外科主治医师资格笔试基础知识考点解析 (6):多器官功能障碍综合征.doc
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1、外科主治医师考试辅导 基础知识 第五章多器官功能障碍综合征1.概述2.急性肾功能衰竭3.急性呼吸窘迫综合征4.应激性溃疡5.急性肝衰竭一、概述特点 严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎发病24小时以上,出现2个或2个以上的器官或系统同时或序贯性的功能障碍或功能衰竭 关系 (基础)全身炎症反应综合征(SIRS)MODS多器官功能衰竭(MSOF) 分类 速发型和迟发型病因和发病机制病因:各种严重急症1.严重损伤 如创伤、烧伤、大手术等,失血过多并发休克或感染。2.严重的急腹症 出血坏死性胰腺炎、梗阻化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及急性腹膜炎。3.感染性疾病引起的脓毒血症。4.心跳、呼吸骤停复苏术后。
2、最容易引起MODS的疾病不包括A.肿瘤B.心肺复苏后C.休克烧伤D.大手术E.梗阻化脓性胆管炎正确答案A发病机制本质感染或非感染因素失控的持续全身炎症反应促发因素感染、创伤根本原因机体炎症反应的失控造成广泛自身组织破坏(PS:任何炎症反应紊乱均可导致MODS) 机制炎症细胞激活和炎症介质异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌(毒素)移位等诊断标准器官病症临床表现检验所见心血管休克、急性心力衰竭、心肌梗死收缩压80mmHg或低于平时血压的2/3,需输液用药支持心电图明显失常,监测CVP、MAP、 PCWP、Cl等失常肺ARDS 呼吸频率30次/分、窘迫、发绀、呼吸困难、烦躁,需呼吸机
3、支持5日,进展后肺呼吸音失常血气PaO2或PaCO2失常,监测PAP、A-a-DO2、 Qs/Qt、EDC、吸气力、 FRC失常,PaO2/FiO2200mmHg 肾ATN 每小时平均尿量20ml,或尿量持续增多(非少尿型肾衰竭) 尿比重持续在1.010,血肌酐177mol/L 胃肠 应激性溃疡不耐饮食,进展后胃肠出血或呈腹膜炎内镜见胃黏膜病变 肝急性肝衰竭进展后呈黄疸、神志失常 血胆红素34.2mol/L,SGPT等超正常值1倍 血液DIC 进展后呈皮肤出血斑点,胃肠出血、咯血血小板50109/L,凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长,进展后凝血因子I减少 脑中枢神经功能衰竭意识障碍(Glas
4、gow评分7)、瞳孔反应等失常预防与治疗原则回忆:(基础)全身炎症反应综合征(SIRS)MODS多器官功能衰竭(MSOF)。那么:全身炎症反应过程中出现或加重的器官功能障碍才诊断MODS。更重视器官功能障碍而不是衰竭,因为前者可逆。1.重视病人的循环和呼吸,尽可能及早纠正低血容量,组织低灌注和缺氧。2.防治感染:预防MODS极为重要的措施。3.及早处理最先发生的器官衰竭,阻断其连锁反应。4.尽可能改善全身情况,如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等。5.防止肠道细菌移位:创伤和休克早期在pHi(胃肠粘膜内酸度)指引下快速有效的输液和应用血管活性药,减轻黏膜缺血。6.免疫调理治疗:阻断介质的释放或
5、削弱其作用。二、急性肾衰竭各种原因引起的急性肾功能损害及由此所致的氮质血症、水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变。特点:尿量突然减少正常成人尿量:10002000ml/d少尿:400ml/d无尿:100ml/d(一)病因 1.肾前性:血容量急剧减少,肾脏灌注不足(最常见)。2.肾 性:肾实质损伤(肾小管坏死最常见、原因主要是中毒如:庆大霉素,重金属,脓毒血症等)。3.肾后性:主要是急性尿路梗阻(从肾盂尿道的任意水平,最不常见)。基本发病机制:(1)肾血流动力学改变:血液重新分布,髓质缺血,滤过减少。(2)肾小管功能障碍。(3)缺血-再灌注损伤:导致细胞水肿、细胞内高钙、细胞内酸中毒及细胞损害
6、,最终引起细胞功能障碍和死亡。(二)临床表现1.少尿或无尿期:一般为714日,尿比重低而固定,尿中常有蛋白、红细胞和管型。水、电解质和酸碱平衡的失调:水中毒、高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症、酸中毒。代谢产物积聚:尿素氮、肌酐升高,形成尿毒症。出血倾向:由血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加、肝功能损害等引起。消化道出血加重血钾和尿素氮升高。此期最主要死因:水中毒和高钾血症所以治疗?2.多尿期:尿量 400ml/d,即为多尿期的开始;每日尿量可达3000ml以上,历时14天。第一周:尿量增加,但血尿素氮、肌酐和血钾仍升高(所以肾小管功能未完全恢复)。第二周:尿量大幅增加,低
7、血钾、钠、钙、镁和脱水现象。主要并发症:低血钾和感染。故:补液、预防感染、纠正电解质平衡3.恢复期由于严重消耗和营养失调,患者仍极其衰弱、消瘦、贫血、乏力。应加强调理,防止并发症和发展为慢性肾衰。(三)治疗原则1.少尿或无尿期的治疗最主要死因:水中毒及高钾血症。治疗原则:纠正水、电解质失衡。 利尿剂:甘露醇,呋塞米。控制液体:“量出为入,宁少勿多”,每日补液量 = 显性失水(10001500ml) + 非显性失水 - 内生水( 200400ml/d)营养:给予足够的蛋白质,不必过于限制口服蛋白质,(不会加重氮质血症)。高热量、高维生素饮食。预防和治疗高血钾。纠正酸中毒。防治感染,应用抗生素治疗
8、已存在及可能继发的感染。血液净化:包括血液透析、连续性肾替代治疗(CRRT)和腹膜透析等。附:透析指征血肌酐 442mol/L。血钾 6.5mmol/L。血尿素氮 25mmol/L。出现水中毒现象,一般措施不能改善。严重代酸不能用补碱纠正。2.多尿期的治疗(1)多尿早期氮质血症反复加剧,易继发感染。(2)继续维持水、电解质平衡,补液量:前日尿量的1/31/2。(3)补钾。(4)增加蛋白质入量。(5)积极治疗感染,预防合并症的发生。三、急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)1.ALI(急性肺损伤):机体遭受严重创伤后出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位,导致以
9、肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应。 2.ARDS(急性呼吸窘迫综合征)与ALI为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段。ALI概念提出的意义:1.强调急性呼吸窘迫综合征发病是一个动态过程。2.有利于判断病情。3.治疗前提有利于疗效和预后。4.ALI与ARDS划分标准用氧合指数 PaO2/FiO2 。ALI/ARDS是MODS中最早出现器官功能障碍,具决定性。ARDS概述病因与发病机制病因肺内因素:肺的直接损伤,如:毒气,吸入胃内容物,肺挫伤,重症肺炎(我国最多见)肺外因素:间接因素如严重休克,
10、感染中毒,大面积烧伤等。发病机制致病因素对肺泡膜的直接损伤更重要的是自杀,炎性细胞及因子共同介导肺炎症反应损伤肺泡膜、毛细血管通透性增高微血栓形成;并损伤肺泡上皮加重肺水肿和肺不张。结局肺间质及肺泡水肿,肺表面活性物质减少小气道塌陷,肺泡不张(婴儿肺)通气/血流失调,弥散障碍低氧血症刺激颈/主A体过度通气呼碱呼吸肌疲劳高碳酸血症。肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调,是ALI/ARDS发生、发展的关键环节我国导致直接肺损伤的原因中,占首位的是A.重症肺炎B.胃内容物吸入C.肺癌D.肺血栓栓塞E.肺气肿 正确答案A临床表现发病时间多发生于原发病后5天,半数24h内原发病症状和体征呼吸困难(呼吸窘迫)呼
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