血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结.docx

《血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结.docx（3页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、血小板血栓形成、抗血小板药物种类、血栓形成过程与抗板药作用机制及要点总结临床上抗血小板药物种类繁多，它们分别作用于血小板血栓形成 过程中的不同阶段，抑制相关受体或酶，达到抗血小板的作用。主要集中在血小板血栓形成过程的粘附、聚集阶段。血小板血栓形成过程血小板血栓形成过程阶段:血僦成过程 Xllla纤辘白原爆x川r可溶性纤辘白单体 /血管内皮损伤一（胶原/小板被1血 暴象静止的血球:飞舌。发r4 板B 集（GPIIb/llla 在维蛋白原）成弱的血小5*+血4 橱GPIb + vWF)生黏附板血块（早期K1栓）血也聚I ,期附JF 纤维蛋白网Z血块纤霜白网（弱纤维 蛋白血块h强的血哪纤维蛋白网AD

2、P（二磷 TXA2（血 5HT（5羟 凝血酶、Adr（肾酸腺含） 栓素A2） 色胺） 上腺素）等vWF：血管性血友病因子GPIb：糖蛋白 lbs GPIIb/llla：糖蛋白 llb/lllaVVSAA/VSAVW VXAA/XAAA/K VSAA/V.八八/ WVW血地黏附与辘会发生一系列反映：花生四 馋酸（AA）的代谢，产生TXA2;释放ADP、5HT（激 活血小板。TXA2、5-HT都能收缩血管卜最终与 纤辘白原结合疝叨板间相弗附、辘形成 早期It1栓。1）粘附：血管内皮损伤f胶原暴露+静止的血小板+血小板膜 糖蛋白Ib+ vWF 一血小板被激活，发生黏附。2）聚集：在血小板激活剂包括A

3、DP、TXA 2、5-HT、凝血酶、 肾上腺素等作用下，血小板膜GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原结合 成弱的血小板血块。3）释放：在血小板粘附与聚集过程中发生一系列反应：花生四 烯酸代谢，产生TXA2；释放ADP、5-HT等。4）血管收缩：TXA2、5-HT能收缩血管。5）吸附：血小板聚集，吸附纤维蛋白网，血块发展为强的血小板-纤维蛋白网，即最终血栓形成。抗血小板药物种类抗血/液药物分类临床常见用约主要特点醐卬制剂环氧酶抑制剂阿司匹林、呻噪布芬阿司匹林一种传统的非笛体类抗炎药血栓素合成酶抑剂奥才陷雷钠一磷酸二酯蒯制剂西洛他噗较阿司匹林更有效和安全，可明显降低 出血发生率。1齿床上部分有胃溃

4、说由史 或是难以耐受阿司匹林引起的胃肠道 反应者，可选择该约替代阿司匹林。受体拮抗剂血小板膜糖蛋白（GP）nb/ma受体抑制剂替罗非班剂量依赖性地抑制血43集,具有高 效、高选择性的特点5-羟色胺受体拮抗剂沙格雷酯特异性地与5-HT2受体结合。临床上 可用于慢性缺血性血管闭塞症等多种 血栓性疾病。二磷酸腺苜受体拮抗药（ADPR-A）氯毗格雷、替格瑞洛抗血栓作用、安全性比阿司匹林强，但 易发生抵抗；抵抗者可改傩格瑞洛其他双相抑制ADP+抑制TXA2形成+增强内源性PGI2的作用双喀达莫等一血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制血小板血栓形成过程与抗血小板药物的作用机制。1）血小板被激活，黏附

5、阶段:磷缁A2（PLA2）（血地麒活时，其同时被激活）花*四烯酸（从磷脂巾分离出来）. CQX =j前列腺素G2（PGG2）:引起血噬糅环氧化酶（cox）环箪蕾抑撅ij；阿司匹林不不逆性,制COX1；皿除布芬可逆性抑制COX前前腺素H2（PGH2）:引起血PGI2合|前列环素（PGI2）:使血液内cAMP增一TXA2合蹲一 血栓素合陲抑制除 奥扎格雷多，抑制3凝集血超素ATCrxAzT?引起血力瓶内第二信使（环缁腺昔cAMP）减少，促进血或 XAAAAAAAAA生理情况下二者处于动态平衡，当血管内皮损伤时，PGI2生成减少；同时血力地被 激活，则TAX2生成增加，弓|起血4邙嫖 集，从而形成血

6、栓。2）血小板聚集阶段:血小板GPUb/IHa受体“一 WvWWWW WWVW-血小板膜糖蛋白（GP）nb/nia受体抑制齐j：昔罗|卜班可与血小板 何则叫受体可逆性的结合，阻断纤维蛋白原V血小板口四顿 结合，从而发挥抗血小板聚集作用。ADP受体5-HT2 受体一5-羟色胺受体拮抗剂：沙格青酯特异性地95-HT2受体结合，抑制血小板聚集。JIJ慢性缺血性血管闭塞症等多种加栓性疾病。ADP卬加小板膜P2Y12受体结合一心）二磷酸腺什受体拮抗纵 氯毗格由、替格瑞洛P2Y12受体与自蛋白偶联IIATP（：磷峻腺什）腺，松环化施（AC） .cQ典 磷松二幅板（PDE）3AMP （5匚腺噂吟核什酸）双唏

7、达英（双相抑制AD再前制TXA2形成+增强内源性PGI2的作用）磷酸闾板抑制剂：血洛他喋 一促进作用-抑制作用t5 4i心土口生理情况下二者处于动态平街，当血管内皮根伤时，PGI2生成席少；同时血小板被激舌，则TAX2生成熔加, 引起血小板聚集，从而心成血栓。前列环素（PGI2）：使血小板内CAMP憎多，抑制血小板里集PGI2合成制血栓素A2（TXA2）：引起血小板内第二信使（环碉酸除甘CAMP）其少，促进血小板里集 vWWVW合成酶（血栓素合成酶*-奥扎格雷：抑制TXA2形成前列眼素H2（PGH2）：弓I起向小板聚集+前列牌素G2（PGG2 ）：引起血小板鬃集环氧化酹（COX）-阿司匹林不可

8、逆性抑制COX.1；）国跺布芬可逆性抑制COX.1。抑制TXA2形成花生四徒酸（从磷脂中分离出来）同时碉脂酶A2（PLA2）被激舌血管内皮挨伤f（肢原舞毒+称止的血小板血小板黏用与聚集会发生一系列反应：花生四茹酸 （AA）的代谢，产生TXA2；器放ADP、5-HT（激活血 小板。TXA2、5HT都能收缩血管）；最终与纤维蛋白结合血小板间相互粘附、密集形成早期血栓。血力、板被血小板聚集（GPIlj/HlA纤菽藐XAAAAAAA WSAA激活*，发41维蛋白原）成弱的血小生黏附板血块（早期血栓），其吸附纤维蛋白网血块发展强的血小板纤维蛋白网ADP（二硝 酸眼昔）TXA2（血 栓素A2）5-HT妻血

9、酶、Adr（肾 上腺素）等1（致聚制）+血小板膜GPIb + vWF）昔罗琴班可与血小板GPIIb,川la受体可逆性的 Ivsaaaaa/ vww结合，阳延纤维蛋白原与血小板GPIIb川悟结合, AAAAAAA WVW从而发挥抗血小板聚集作用。ATP三碉酸除甘）腺甘最怀化篇ADP与3?尊P2YO受体结合一2门2受.鼠蛋白偶喉,抑制血小板牌甘最坏化酹（AC）的活性） :毗格雷（不可逆）、替格瑞洛（可逆必与P2Y12受体的结合促进钙库对钝的再擅取（AC）、cAMP酸二国酶（PDE）-5 AMP（5,喔岭核甘酸）_ 西洛他哇：PDEIII抑制剂双晶达莫（双相抑制AD必抑制TXA2形成+增强内源性PGI2的作用）沙格雷图特异性地与5-HT2受体结合，从而抑制血小板的聚集，蛤床上可用于慢性缺血性血管闭塞症等多 种血栓性疾病。抗血小板药物作为抗栓治疗的重要支柱，是治疗各种心脑血管 疾病的重要工具。在抗栓治疗过程中，掌握各种抗血小板药物作用 机制能够合理用药，对临床选择抗栓治疗提供帮助。