 制定了统一的标准。将AKI定义为：不超过3个月的肾脏结 构或功

2、能方面的改变，包括血、尿、组织检测或影像学方面 的肾损伤标志物的异常。近30年来,ARF的发病率不断上升。随着人群的老龄化、 住院患者并发症发生率增加，以及新的诊断和治疗技术的应 用，ARF的发病率每年递增H%。至2005年其发病率在普通 人群为0. 5%1%,住院患者为2%7%,而在ICU及术后患 者则为4%25%,且死亡率高达28%90虹AKI的发病机制比较复杂，目前提出的有肾小管损伤学 说、肾脏血流动力学改变学说以及细胞因子网络学说等。临 床上AKI可分为广义和狭义两类。广义上包括肾前性(容量尿沉渣镜检对肾性AKI的鉴别诊断有重要意义。75%以 上的ATN患者可出现褐色细胞管型和肾小管上

3、皮细胞；红细 胞管型的出现则提示肾小球或血管的炎性病变；大量分叶核 细胞存在提示急性间质性肾炎或乳头坏死；如尿中见大量嗜 酸性细胞支持过敏性间质性肾炎的诊断。临床上疑诊肾血管性AKI的患者，应施行肾动脉和(或) 肾静脉血管超声检查，必要时进行磁共振三维成像以明确诊 断。肾穿刺活检对肾性AKI的诊断和鉴别诊断意义较大。通 过肾活检病理检查可以明确诊断、指导治疗和帮助判断预后。4. AKI与慢性肾衰竭的鉴别诊断临床上有夜尿增多，疾 病早期出现少尿，严重出现贫血和高磷血症等，影像学检查 提示肾脏缩小均有助于慢性肾衰竭的诊断，其中影像学检查 意义最大，误差相对较小。对于ATN,目前没有统一的诊断标准。

4、除了尿素氮和肌 酎作为反应肾功能的指标，主要通过尿电解质分析和尿沉渣 检查协助诊断。(1)尿电解质分析：肾小管浓缩和重吸收功能障碍， 导致尿钠浓度和钠排泄分数增加、尿渗透压以及尿肌酎与血 肌酎的比值下降。但慢性肾脏病晚期以及应用利尿剂，尿电 解质结果分析则不可靠。另外，在横纹肌溶解、肌红蛋白尿、 血液透析、败血症、肝硬化、心力衰竭以及造影剂肾病时，尿钠浓度和钠排泄分数常降低。(2)尿沉渣检查：发现ATN特征性的尿液沉渣包括肾 小管上皮细胞、上皮细胞管型以及棕色颗粒管型，有助于ATN 的诊断。但由于对ATN的诊断缺乏金标准，仍然需要结合病 史、体格检查和实验室资料综合分析。诊断ATN的注意事项：

5、ATN是一个排除性诊断，需要 排除肾前、肾后性和其他肾脏疾病因素；发生于摄入毒物、药物等的AKI常提示ATN；完全 无尿罕见。三、治疗对策(一)治疗原则消除诱因、促进肾脏恢复、防治并发症、降低病死率。(二)治疗计划1 . 一般治疗积极治疗原发病，消除导致或加重ATN的因 素，是防治急性肾衰的重要原则。在诸多防治措施中，快速 准确地补充血容量，维持足够的有效循环血容量，防止和纠 正低灌注状态，避免使用肾毒性药物显得十分重要。一旦确 立ATN,则严格按照ATN处理。有透析指征者，应尽快予以 透析治疗，对于尚未达到指征者，可暂行对症处理。2 .维持水、电解质、酸碱平衡如下所述。(1)严格控制水钠的摄

6、入：入液量应为前一日的尿量 加上其他显性失水量和非显性失水量(400ml)o如有发热, 则体温每增加1,每日应增加入液量约100ml。由于患者 处于分解代谢状态，患者体重允许减轻0. 20. 3kg；如果患 者体重不减或增加，提示水钠潴留，体液量过多；如果患者 体重减轻超过上述指标，则提示可能有容量不足或处于高分 解状态。轻度的水过多，只需要严格限制水的摄入，并给予 25%的山梨醇导泻；严重者则需行透析治疗。(2)高钾血症的治疗：轻度高钾血症6. Ommol/L,应 严格限制富含钾的食物和药物的摄入，积极治疗原发病和纠 正代谢性酸中毒，并密切观察。如血清钾6. 5mmol/L,则 应积极处理。

7、其措施包括：10%葡萄糖酸钙1020ml稀释 后静脉缓慢注射，以缓解高钾血症对心肌的毒性作用；5% 碳酸氢钠100200nli静滴，以纠正酸中毒，促使钾离子向 细胞内转移；50%葡萄糖溶液50nli加普通胰岛素10U缓慢 静脉注射;口服钠型离子交换树脂50g/d,分34次口服， 并加服25%山梨醇20ml导泻。亦可用钠型离子交换树脂灌肠。 严重的高钾血症应尽快行透析治疗予以纠正。(3)代谢性酸中毒的治疗：轻度代谢性酸中毒可暂时 密切观察和口服碳酸氢钠，急性肾衰竭引起的轻度代谢性酸 中毒一般可以不治疗；但如HCC)3小于15mniol/L时，应积极 治疗，予以5%碳酸氢钠100250nli静滴。

8、严重的代谢性酸 中毒补碱难于纠正者，应尽快行透析治疗。(4)其他电解质紊乱的治疗：出现高磷血症时应予以 氢氧化铝凝胶3060ml 口服，每日4次；严重者宜行透析 治疗。轻度低钙血症很少有症状，一般不需特殊处理。3 .并发感染的预防和治疗AKI易于并发感染，多见于呼 吸道、泌尿道和皮肤等部位。因此，应强调感染的预防，如 注意口腔、皮肤和外阴部的清洁，一般不用抗生素预防感染。 但是，一旦出现感染迹象，应予以积极的有效抗生素治疗。 首选无肾毒性或肾毒性低的药物，并按肌酎清除率调整药物 剂量。4 .伴利尿剂和多巴胺类药物的使用根据英国肾脏病学 会2008年6月发布的AKI治疗的临床指南，目前没有证据

9、支持对AKI采用特异性的药物治疗。伴利尿剂和多巴胺类药物不应该作为AKI治疗的常规用 药。伴利尿剂能降低髓伴升支的细胞能量代谢从而减轻肾 小管的缺血性损伤；同时能使患者从少尿型AKI转变为非少 尿型AKI。但meta分析提示伴利尿剂对AKI的治疗没有明显 益处。相反，林利尿剂的使用使患者肾功能恢复的失败率和 死亡率增加，究其原因可能与由于使用伴利尿剂导致延迟进 行肾脏替代治疗有关。多巴胺在低剂量(0. 53 口 g/kg min)时呈剂量依赖 性地增加肾血流量、尿钠排泄和尿量。但me-ta分析提示多 巴胺对AKI的治疗没有明显益处。可能与多巴胺进一步恶化肾脏的血液灌注有关。此外，多巴胺还可能增

10、加心律失常和心肌缺血。5 .肾脏替代治疗 (renalreplacementtreatment, RRT) 少尿型患者一般需要肾脏替代治疗；部分非少尿型、非高分 解状态的患者，很少需要或不需要肾脏替代治疗。肾脏替代治疗(RRT)的目的：清除体内过多的水分和 毒素；纠正高钾血症和代谢性酸中毒；有助于液体、热量和 蛋白质的摄入；有利于损伤细胞的修复和再生。(l)RRT的时机：既往AKI患者透析指征是：少尿或 无尿2天以上；出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、昏迷 等，且保守治疗无效；HC03小于1311moi/L；高钾血症 (血钾6. 5mmol/L)；血尿素氮17. 8mol/L或血肌 442 11

11、moi/L；高分解代谢状态；出现肺水肿、脑水肿等 体液潴留症状。但关于AKI进行RRT治疗的适应证和最佳时 机，至今国际上尚缺乏循证医学证据和统一的标准。英国肾脏病学会发布的AKI治疗指南中推荐：一旦AKI 诊断成立，在没有明显的并发症之前即应开始RRT。当患者 的临床症状和尿量改善，应暂停RRT,观察AKI是否恢复。尽管目前倾向于早期给予RRT治疗，但是也必须权衡RRT 治疗的弊端，如留置透析导管相关的感染、低血压和透析膜 生物不相容性以及肝素过敏所致的血小板减少等。目前有关 早期进行预防性透析，尽管少数回顾性研究中存活率较高, 但至今尚无前瞻性对照研究报道。Lame ire等提出AKI患者

12、 进行RRT治疗的指征包括：少尿(尿量200ml/12h)； 无尿(尿量V50ml/12h)；高钾血症(血钾6. 5mmol/L)； 严重酸中毒(pHV7. 0)； 155nlmol/LV血钠VOOmmol/L； 血尿素氮30mmol/L；尿毒症性脑病、心包炎；水负荷过重。但是，这一 标准是否适用于不同病因和不同临床情况尚需大量的临床 研究证实。(2) RRT方式的选择：AKI的RRT方式主要有间歇性血 液透析(intermittenthemodialysis, IHD)、缓慢低效率血 液透析(slowextendeddialysis, SLED)、延长的每日血液 透析(extendeddai

13、lydialysis, EDD)、连续性肾脏替代治 疗(continuousrenalreplacementtherapy, CRRT) 和腹膜 透析(peritonealdial-ysis, PD)等。IHD和CRRT是目前临床应用于救治AKI的主要RRT方式。 与IHD相比，理论上CRRT具有血流动力学稳定、溶质清除 率高、为重症患者的营养支持提供治疗“空间”和清除炎症 介质等优势。然而，许多临床研究和荟萃分析的结果显示, CRRT和IHD具有相似的临床疗效、生存率、死亡率和并发症 发生率。尽管目前的研究结果尚不能得出明确的结论，但能 够肯定的是，CRRT更适用于脑水肿、肝衰竭、血流动力学

14、不 稳定和不能耐受IHD治疗的患者；而IHD对于有出血倾向和CRRT过程中容易出现血管通路栓塞的患者更有优势。此外, 还必须考虑的是CRRT的治疗费用高。虽然在发达富裕的国家，AKI的PD治疗逐渐被相关的血 液透析技术代替，但是在发展中和贫穷的国家，PD在救治 AKI中仍然发挥一定作用。PD治疗有设备和操作简单、不需 要抗凝、血流动力学稳定等优点。但研究发现在重症AKI的 治疗中CRRT可能优于IPD, IPD在抢救AKI中的作用有限。 有学者提出应用持续流动腹膜透析（CFPD）的模式治疗AKI。 CFPD时，腹腔内保留较大容量的透析液（23L）,腹透液持 续再循环流量为200-300ml/m

15、ino因此，CFPD清除血尿素 氮效率是IPD的25倍，可望提高PD抢救AKI的成功率。 但是，这只是理论上的推测，尚需要临床研究进一步证实其 有效性和可操作性。因此，RRT方式的选择取决于患者的临床状况、医疗和 护理经验以及透析方式的可行性。关于血液净化中透析膜的选择，由于合成膜更少引起补 体和单核细胞激活，英国肾脏病学会关于AKI的治疗指南中 认为合成或变性纤维膜优于非变性纤维膜。在透析缓冲液方 面，CRRT治疗时，除非局部使用柠檬酸盐抗凝，碳酸氢盐是 透析液和置换液最佳的缓冲液。此外，CRRT治疗的急性血管 通路应该首选静脉-静脉（V-V）血管通路而不是动脉-静脉(A-V)血管通路。(3

16、)透析剂量：虽然，长期以来一直公认RRT的剂量 与AKI患者的预后密切相关，但在临床实践中，真正重视和 评估RRT剂量的专家并不多。从2004年在意大利举行的第 三次ICCCN会议，来自560个不同国家和地区的调查结果显 示,60%ICU和40%肾脏病专家们在临床工作中没有明确的RRT 剂量；分别有25%和26%的专家选择尿素氮和肌酎的透析剂 量为35ml/kg - h,而25%的专家认为败血症的透析剂量为23L/ho英国肾脏病学会在其2008年6月发布的AKI治疗指南 中推荐：并发多器官衰竭的AKI患者，CRRT的治疗剂量为超 滤率N35ml/kg-h。IHD宜采取每日透析的方式，使尿素下

17、降率(URR) 65%或 KT/V1. 2。连续性血液透析，应当每日评估透析充分性；而间歇性 血液透析，每次透析均应进行透析充分性的评估。6.营养支持营养不良是影响患者预后的独立相关因素。 因此，对于AKI患者应该注意营养支持,积极纠正营养不良。 英国肾脏病学会发布的AKI治疗指南中推荐：AKI患者尽可 能采取胃肠内营养。尽可能地供给足够的热量和限制蛋白质 的摄入，以保证机体代谢的需要，防止内源性和外源性蛋白 质的分解代谢的增强。AKI患者摄入能量25分解al/kg d, 能量的供应应以碳水化合物和脂肪为主。即使存在高代谢状 态或者接受CRRT治疗，每日蛋白摄入量不超过1.7g/kg - do

18、 同时补充微量元素和水溶性维生素。(三)治疗方案的选择由于目前国内尚未发布关于AKI的治疗指南或专家共识, 在临床对AKI的治疗过程中，可以参考英国肾脏病学会2008 年6月发布的AKI治疗指南进行。由于尚无循证医学的证据 支持对AKI患者存在特异有效的药物治疗，对于AKI患者的 治疗，特别是重症患者，宜采取肾脏替代治疗(RRT)为主， 同时辅以药物治疗的治疗方案。四、病程观察及处理(一)病情观察要点(1)感染是AKI的常见并发症，也是患者死亡的主要 原因之一。治疗期间，注意观察患者的生命体征，定期复查 血常规，早期发现感染迹象。一旦发现感染，需要及时给予 有效抗生素治疗。抗生素宜选用对肾无毒

19、性或毒性低的药物。(2)定期复查肾功能和电解质、血气分析等。了解肾 功能损害的程度及其进展或恢复情况；了解有无高钾血症和 代谢性酸中毒并给予及时处理。(3)治疗期间，定期进行液体评估。注意观察有无心 力衰竭、水钠潴留、血容量不足或休克的早期症状，并给予 适当的液体管理。(4)治疗期间，注意观察有无AKI的全身并发症和多 器官功能衰竭(MODS),及时行肾脏替代治疗(RRT)o(5)治疗期间，注意出、凝血功能检查，了解患者的 凝血功能和有无DIC的发生。(二)疗效判断与处理若患者临床症状改善、尿量增加，提示治疗有效，可暂 停RRT,给予相关药物治疗。若患者临床症状加重、尿量持 续性减少、血尿素氮

20、和肌酎进行性升高，提示病情进一步恶 化，应当及时行肾脏替代治疗(RRT)o五、出院后随访出院后定期门诊复查尿常规、肾功能以及双肾B超，了 解有无肾脏持续性损害，明确AKI是否转变为慢性肾脏病 (CKD)o六、预后评估单纯ARF,死亡率为7%23%；但在ICU患者中，ARF的 死亡率高达50%80%。与ATN患者死亡率增加相关的危险因 素包括男性、老年、出现并发症、患有恶性肿瘤、无尿、败 血症、机械通气、合并多器官衰竭以及高分值的病情评分等。反应性）、肾性和肾后性因素引起的AKI。狭义的AKI是指急 性肾小管坏死（ATN）,也是本文讨论的重点。一、诊断步骤（一）病史采集要点1 .起病情况ATN是

21、住院患者和ICU患者AKI的主要原因。 ATN起病急骤，常出现面色苍白、四肢厥冷、血压下降，甚 至休克等。需要仔细询问病史，结合相关临床资料，争取早 期诊断，避免使用肾毒性药物，改善患者的预后。2 .主要临床表现包括尿量改变以及水、电解质、酸碱平 衡紊乱和含氮废物堆积引起的全身并发症。（1）尿量改变：尿量仍然是反映AKI的最佳临床指标 之一，也是影响患者预后的重要因素。多数患者尿量减少, 甚至出现无尿。少尿是AKI的重要特征，也常常是临床提示 诊断的重要线索。但也有患者没有少尿，尿量在400nil/d以 上，称为非少尿性AKI,其病情大多较轻，预后较好。（2）水、电解质、酸碱平衡紊乱：可表现为

22、水潴留、 低钠血症、高钾血症、低钙血症、高血磷、高血镁以及代谢 性酸中毒等。（3）全身并发症1）消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹 泻等，严重者可出现消化道出血。少数患者可表现为难以解 释的腹痛。2）循环系统症状：因患者尿少以及未控制进水，导致 体液过多，可引起急性肺水肿、充血性心力衰竭和高血压。 临床表现为呼吸困难、心悸等。因毒素潴留、酸中毒、电解 质紊乱和贫血，可引起各种心律失常、心肌病变以及心包炎。3）神经系统症状：在AKI时常见神经系统异常，尤其 是老年患者。可以表现为意识障碍、定向力障碍、精神错乱、 躁动、昏迷等，偶见癫痫大发作。4）血液系统症状：血小板质量下降、多种凝血因

23、子减 少和毛细血管脆性增加，引起出血倾向及轻度贫血现象，表 现为皮肤、黏膜、牙龈出血以及头晕、乏力等。5）感染：是AKI较常见而严重的并发症，也是AKI患 者死亡的主要原因。常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道和 手术部位，严重者可出现败血症。6）其他：部分AKI患者可合并多器官功能障碍综合征 （MODS）并出现相应的临床症状，这是极其严重的并发症。3.既往病史详细的病史，对于AKI的诊断和鉴别诊断有 重要参考价值。如有以下病史者，需要引起重视。如心力衰 竭、休克、肝硬化并大量腹水等导致的肾脏灌注不足；大量 失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿剂、高热和大量出汗 等引起的有效循环血容量不足；近期有输

24、血史、外科手术、 挤压伤、大面积烧伤、毒蛇咬伤、毒蜂螯伤史；近期有使用 肾毒性药物包括抗生素类（如氨基糖昔类、第一代头泡菌素类、磺胺类、四环素类、万古霉素、两性霉素B、阿昔洛韦、 利福平等）、中药（特别是含马兜铃酸的中药）、化疗药（如 顺箱、丝裂霉素、异环磷酰胺）、NSAID类药物、造影剂、ACEI 类药物、甘露醇、静脉用免疫球蛋白（IVIG）等；近期有毒、鱼胆食入史；多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后;有重金属（如汞、铅、碑、钺）和有机溶剂（如四氯化碳、 甲醇）接触史等。（二）体格检查要点1 .一般情况精神萎靡、乏力。如有感染存在，可有不同 程度的发热。部分患者可有低血压。因代谢性酸中毒可

25、有深 大呼吸、鼻翼扇动等。尿毒症毒素严重堆积可导致尿毒症脑 病，出现意识障碍。常呈急性病容，表情痛苦。2 .皮肤、黏膜全身皮肤、黏膜可有不同程度的出血倾向, 表现为皮下出血点、紫瘢等。并可有不同程度贫血貌，表现 为眼睑结膜、甲床等苍白。继发于溶血、肝硬化等的AKI可 出现皮肤、黏膜黄疸。因血容量不足所致AKI可出现眼眶凹 陷，皮肤、黏膜皱缩、弹性减退。部分患者也可因水钠潴留 出现皮肤、黏膜水肿。3 .胸部继发于心力衰竭的AKI可出现心音低钝及各种心 律失常。心脏有器质性病变者可出现相应的临床表现如瓣膜 杂音、异常心音等。肺部查体可有呼吸音增粗，因心力衰竭 致心源性哮喘者可闻及哮鸣音。4 .腹部

26、可有肋腰点、肋脊点压痛及肾区叩痛。继发于肝硬化者可见腹壁静脉曲张、扪及脾脏肿大。5 .脊柱及四肢继发于多发性骨髓瘤并转移者可出现脊 柱及四肢骨骼压痛。继发于外伤者可有相应的临床表现。（三）门诊资料分析1 .血常规可有轻、中度贫血，血小板计数正常。2 .尿常规尿蛋白多为+。尿沉渣检查可见肾小管上 皮细胞、上皮细胞管型和褐色颗粒管型及少许红、白细胞等。 尿比重降低且较固定，多在1.015以下。3 .肾功能除了尿量之外，血肌酎仍然是目前反映AKI的 最佳指标生物学标记物。AKI患者血肌酎和尿素氮升高，明 显超出正常范围。因急性肾小管坏死患者肾小管重吸收尿素 氮的能力下降，计算血尿素氮与肌酎的比值常小

27、于（1015）： lo（四）进一步检查项目1 .急诊生化检查完善电解质检查，必要时尚需进行血气 分析，明确有无电解质紊乱、酸碱失衡及其严重程度2 .尿液特殊检查完善尿钠、尿肌酎以及尿渗透压检查， 计算尿肌酎与血肌酎的比值、肾衰指数和钠排泄分数，协助 肾前性和肾性急性肾衰竭的鉴别诊断（表6-5）。肾衰指数二 尿钠X血肌酎/尿肌酎；钠排泄分数二（尿钠义血肌酎/尿肌 酎X血钠）XIOOo3 .溶血相关检查若怀疑患者为溶血性贫血所致AKI,完 善红细胞形态、游离血红蛋白、结合珠蛋白、G-6-PD等溶血 相关检查。若患者近期有输血史，考虑输血所致溶血，需要 再进行血型鉴定。4 .酶学相关检查若怀疑横纹肌

28、溶解或挤压伤综合征所 致AKI,完善肌肉酶学检查；怀疑生物毒素（如毒蕈、鱼胆） 中毒所致AKI,需进行肝脏酶学检查。5 .血培养检查若患者有严重感染，怀疑败血症所致AKI, 有必要进行血培养及药敏试验。6 .出血倾向检查完善出、凝血时间以及FDP、D-二聚体 等凝血相关检查，了解患者的凝血功能。7 .骨髓检查若患者为老年人，需排除多发性骨髓瘤所致 的AKE必要时考虑骨髓穿刺及骨髓活检排除多发性骨髓瘤 的可能。8 .心脏彩超及心电图检查若怀疑心力衰竭所致AKI,需 进行心脏彩超和心功能测定以及心电图检查，排除心脏功能 和器质性病变。9 .肝胆脾B超检查若怀疑肝硬化由于肝肾综合征所致 AKI,需完

29、善肝胆脾B超检查初步排除有无肝硬化。10 .双肾、输尿管、膀胱（前列腺）影像学检查双肾B 超检查了解双肾形态大小及肾实质受损情况；输尿管、膀胱 （前列腺）B超或CT检查或者静脉肾盂造影（IVP）检查排 除有无结石、梗阻等肾后性因素所致急性肾衰竭，协助鉴别 诊断。n.肾穿刺活检当排除肾前性和肾后性因素引起的肾衰 竭后，没有明确致病因素（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾 功能衰竭，或者当急性肾衰竭与慢性肾衰竭难以鉴别时，如 果无禁忌证，应尽快进行肾活检，协助诊断。12.其他指甲和头发肌酎测定有助于急性和慢性肾衰竭 的鉴别诊断。急性肾衰竭，指甲和头发肌酢正常；慢性肾衰 竭，指甲和头发肌酎增高。尿B 2-

30、微球蛋白和a ；-微球蛋 白增高也可见于肾小管功能受损。急性肾小管坏死时，尿液 溶菌酶等酶学指标可升高。新近研究发现，在AKI时，半胱 氨酸-C比血肌酎升高要早13天，是反映AKI时早期肾功 能急剧变化及肾功能损伤严重程度的敏感指标，其诊断AKI 的敏感性和特异性分别为91. 9%和95. 3%o中性粒细胞明胶 酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸-C （CystatinC）、 Gro-2、肾损伤分子-1、IL-6、IL-8、IL-18等均与AKI的早 期诊断有关，提示有作为AKI早期检测标志物的可能。另外， 抗肾小球基底膜抗体（抗-GBM）、抗中性粒细胞胞浆抗体 （ANCA）、抗核抗体

31、谱及补体测定等免疫学检查也有助于AKI 的鉴别诊断。二、诊断对策（一）诊断要点2005年9月在阿姆斯特丹举行了 ARF国际研讨会，会议就AKI的定义和分期制定了统一的标准：（l）AKI的诊断标准：肾功能在48小时内突然减退， 血肌酎升高绝对值超过25 umol/L （0. 3mg/dl）；或血肌酉干较 前升高大于50%；或尿量减少小于0. 5ml/kg h,时间超过6 小时（需要除外尿路梗阻或其他可导致尿量减少的因素）。（2） AKI的分期标准：1期：血清肌酎升高大于 0. 3mg/dl或增力口 50%；或尿量小于0. 5ml/kg 或 时间超过 6小时。2期：血清肌酎升高大于200%300%

32、；或尿量小 于0. 5ml/kgh,时间超过12小时。3期：血清肌酎增加 大于300%或4mg/dl （急性升高大于0. 5mg/dl）；或尿量小于 0. 3ml/kg h,时间超过24小时;或无尿超过12小时。（二）临床类型根据患者的尿量，可分为少尿型AKI和非少尿型AKI。 尿量小于400ml/d的AKI称为少尿型AKI0非少尿型AKI是 一种比较轻型的AKI,尿量在4001000ml/d,症状较轻, 病程较短，并发症少，预后较好。但由于尿量减少不明显, 易被漏诊，可因治疗不及时或治疗不当而转变为少尿型AKI。（三）鉴别诊断要点1 .肾前性与肾性AKI鉴别诊断肾前性与肾性AKI可通过 补液

33、试验、血浆尿素氮与肌酎的比值以及尿液诊断指标协助 鉴别。如果患者存在循环血容量不足和（或）肾脏灌注不足的 诱因，如大量失血失液、心力衰竭、休克、应用NSAID或ACEI 类药物等，首先考虑是否为肾前性AKIO对于疑诊肾前性AKI 的患者，可给予5%碳酸氢钠或生理盐水200250nli快速静 脉滴注。如果补充液体后患者尿量增多，则更加支持肾前性 AKI的诊断；反之，如果补充液体后患者尿量无明显增多， 血清肌酎和尿素氮轻微或无明显下降，则应考虑为肾前性 AKI已经转变为肾性AKI。肾前性AKI,肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小 管对尿素氮的重吸收增加，血浆尿素氮与肌酎的比值常大于 20；肾性A

34、KI,肾小管功能受损，对尿素氮的重吸收能力下 降，血浆尿素氮与肌酎的比值常低于20。2 .肾性与肾后性AKI鉴别诊断双侧输尿管完全梗阻者可 完全无尿（导尿条件下无尿）；如每日排尿量波动很大则提 示间歇性梗阻性尿路疾病。肾后性因素所引起的AKI通过B 超、CT等影像学检查即可明确诊断，可见导致尿路梗阻的因 素存在，也可见双侧肾盂积水，输尿管上段扩张。下尿路梗 阻者还可见膀胱尿潴留的表现。但是应引起重视，长期的肾 后性梗阻可导致肾实质病变而出现肾功能不全。3 .肾性AKI的鉴别诊断如果排除肾前性和肾后性肾功能不全，则可诊断为肾性AKE但是，仍需要进一步明确AKI 是否为肾血管性、肾小球性还是间质小管性病变。