急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术.docx

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1、急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术一、基本概念急性肺损伤(Acutelunginjury, ALI)和急性呼吸窘迫 综合征 (Acuterespiratorydistresssyndrome, ARDS) 是由 多种疾病引起的临床综合征，是急性呼吸衰竭的特殊类型。 表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和双侧肺部浸润性病变的 X线征。ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理 过程，其早期阶段为ALI,重度的ALI即为ARDS。ARDS晚期 多诱发或并发MODS,病情凶险，病死率为50%70%。二、常见病因ALI和ARDS的病因复杂多样，可涉及临床各科，大致可 分为两大类，肺

2、内因素与肺外因素，以肺外因素为多见：1 .肺外因素如脓毒症、急性重症胰腺炎、大量输血、休 克、创伤(如多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤)。心源性心 肌梗死、心肺复苏后、体外循环。其他有羊水栓塞、一氧化 碳中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等。2 .肺内因素如重症肺炎、卡氏肺抱子虫肺炎、有害气体 吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等。三、发病机制各种病因作用于肺，导致肺的病理解剖和生理方面的改 增加到20cniH20,维持2niin,然后调回常规通气模式。实施肺复张手法复张塌陷肺泡后，必须应用适当水平 PEEP,即所谓的最佳PEEP,防止肺泡再次塌陷，从而改善低 氧血症，避免剪切伤，防治呼吸机相关性

3、肺损伤。一般认为 8-15cmH20的PEEP适用于大多数ARDS患者，对于部分被证 实有良好的肺可复张性的患者，可以考虑使用更高水平的 PEEP,但很少有患者需要超过24cmH20的PEEP。动脉血氧合状况评估肺复张简便易行，氧合指数高于 350mmHg或反复肺复张后氧合指数变化5%,可认为已达到 充分的肺泡复张，但因其影响因素较多而限制了其可信性。肺复张过程中可出现一过性MAP、Sp02降低，但肺复张 后均很快恢复至肺复张前水平，可能是肺复张时同心血量减 少，前负荷不足引起心排血量下降所致，实施肺复张前补足 液体可减少发生概率。对肺复张反应差或无反应的患者较易 出现心输出最(CO)及MAP

4、的明显下降，而对肺复张反应好 的患者血流动力学影响较小。变，其确切发病机制尚未完全阐明。ALI和ARDS是全身炎症 反应综合征(SIRS)的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS 在肺部的表现。另外，有害气体的吸入、胃内容物误吸等可 直接损伤肺泡-毛细血管膜(ACM),造成肺毛细血管通透性 增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺 应性降低，功能残气量减少，V/Q比例失调，肺内分流量增 加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，导致ALI和ARDS。 ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤, 病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。四、临床特征早期主要是原发病症状，并

5、无典型的呼吸窘迫和明显的 缺氧表现，易被忽视。一般在创伤、休克或大手术后13d, 突然呼吸窘迫，呼吸频率常达每分钟3050次，严重时患 者烦躁不安，口唇和指甲发给，呼吸困难进行性加重，吸氧 不能得到改善。咯血、水样痰是ALI和ARDS的重要特征。 病情后期可有发热、畏寒等肺部感染症状及嗜睡、造妄、昏 迷等，肺部听诊可闻及干、湿啰音。1 .损伤期损伤后46h以原发病表现为主，呼吸增快, 呼吸频率每分钟大于25次，出现过度通气，但无呼吸窘迫。 X线胸片无阳性发现，Pa02尚属正常或正常低值。此期容易 恢复。2 .相对稳定期损伤后648h,逐渐出现呼吸困难、频率 加快，低氧血症、过度通气、PaC02

6、降低、肺部体征不明显。 X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管 周围液体积聚增多和间质性水肿。3 .呼吸衰竭期损伤后48h,呼吸困难、窘迫，出现发劣， 常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频 率可达每分钟3550次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片 两肺有散在的片状阴影或磨玻璃样改变。血气分析Pa02和 PaC02均降低，低氧血症更加明显，常呈代谢性酸中毒并发 呼吸性碱中毒。4 .终末期极度呼吸困难和严重发给，出现神经精神症状 如嗜睡、造妄、昏迷等。X线胸片示：融合成大片状浸润阴 影。血气分析严重低氧血症、二氧化碳潴留，常有混合性酸 碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。五

7、、辅助检查1 .动脉血气分析早期低氧血症是其特点，氧合指数 (Pa02/Fi02)是诊断ALI和ARDS与判断预后的重要指标。早期Pa0250%时，Pa02 仍 V 50mmHg ,Pa02/Fi02200mmHg有诊断意义。因为ARDS主要是换气功能障碍，PA-aD02虽是计算值，但其是判断换气功能障碍的重要指标之一，并能较准确的换算，故应予以采用。2 . X线检查发病Id后，即可见两肺散布大小不等、边缘 模糊的浓密斑片状阴影。可融合成大片磨玻璃样影。发病5d 后磨玻璃样影密度增加，心影边缘不清，呈“白肺”样改变 （磨砂玻璃状）。值得注意的是ARDS的X线改变常较临床症 状迟424h。另外X

8、线改变受治疗干预的影响很大。3 .肺CTCT可见肺渗出性改变和肺实变。CT显示的病变 范围大小常能较准确地反映气体交换的异常和肺顺应性的 改变。4 .血流动力学监测ARDS的血流动力学常表现为PAWP正 常或降低，心输出量增高。通过PAWP监测，有助于ARDS与 心源性肺水肿的鉴别诊断。也可直接指导ARDS的液体治疗， 避免输液过多，也可防止容量不足。六、诊断思路1 .诊断标准国内外曾多次修订诊断标准但未统一。如果 具有前述常见病因，且在短期内（多为12d）发生：不 能解释的呼吸困难；不能解释的低氧血症；肺水肿。应 考虑ALI和ARDS的可能，此时需要密切观察病情，尤其是 PaO2的动态变化。

9、中华医学会呼吸病学分会1999年9月（昆 明）提出ALI/ARDS的诊断标准：有发病的高危因素； 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；ALI ：Pa02/Fi02300mmHg； ARDS： Pa02/Fi02200mniHg；胸部X线示：检查两肺浸润阴影；PCWPW18mmHg或临床上能除 外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。2 .鉴别诊断如下所述。（1）充血性心力衰竭：与ARDS相比，充血性心力衰竭 较少伴有发热和白细胞升高，较易并发胸腔积液。鉴别有困 难时，应进行血流动力学测定。ARDS时左房压正常， PAWP18mmHg。虽然 PAWP 18mmHg却不 能只诊断为

10、心源性肺水肿而除外ARDS,因为两者也可同时存 在，如此时只诊断心源性肺水肿，势必造成ARDS漏诊。（2）急性肺栓塞：常有血栓性静脉炎、心脏病、肿 瘤、羊水栓塞等病史；除呼吸困难外，尚有胸痛、咯血、 晕厥等临床表现，听诊肺动脉第二音亢进、胸膜摩擦音； 肺部阴影多见于下叶，可呈楔形改变；心电图有右心受累 的表现；肺动脉造影有血管腔内充盈和肺动脉截断现象。 即可明确诊断。（3）特发性肺纤维化：该病以进行性呼吸困难和持续 性低氧血症为临床特征，但多属慢性过程，少数呈亚急性; X线胸片可见双肺弥漫性、网状、条索状和斑点状阴影，晚 期有蜂窝状改变；肺功能检查呈限制性通气功能障碍和弥散 功能减退；吸氧可改

11、善低氧血症。七、救治方法1 .纠正低氧血症如下所述。(1)氧疗：必须尽早给氧，最初时可经面罩以30%50% 的氧浓度给氧，维持Pa02在80mniHg左右。体位采取间断仰 卧位和俯卧位，有助于ALI和ARDS患者的氧合和肺内分流。 若无效，呼吸困难加重，Pa02继续下降，则可酌情选用无创 机械通气；如病情严重，Pa02仍继续降低至60nlmHg以下， 则需气管插管或气管切开机械通气。(2)机械通气：机械通气是目前治疗ALI和ARDS最重 要且无可替代的手段之一。研究发现，ARDS时肺泡损伤的分 布并不是均匀的，即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持 开放和正常通气，通常受重力影响存下肺区存在广泛

12、的肺水 肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描 证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时 参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%50%,严重ARDS 甚至减至20%o当使用常规潮气量时，会导致通气肺泡的过 度扩张，产生肺泡外气体、系统性气体栓塞和弥漫性肺损伤 等所谓气压伤。基于以上认识，故提出保护性通气策略，主 要目的是防止呼吸机相关性肺损伤。保护性通气策略：低 潮气量：其平台压不应超过肺静态压力-容量曲线(PV曲线) 的上拐点(潮气量48mg/kg,平台压V3035cmH20),防 止肺泡过度膨胀；允许性高碳酸血症：为符合低潮气量, 故允许PaC02升高；高P

13、EEP： PEEP水平高于PV曲线的下 拐点，可维持在515cniH20。保护性通气策略已经临床实践 证实，并成为标准通气模式，可明显降低死亡率。（3）糖皮质激素：ALI和ARDS使用糖皮质激素，至今 仍无一致看法。大多数认为有积极作用，可保护肺毛细血管 内皮细胞，维护肺泡II型细胞分泌表面物质功能，保持肺泡 稳定性；可抗炎和促使肺水肿吸收；可缓解支气管痉挛，抑 制病程后期肺组织纤维化，维护肺功能。2 .治疗肺水肿如下所述。（1）严格掌握补液：一般应适当控制补液量，以最低 有效血容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”的状 态，必要时可用利尿剂。入量以静脉输液为主，出量以尿量 为主，一般每日

14、入量限于2000ml以内，亦可以每日静脉入 量与尿量相当为原则，甚至出量稍大于入量，这对于肺水肿 的控制十分有利，以免加重肺水肿。在疾病的早期，血清蛋 白无明显减少时，补液应以晶体为主。如低蛋白血症者，静 脉输入血浆白蛋白，以求提高胶体渗透压，使肺内水肿液回 到血管内，继而应用利尿剂排出体外，当然这最好在血流动 力学比较稳定的情况下进行。（2）强心药与血管扩张剂：当ALI和ARDS低氧血症时 必然造成心肌缺氧、心功能不全、继而引起肺淤血、肺动脉 高压、肺水肿等加重ALI和ARDS。强心药可改善心功能，增 加心排量。血管扩张剂不仅减轻心脏前、后负荷，改善微循 环，更重要的是降低肺动脉高压、减少肺

15、循环短路开放、解 除支气管痉挛，有利于通气改善和纠正低氧血症。3 .营养支持ARDS时机体因三大物质的分解代谢增强而 出现负氮平衡及热量供给不足，影响损伤的肺组织修复，严 重者导致机体免疫和防御功能下降，出现感染等并发症。应 尽早进行肠内或肠外营养，以增强机体的抗病能力。一般中 度危重患者每日需要热量30-40kcal/kg,危重患者则需要 4050kcal /kg 0还应补充水溶性维生素和微量元素等。八、最新进展(一)诊断问题柏林定义只沿用了 1994年欧美ARDS专题研讨会(AECC) 制订的诊断ALI/ARDS的4项标准，修订后的诊断标准更加 符合临床。1 .对“急性”的概念提出明确的时

16、间规定从已知临床 损害至符合诊断标准时间W7d。在ARDS危险因素出现后的 5d内，90%以上患者发生ARDS；到7d时，所有患者均发生 ARDSo这有利于ARDS与间质性肺疾病的鉴别，因后者的发 生常历时数周至数月，而且病因不明。2 .胸部影像学AECC标准只提X线胸片“双侧浸润影”，过于笼统。柏林定义改为“双侧浸润影不能用积液、肺不张 或结节来完全解释”，强调了鉴别诊断。3 .肺水肿原因规定要与心力衰竭或液体过度负荷进行 鉴别；废除以前肺动脉楔压（PAWP） 8nlmHg的规定。因为 Swan-Ganz导管测定临床上已很少应用。研究还显示：即使 测定 PAWP,也有 1/31/2 的 AR

17、DS/ALI 患者的 PAWP18mniHg, 经常与传送的气道压和液体复苏相关，较高的PEEP导致PAWP 测定假性率增高。柏林定义加上了 “若有条件，需行超声心 动图（EC）等客观检查”的内容，EC、BNP、pro-BNP和CVP 检查有助于心力衰竭的诊断。4 .柏林定义基于氧合情况将ARDS分为轻度、中度和重 度。有益于预测机械通气时间和ARDS病死率，并为选择ARDS 治疗方法提供参考。（二）机械通气目前肺复张手法包括：控制性肺膨胀（SI）、呼气末正 压递增法（PEEP）、压力控制法（PCV）、高频通气法、俯卧 位通气，其中前3种应用较多，但哪种方法更有优势，目前 尚无充分证据。SI是采取持续气道正压的方式，正压水平设 置为3045cmH20,持续3040s,然后恢复到常规通气模 式。PEEP递增法是将呼吸机调整到压力控制模式，首先设定 气道压上限为40cmH20,每30sPEEP增加5cmH20,直至PEEP 为35cmH20,维持30s,然后每30sPEEP递减5cmH20,直至 目标PEEP。PCV法是将呼吸机调整至压力控制模式，同时提 高气道压和PEEP的水平，设定气道压上限为40cmH20, PEEP