急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术.docx

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1、急诊医学科镇静催眠类药物中毒疾病诊疗技术能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物称为镇静 药(sedatives)o能促进和维持近似生理睡眠的药物称为催 眠药(hypnotics)o但二者之间无本质区别，因为同一药物 在小剂量时起镇静作用，中等剂量时起催眠作用，而大剂量 时则具有麻醉和抗惊厥作用，故统称为镇静催眠类药物 (sedat ivehyp-notics )。临床上常用的有巴比妥类 (barbiturates )、 苯二氮草类受体激动剂 (benzodiazepinereceptorago-nists, BZRAs) 及其他类。 患者常因自杀或误服摄入过量药物而导致中毒，主要表现为 不同

2、程度的中枢神经系统抑制，严重者累及延髓呼吸及血管 运动中枢，患者可因呼吸抑制及循环衰竭而死亡。(一)巴比妥类药物中毒巴比妥类药物为巴比妥酸的衍生物，是最早使用的镇静 催眠药，根据其脂溶性、起效和作用持续时间分为：长效 类(作用持续时间68小时)：巴比妥和苯巴比妥。中效 类(36小时)：异戊巴比妥、丙烯巴比妥。短效类(2 3小时)：戊巴比妥、司可巴比妥。超短效类(3045分 钟)：环己巴比妥、硫喷妥钠。由于其安全性较低，且较易 发生依赖性，目前已经较少用于镇静和催眠，但因过量时容 易导致呼吸抑制，应予以重视。1 .病因及毒理如下所述。（1）病因：有自杀倾向、精神异常患者一次性摄入超剂量药物或长期

3、服用导致药物蓄积。患者有阻塞性肺疾 病、肝肾疾病或内环境紊乱等情况时，对药物敏感性增加， 而代谢、排泄减少。酒精等中枢抑制剂加重其毒性作用。（2）巴比妥类随剂量由小到大，依次导致镇静、催眠、 抗惊厥和麻醉作用：其中毒机制在于抑制丙酮酸氧化酶系统, 从而抑制中枢神经系统，尤其是脑干网状结构上行激活系统, 导致意识障碍。巴比妥类还能通过延长丫-氨基丁酸 （Y-aminobutyricacid, GABA）介导 Cl 通道开放的时间, 增加C1内流，引起超极化（抑制作用），并在高浓度时直接 增加C1内流。大剂量巴比妥类可直接抑制延髓血管运动中 枢及呼吸中枢，导致休克和呼吸抑制。2 .临床表现巴比妥类

4、药物中毒主要表现为不同程度的 意识障碍以及对循环、呼吸的抑制，其中毒程度在临床上可 分为三级。3 .诊断根据接触或口服巴比妥类药物的病史及中枢神 经系统抑制为主要临床表现的特点，结合实验室检查应考虑 有巴比妥类药物中毒可能，血液、呕吐物及尿液巴比妥类药 物测定可有助于诊断。但尚需除外其他导致昏迷的疾病：如 肝性脑病、糖尿病、急性脑卒中，并与其他可致昏迷的中毒 （如吗啡、乙醇、一氧化碳）相鉴别，需要注意的是某些患 者病史并不清楚，如遇昏迷患者，应常规排除本病，详问发 病前的情况，注意搜寻巴比妥类药物服用的证据（自杀的遗 书、空的巴比妥类药物包装）有助于诊断，应结合病史、临 床表现及实验室检查综合

5、判断。4 .急救措施如下所述。（1）重点在于维持患者呼吸及循环功能稳定：对于 昏迷伴呼吸抑制患者保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管 插管及机械通气治疗。对低血压患者予以扩容，必要时可 应用多巴胺或去甲肾上腺素等血管活性药物。（2）清除体内尚未被吸收的毒物：催吐：对服用量 较小者给予催吐后，一般不需要特殊处理；对服用量较大, 有意识障碍的患者不宜催吐，以免加重心脏、呼吸等系统症 状或导致吸入性肺炎。洗胃：可选择1： 5000高镒酸钾溶 液洗胃，昏迷患者若须洗胃应在保护气道（如气管插管）的 条件下进行。管喂活性炭吸附。导泻：洗胃后给予硫酸 钠1015g或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体 内

6、可增加中枢抑制作用。（3）加速已吸收毒物排泄：补液利尿：可促进巴比 妥类（特别是长效类）排泄，在补液基础上静脉注射吠塞米 或甘露醇，保证每小时尿量250ml以上，并注意纠正电解质 紊乱。碱化尿液：有利于巴比妥类（特别是长效类）由周 围组织释放入血并经肾脏排泄，可给予5%碳酸氢钠溶液100125ml静脉滴注，以后根据病情需要重复24次，直 至尿液pH达7. 58. 0为宜。血液净化：对于严重中效类 巴比妥中毒，或合并肾功能不全的患者，可采用血液透析或 血液灌流。短效类如司可巴妥，因其与血浆蛋白结合较多, 并主要在肝脏代谢，故利尿和透析效果不理想，但若病情严 重或合并肝功能不全时可考虑血液灌流。（

7、4）中枢兴奋剂：适用于呼吸抑制或持续昏迷的患者， 包括有美解眠、尼可刹米等。美解眠为中枢兴奋药，毒性较 低，可用于巴比妥类及其他镇静催眠药的中毒，也用于减少 硫喷妥钠麻醉深度，以加快患者苏醒。用法：5%葡萄糖注射 液稀释后作静脉滴注，每35分钟滴注50mg,直至病情改 善或出现中毒症状（肌肉震颤、惊厥等）为止。（5）对症支持治疗：昏迷患者定期翻身、拍背、吸痰， 防止肺部感染及压疮，体温过低患者适当予以保温。（二）BZRAs 中毒BZRAs可分为传统的苯二氮草类药物 （benzodiazepinedrugs, BZDs）和新型非苯二氮草类药物 （non-BZDs）0由于其不良反应较巴比妥类低，安

8、全性高， 故已逐渐取代巴比妥类，是目前使用最广泛的镇静催眠药。 其中non-BZDs由于几乎无残留效应，不易产生药物依赖性 和成瘾性，已逐渐成为治疗失眠的首选药物。BZDs包括有: 长效类：地西泮、氟西泮等。中效类：阿普哇仑、氯氮草、硝西泮、氯硝西泮、艾司嗖仑。短效类：三唆仑等。non-BZDs包括有嗖嗽坦、佐匹克隆和扎来普隆等。1 .病因及毒理如下所述。(1)病因：与巴比妥类相似。(2)毒理：BZRAs主要作用于边缘系统和间脑，其中毒 机制也在于对中枢的抑制作用，但相比于巴比妥类较少引起 呼吸抑制。BZDs非选择性激动GABAA受体上不同的a亚基， 具有镇静、抗焦虑、肌松和抗惊厥等作用。并且

9、与巴比妥类 不同的是，BZDs是通过促进GABA与其受体结合而增加C1通 道的开放频率，且不能直接开放C1通道。而non-BZDs对含 a ;亚单位的GABAA受体更具有选择性，主要发挥催眠作用。2 .临床表现此类药物的毒性作用较低，即使超过治疗剂 量数倍通常仅有嗜睡、眩晕、乏力、共济失调等表现，偶有 中枢兴奋、锥体外系障碍及一过性精神错乱。剂量过大时可 出现昏迷、血压下降及呼吸抑制，尤其是静脉输注时要特别 注意。长期使用可出现药物依赖，突然停药常出现戒断综合 征，表现为抑郁、精神激动、失眠及癫痫发作等。3 .诊断应结合病史、临床表现及实验室检查综合判断: 过量服药病史。相关临床表现。诊断性治

10、疗有效：BZRAs中毒特异性拮抗剂氟马西尼 能迅速逆转其所致的中枢抑制作用。与其他导致昏迷疾病 以及其他可致昏迷的中毒鉴别，同时注意排除合并其他颅脑 疾病的可能，如颅脑外伤等。患者呕吐物、洗胃液及尿液分析和血药浓度测定。4 .急救措施如下所述。（1）维持患者呼吸及循环功能稳定。（2）清除体内尚未被吸收的毒物。（3）加速已吸收毒物排泄：由于本类药物脂溶性及血 浆蛋白结合率均较高，利尿剂和血液透析效果可能不理想，必要时可考虑血液灌流。（4）特效解毒剂：氟马西尼结构与BZRAs相似，是苯 二氮草类受体特异性拮抗剂，能逆转或减轻BZRAs的中枢抑 制作用。其作用持续时间较短（半衰期为53分钟），停药后 可能出现“再镇静”现象，故主要用于诊断性治疗及重症患 者抢救。若患者持续昏迷或伴有呼吸抑制，可静脉持续滴注。 使用方法：首次静脉注射量为0. 10.2mg,如果在60秒内 未达到所需的清醒程度，可重复使用，直至患者清醒或总量 达2mg。维持治疗：静脉滴注0. 2lmg/h,总量小于3mg。（5）对症支持治疗。