湖南医科大学【优质课件】专家讲解《病理学》(第八版)最新课件--第18章 传染病.ppt

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1、湖南医科大学【优质课件】专家讲解全国特级教师江新欢博士教授病理学病理学 第十第十八八章章 传染病传染病(Infectious Disease)1、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、结核病的基本病变及其转化规律，原发性与继发性肺结核的区别、常常 见类型。见类型。2、结核病的病变特点和临床病理联系、结核病的病变特点和临床病理联系3、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。、肠伤寒、细菌性痢疾的病理变化和临床病理联系。1、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律、掌握结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律 2、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型

2、、掌握原发性和继发性肺结核的发生发展过程，常见类型结核病的病变特点及临床病理联系。结核病的病变特点及临床病理联系。3、掌握肠伤寒、细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理、掌握肠伤寒、细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理、病理变化及临床病理联系。病理变化及临床病理联系。目的要求：目的要求：重、难点重、难点：感染源传播途径易感人群流行往往定位于一定的组织或器官 目前我国疾病谱兼有发达国家和发展中国家疾病谱的双重特征梅毒、淋病、结核病等有上升趋势真菌病 传染病特点传染病特点第一节第一节 结核病结核病(Tuberculosis,TB)【概述概述】肺结核肺结核(pulmonary(pulmonary tu

3、berculosis)tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病引起的慢性、特异性感染的传染病.其主要临床表现是其主要临床表现是:低热、乏力、低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等。盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等。【病因和发病机制病因和发病机制】一一、病原菌病原菌结结核核菌菌结核杆菌经抗酸染色呈红色微弯细长杆状。分枝杆菌有人、牛、鼠、非洲型。致病主要人型，少数牛、非洲型。对干燥的抵抗力强，干燥痰内可存活68个月。对湿热较敏感，在液体中加热至70需10分钟、951分钟可立即被杀灭。对紫外线也较敏感，日光直接照射需2小时以上才能杀灭。接触酒精2分钟、5

4、来苏12小时方可杀灭。结核杆菌易产生耐药性，其主要原因是化疗方案不合理，服药不正规及单一用药等。二二、传染源传染源三三传传播播途途径径传染源与传染途径排菌的肺结核病人是重要传染源。呼吸道是最重要传染途径。偶可见到饮用含结核杆菌的牛奶，亦可经消化系传染，但少见。结核杆菌侵入体内形成结核感染，无论发病与否均要产生免疫反应与变态反应。四、免疫与变态反应四、免疫与变态反应 结核病结核病的免疫主要是的免疫主要是细胞细胞免疫，免疫，第第型变态反应（迟发型变态反应（迟发型）。型）。人感染结核菌后是否发病决定于:结核菌数量、毒力、机体免疫力及变态反应 五、初感染与再感染五、初感染与再感染“科赫科赫”(Koch

5、)现象。现象。【病理病理】结核病的基本病理变化 1.（一）渗出性病变2.（二）变质性病变3.（三）增殖性病变 渗出性病变增殖增殖、.结核结节，是结核结核结节，是结核病病理形态上特征性改变病病理形态上特征性改变变质、变质、干酪性坏死干酪性坏死【转归转归】一、症状一、症状 （一一）全全身身结结核核中中毒毒症症状状肺肺结结核核尤尤其其是是进进展展期期，常常有有低低热热、盗盗汗汗、乏乏力力、食食欲欲下下降降和和消消瘦瘦，低低热热多多发发生生于于午午后后，一一般般不不伴伴有有畏畏寒寒，但但多多有有全全身身不不适适。在在血血行行播播散散时时可可有有高高热热、寒寒战战。女女性性病病人人可可 有有 月月 经经

6、 失失 调调 或或 闭闭 经经。【临床表现临床表现】（二）呼吸系统症状常见的症状有：咳嗽咳痰：常为干咳或伴有少量粘液性痰。空洞形成时痰可增多。继发感染可有大量脓痰。(2)咯血量多少不一。咯血原因：炎性病灶毛细血管扩张；小血管损伤或来自空洞内的血管病破裂；硬结钙化机械损伤血管；结核性支气管扩张。胸痛：病变累及胸膜，引起胸痛。气急：由于病变范围较广泛，肺功能明显下降，引起气急。如并发大量胸水、气胸、肺心病等气急尤为显著。二、体征二、体征胸部检查结核病灶较小且深在常无异常胸部检查结核病灶较小且深在常无异常发现。如病灶较大且浅在，叩诊呈浊音，听发现。如病灶较大且浅在，叩诊呈浊音，听诊呼吸音低，并可闻及

7、支气管肺泡呼吸音、诊呼吸音低，并可闻及支气管肺泡呼吸音、湿罗音，湿罗音在咳后吸气时尤易闻及。若湿罗音，湿罗音在咳后吸气时尤易闻及。若伴有伴有自发性气胸自发性气胸时，叩诊为音，听诊呼吸音时，叩诊为音，听诊呼吸音减弱或消失。减弱或消失。三、分型：三、分型：(一一)、肺结核分为五型、肺结核分为五型(1977(1977年年)型：原发型肺结核型：原发型肺结核型：血行播散型肺结核型：血行播散型肺结核型：浸润型肺结核型：浸润型肺结核型：慢性纤维空洞型肺结核型：慢性纤维空洞型肺结核型：结核性胸膜炎型：结核性胸膜炎1999年全国结核病会议分年全国结核病会议分型型各各型肺结核的特点型肺结核的特点一一.原发型肺结核

8、（原发型肺结核（型）型）包括原发综合征及胸内淋巴结结包括原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于儿童。核。多见于儿童。（一）形成此型病人既往从无结核感染，亦无接种卡介苗，机体对结核杆菌既无特异性免疫反应，亦无变态反应。当非特异性免疫功能低下时，结核菌首次侵入肺内，便引起发病，形成I型肺结核。（二）X线影像典型影像有三部份：原发病灶呈片状、片絮状阴影，边缘模糊，多为一个。肺门淋巴结结核经淋巴播散引起肺门淋巴结核，X线可见淋巴结肿大外，尚可见支气管淋巴结结核或纵隔淋巴结结核影像。结核性淋巴管炎连接原发病灶和肺门淋巴结结核的索条状阴影。I型肺结核典型的X线影像呈双极征或呈哑铃形。(三）临床表现多见儿童，症

9、状一般较轻，可低热、盗汗、消瘦、易哭闹、睡眠不好、纳差、贫血，发育可受到影响，可有轻度咳嗽，大多数预后良好。少数病例肺门淋巴结核干酪样坏死液化破入血管，形成血行播散型肺结核。如破溃入支气管，形成支气管瘘，引起肺内播散。1.急性血行播散急性血行播散型肺结核型肺结核(急性粟粒急性粟粒型肺结核型肺结核)双肺对称分布，双肺对称分布，大小相等，密度均大小相等，密度均匀的粟粒样结节。匀的粟粒样结节。二二.血行播散型肺结核血行播散型肺结核1形成肺内、外结核病灶，干酪样坏死液化后，一次大量破溃入血，结核杆菌经血行播散至全身或仅在肺内播散。2X线表现在大量结核杆菌入血后1014天在X线胸片上可见双肺从上至下较均

10、匀的，大小相等的粟粒结节，透视看不清3临床特点发病急骤，以高热为主，可有寒战，大汗、衰弱等中毒症状。同时可有干咳、气急、紫绀及胸痛等。若有脾大、缓脉、白细胞减少等应与伤寒鉴别。粟粒性病灶若播散到其他器官，会出现相应的症状体征。急性血行播散型肺结核急性期OT试验可为阴性。2.亚急性和慢性亚急性和慢性血行播散型肺结血行播散型肺结核核 双肺上中部分双肺上中部分布为主的大小不布为主的大小不等，密度不均匀，等，密度不均匀，新、旧病灶同时新、旧病灶同时存在的结节状或存在的结节状或小斑片状阴影小斑片状阴影.1形成 反复、少量结核杆菌经血进入肺内形成此型。2X线表现常见两肺对称部位出现大小不等、密度高低不同、

11、分布不均、新老不一的点、片状病灶3临床特点结核中毒症状随病理变化，症状时轻时重，当新病灶形成，稳定的病灶恶化具有活动性时，便出现结核中毒症状及呼吸道症状。三、继发型肺结核（型）:最多见 以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核病、纤维硬结钙化为主病变。（包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核）（一）形成肺内结核感染灶直接发展而来。由I型肺结核原发病灶发展而来。密切接触排菌病人，外界结核杆菌新近感染所致，但少见。（二）X线表现 可见渗出性、变质性、增殖性病变影像，前述X线检查所描述的影像在型肺结核均可见到。上述X线影像可单独存在，也可几种性质不同病灶同时存在，往往以某种

12、病变为主。慢性纤维性空洞型病变可在一侧或双侧肺，病变影像呈多样性：可见单个或多个厚壁空洞。空洞周围有较多的纤维索条状病变及纤维组织增生，因此肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，气管纵隔移向患侧。病灶干酪样坏死液化常反复出现支气管播散，因此新老病灶同时存在。胸膜也可被结核累及。（三）临床表现成人最多见，一般均有典型结核中毒症状及呼吸道症状。由于病变活动性不同临床表现相差较大。多数起病缓慢，少数干酪性肺炎发病可急剧。随着病灶时好时坏，结核中毒症状及呼吸道症状亦时轻时重。由于空洞内血管瘤、局限性结核性支气管扩张，以及病变侵蚀血管破裂，导致咯血.渗出为主的病变渗出为主的病变渗出为主的病变渗出为主的病变空

13、洞空洞结核球结核球四四、结核性胸膜炎（结核性胸膜炎（I型）型）结核性胸膜炎结核性胸膜炎 分三种类型 可单独发生也可与肺部结核同时出现。干性：X线可无异常或仅患侧膈肌运动受 限。渗出性：X线表现同胸腔积液和胸膜肥厚。五、肺外结核以感染器官命名:肠、肝、肾、骨结核【实验室检查实验室检查】一、结核菌检查一、结核菌检查：痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。据。痰查结核菌阳性可以确诊肺结核。痰查结核菌阳性可以确诊肺结核。常用检查方法有：常用检查方法有：直接涂片法：只有含菌量直接涂片法：只有含菌量多时才获阳性结果。多时才获阳性结果。集菌法：要收集集菌法：要收集1224小

14、时痰，检出率较高，每毫升含小时痰，检出率较高，每毫升含1000个结个结核菌便可获阳性结果。核菌便可获阳性结果。培养法：每毫升痰含培养法：每毫升痰含100个结核菌即可获阳性结果。在痰培养同时个结核菌即可获阳性结果。在痰培养同时应做药敏试验，以便指导用药治疗。应做药敏试验，以便指导用药治疗。二、线检查二、线检查是早期发现肺结核的主要方是早期发现肺结核的主要方法法;也是肺结核分型的重要依据。也是肺结核分型的重要依据。（一）渗出性病灶呈片状或片絮状，密度较低，边缘模糊。（二）干酪性病灶在X线检查时呈密度较高，且不均匀的大结节状或斑块状，其中可见蜂窝状透光区，亦可形成干酪性肺炎、空洞、结核球（三）增殖性

15、病灶呈斑片状、结节状、索条状，密度较高，边缘清楚。当病灶趋于稳定时，X线表现为病灶吸收、缩小、硬结、钙化等影像。这些较稳定的陈旧性病灶与各种活动性病变影像同时存在，是肺结核较为特征性表现，有助于诊断与鉴别诊断三、结核菌素试验三、结核菌素试验 旧结核菌素旧结核菌素(OT(OT）结核菌素纯蛋白衍生物结核菌素纯蛋白衍生物(P.P.D).PPD OT 5U 1：20001U 1：100000.1U 1：100000 PPD与与OT单位换算单位换算结果判断：结果判断：48487272小时测量皮肤硬节直径小时测量皮肤硬节直径(二二)、判、判 断断 阴性阴性 (一一)无硬结或硬结平均直径无硬结或硬结平均直径

16、 5mm5mm者。者。弱阳性弱阳性()硬结直径平均硬结直径平均5 59mm9mm。阳性阳性 ()硬结直径硬结直径101019mm19mm。强阳性强阳性()硬结直径硬结直径20mm20mm。或局或局 部有水疱，坏死者。部有水疱，坏死者。临床意义临床意义 1.阳性意义阳性意义:(1)(1)成人成人 P.P.DP.P.D试验试验5U5U阳性，只说明阳性，只说明有结核感染。有结核感染。(2)P.P.D(2)P.P.D试验试验1U1U强阳性，说明体内强阳性，说明体内有活动性结核病灶。有活动性结核病灶。(3)3(3)3岁以下儿童岁以下儿童5U P.P.D5U P.P.D试验强阳试验强阳性，应视为有新近感染

17、的活动性结核病性，应视为有新近感染的活动性结核病灶。灶。2.阴性意义阴性意义:尚无结核感染。尚无结核感染。虽有感染，但结核虽有感染，但结核菌侵入体内尚不到菌侵入体内尚不到4 48 8周，变态反应还未周，变态反应还未形成。形成。严重肺结核（如急性血行播散型严重肺结核（如急性血行播散型肺结核）或急性肺结核）或急性传染病传染病（如（如麻疹麻疹、百日咳百日咳等）。等）。结节病、恶性肿瘤等免疫功能障结节病、恶性肿瘤等免疫功能障碍性疾病。碍性疾病。应用糖皮质激素或抗肿瘤化应用糖皮质激素或抗肿瘤化疗药物等免疫抑制剂。疗药物等免疫抑制剂。四、血沉四、血沉(ESR)五、其它五、其它 1.1.血常规：血常规：肺结

18、核稳定肺结核稳定期白细胞计数多为正常，活动性肺结核期白细胞计数多为正常，活动性肺结核或合并感染白细胞可增高，可有核左移或合并感染白细胞可增高，可有核左移现象。急性血行播散型肺结核白细胞可现象。急性血行播散型肺结核白细胞可增高，亦可偏低。增高，亦可偏低。2.2.纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查 【诊断诊断】一、诊断依据：一、诊断依据：(一一)临床表现：临床表现：(二二)实验室检查：实验室检查：痰中查到结核菌是痰中查到结核菌是确诊肺结核的主要依据。确诊肺结核的主要依据。（三）（三）X X线检查线检查 胸部线检查是早期发胸部线检查是早期发现肺结核的主要方法和分型的依据。现肺结核的主要方法和分型的依据

19、。（四）（四）结合结核菌素试验阳性，即可结合结核菌素试验阳性，即可对肺结核作出诊断。对肺结核作出诊断。二.病灶活动性根据病变、空洞、痰菌变化情况，分为进展期、好转期、稳定期。分期分期：活动活动 病灶病灶 空洞空洞 痰菌痰菌 进展期进展期 新出现病灶新出现病灶 新出现或扩大新出现或扩大 阳性阳性 或病灶增多或病灶增多好转期好转期 吸收好转吸收好转 缩小或闭合缩小或闭合 菌量减少菌量减少 或转阴或转阴稳定期稳定期 无活动性无活动性 闭合或未闭合闭合或未闭合 阴性阴性三、记录程序三、记录程序肺结核类型肺结核类型病变范围及空洞部位病变范围及空洞部位痰菌检查痰菌检查活动性及转归活动性及转归例如:上上0下

20、下 浸润型肺结核浸润型肺结核 涂涂(+)，进展期。，进展期。上上(结核球结核球)(分子代表-右侧,分母代表-左侧)【鉴别诊断鉴别诊断】结核空洞与肺癌空洞、肺脓肿空洞的结核空洞与肺癌空洞、肺脓肿空洞的 鉴别鉴别干酪性肺炎与细菌性肺炎的鉴别干酪性肺炎与细菌性肺炎的鉴别【并发症并发症】一、自发性气胸、胸腔积液一、自发性气胸、胸腔积液二、肺气肿、肺原性心脏病二、肺气肿、肺原性心脏病三、其它三、其它 支气管扩张支气管扩张 等等 【治疗治疗】肺结核的治疗主要以化学药肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗）。物治疗为主（简称化疗）。一、化疗一、化疗控制肺结核主要手段，凡活动性控制肺结核主要手段，凡活动

21、性肺结核均应化疗。肺结核均应化疗。1.原则：早期、联用、适量、规律、全程。原则：早期、联用、适量、规律、全程。2.目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。药菌产生。杀菌杀菌药：药：雷米封（雷米封（H H、INHINH）利福平（利福平（R R、RFPRFP）吡嗪酰胺（吡嗪酰胺（Z Z、PZAPZA）链霉素（链霉素（S S、SMSM）二、抗结核药物简介：二、抗结核药物简介：抑菌药：抑菌药：乙胺丁醇（乙胺丁醇（E E、EMBEMB）、）、卡那卡那霉素（霉素（K K、KMKM），），乙硫异烟胺和环乙硫异烟胺和环丝氨。丝氨。抗结核新药抗结核新药：喹诺酮类药喹诺酮类药三、

22、化疗方法三、化疗方法：（一）两阶段治疗法：（一）两阶段治疗法：.强化治疗阶段：强化治疗阶段：2 23 3月。月。.巩固治疗阶段：巩固治疗阶段：至疗程结束。至疗程结束。（二）短程化疗和（二）短程化疗和“常规常规”化疗化疗 1.短程化疗短程化疗 总疗程个月。此方总疗程个月。此方案必须采用包括异烟肼和利福平案必须采用包括异烟肼和利福平两种或两种以上的杀菌药在内的两种或两种以上的杀菌药在内的5 5种药物联用。种药物联用。例如：例如：2HRZS/4HR2.常规化疗或标准化疗常规化疗或标准化疗 总疗程总疗程12121818个月。个月。(三三)初治与复治初治与复治1初初治治应应该该治治疗疗而而从从未未经经过

23、过抗抗结结核核药药物物治治疗疗者者或或化化疗疗未未满满1个个月月者者为为初治者。初治者。2复治凡有下列情况之一者均应复治凡有下列情况之一者均应复治：复治：初治失败或正规化疗已超过初治失败或正规化疗已超过6个月，痰菌仍为阳性，病灶恶化者。个月，痰菌仍为阳性，病灶恶化者。临床治愈后复发者。临床治愈后复发者。不正规治疗不正规治疗累计超过累计超过3个月者。个月者。中国疾病控制中心（CDC）推荐的治疗方案有：（1）初治涂阳肺结核治疗方案：含初治涂阴有空洞形成或粟粒型肺结核。1）每日用药方案：强化期：异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、吡嗪酰胺（PZA，Z）、乙胺丁醇（EMB，E），顿服，2个月。

24、巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写为2HRZE/4HR。2）间歇用药方案：强化期：异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、吡嗪酰胺（PZA，Z）、乙胺丁醇（EMB，E），隔日一次或每周3次，2个月。巩固期：异烟肼、利福 平，隔 日 一 次 或 每 周 3次，4个 月。简 写 为2H3R3Z3E3/4H3R3。（2）复治涂阳肺结核治疗方案1）每日用药方案：强化期：异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、吡嗪酰胺（PZA，Z）、链霉素（SM，S）、乙胺丁醇（EMB，E）、，顿服，2个月。巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇，顿服，46个月。简写为2HRZSE/4HRE。2）间歇用药方案

25、：强化期：异烟肼（INH，H）、利福平（RFP，R）、吡嗪酰胺（PZA，Z）、链霉素（SM，S）、乙胺丁醇（EMB，E）、，隔日一次或每周3次，2个月 巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月简写为2H3R3Z3 S3 E3/6H3R3 E3。四、对症治疗（一）.激素应用急性严重毒性症状，大量胸腔积液（二）、咯血的治疗：（二）、咯血的治疗：、休息、休息2.止血药物止血药物(1)(1)脑垂体后叶素脑垂体后叶素:(2)(2)普鲁卡因普鲁卡因:(3)(3)其它止血药其它止血药3、局部止血、局部止血：纤支镜下局部喷洒纤支镜下局部喷洒止血药物。止血药物。4、支气管动脉栓塞、支气管动脉

26、栓塞。大咯血大咯血治疗原则治疗原则:（）绝对卧床，患侧卧位（）绝对卧床，患侧卧位（）建立两条静脉输液途径：（）建立两条静脉输液途径：止血药、补液。止血药、补液。（)高流量吸氧。高流量吸氧。（）保持呼吸道通畅，防止血块阻塞气道，（）保持呼吸道通畅，防止血块阻塞气道，造成窒息造成窒息:具体方法具体方法-抽吸、气管插管、气管切开。（）手术治疗手术治疗适应症适应症：.直径大于直径大于cmcm的结核球与肺癌难以鉴的结核球与肺癌难以鉴别时。别时。.复治的单侧纤维厚壁空洞。长期内科复治的单侧纤维厚壁空洞。长期内科治疗无效，持续排菌。治疗无效，持续排菌。.单侧毁损肺伴支气管扩张，反复咯血单侧毁损肺伴支气管扩张

27、，反复咯血或继发感染者。或继发感染者。.合并支气管胸膜瘘或结核性脓胸合并支气管胸膜瘘或结核性脓胸，内内科治疗无效。科治疗无效。【预防预防】原则：原则：控制传染源，切断控制传染源，切断传染途径，增强免疫力，降低传染途径，增强免疫力，降低易感易感性。性。第二节第二节 伤寒伤寒(typhoid fever)伤寒杆菌（bacillustyphi,BT)引起的急性传染病病变:是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎,以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少、神经系统中毒症状及消化道症状p伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)p菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“

28、Vi”抗原使人产生抗体，含胆汁培养基生长好肥达氏反应(Widalreaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据p致病因素：菌体裂解时释放的内毒素一、病因一、病因传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介 儿童及青壮年多发，夏秋两季多发伤寒杆菌小肠粘膜上皮局部LT肠系膜淋巴结MC吞噬伤寒杆菌胸导管入血菌血症MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大(潜伏期)细菌和毒素再次入血败血症、毒血症全身各脏器及皮肤病变，特别是回肠末段淋巴组织肿胀(第一周)胆囊中大量繁殖的细菌再次入肠增生的淋巴组织坏死、脱落及溃疡形成（第二、三周）排出体外血中抗体上升及细胞免疫建立病菌被清除，痊愈（第四周）二、

29、发病机制二、发病机制全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿三、病变三、病变伤寒细胞:吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞和细胞碎片的MC伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节三、病变三、病变1.肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结 病变最为明显(1)髓样肿胀期(第一周)：淋巴组织增生略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软,形似脑的沟回(2)坏死期(第二周)：淋巴组织中心坏死，逐渐扩大，累及粘膜表层（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落溃疡边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深穿孔、出血（4）愈合期（第四周）

30、肉芽组织填平、上皮增生修复2.其他病变及临床表现p 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见 伤寒肉芽肿和灶性坏死p 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死相对缓脉p 肾小管上皮细胞可发生浊肿蛋白尿p 皮肤出现淡红色小丘疹玫瑰疹p 膈肌、腹直肌和腹内收肌发生凝固性坏死 肌痛、皮肤知觉过敏p 在一定的时期内是带菌者，伤寒杆菌在胆汁中 大量繁殖一般4-5周可痊愈败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位结局和并发症结局和并发症 痢疾杆菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一种假膜性肠炎。病变:以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床:腹

31、痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾(BacillaryDysentery)致病菌：G(-)痢疾杆菌 福氏、宋内氏、鲍氏内毒素 志贺菌内毒素/外毒素 传染源：患者及带菌者传播途径：消化道（粪-口途径）发病情况：夏秋季多见，好发于儿童一、病因及发病机制一、病因及发病机制部位：结直肠，以乙状结肠和直肠为重特点：假膜形成分类：急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾二、病变特点二、病变特点假膜:渗出的纤维素、炎细胞和坏死组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片，一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰

32、绿色病理改变：急性卡他性炎粘膜表浅坏死假膜性 炎地图状溃疡坏死渗出物被吸收愈合 1.急性细菌性痢疾 临床特征：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性1.急性细菌性痢疾 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄2.慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状

33、，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。3.中毒性细菌性痢中毒性细菌性痢疾疾 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等 近10余年病种多达20余种第六节第六节 性传播性疾病性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD）一、淋病一、淋病（gonorrhea）淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主p 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移 行上皮有特别的亲和力p 男性病变

34、从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波 及前列腺、精囊和附睾p 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿 道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变 由人乳头瘤病毒(HPV6/11亚型)引起的STD，多见于20-40岁特点：部位：好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位 外阴、生殖器及肛周传染源：患者及无症状带菌者二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum）传播途径：主要为性接触传播，也可通过非性接触的间接感染而致病潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6/11型，16/18型易癌变临床特点：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退肉眼：小而尖的突起，

35、逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核病变特点病变特点o病原体：梅毒螺旋体 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 o传染源：梅毒病人o传播途径：直接接触 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性o临床特点：长期性、隐匿性、累及多器官性三、梅毒三、梅毒 (Syphilis)发病机制发病机制p 梅毒螺旋体的强侵袭力p迟发型超敏反应

36、p抗体产生（第6周）梅毒血清学试验（+）p免疫力增强不治自愈。成为复发梅毒、晚期梅毒的原因隐性梅毒：病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者 基本病变基本病变:闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 浆细胞恒定出现 见于各期梅毒 树胶样肿（梅毒瘤）肉芽肿（特征性病变）见于第三期梅毒大体：灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞Langhans巨细胞浆细胞、淋巴细胞等纤维化瘢痕收缩器官变形（绝少钙化）最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸树胶样肿（梅毒瘤）（一）（一）后天性梅毒后天性梅毒 分为三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮肤、黏膜

37、为主，传染性强，可自愈 第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒病原体侵入人体后3W左右，在侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等1.第一期梅毒：第一期梅毒：1-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生性反应1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床处于静止状态，体内螺旋体仍继续繁殖 7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体

38、。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退。2.第二期梅毒：第二期梅毒：常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍3.第三期梅毒第三期梅毒（1）梅毒性主动脉炎o占80%-85%，感染后15-20年后发生o病变部位：升主动脉、主动脉弓、胸主动脉o病变过程：主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成内膜纤维增生树皮样皱纹o结局：主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞 主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因 神经系统病变主要累及中枢神经系统

39、和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩闪电样痛，下肢感觉异常，腱反射减弱、消失，进行性共济失调（2）神经梅毒肝脏：树胶样肿 结节性肿大 纤维化瘢痕收缩 分叶状骨梅毒骨折鼻骨梅毒马鞍鼻（3）其他脏器（二）先天性梅毒（二）先天性梅毒 1.早发性先天性梅毒：3/4有报道人工受精可传播HIV此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器接触都可起到传播作用 传播途径：通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%；异性恋HIV感染人

40、群中占60%；医用器械若消毒不严格；西印度用锥子从耳垂采血 围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染HIV淋巴结炎淋巴结炎AIDS继发脑部隐球菌感染继发脑部隐球菌感染AIDS继发脑部弓形虫感染继发脑部弓形虫感染皮肤皮肤Kaposi肉瘤肉瘤皮肤皮肤Kaposi肉瘤肉瘤临床病例讨论 患者女，20岁，昌图县人主诉：头痛24天，畏寒发热20天，呕吐17天现病史：患者于入院前24天因受凉感冒头痛，20天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前17天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天

41、后感双下肢麻木，乏力，来我院。既往史及家族史：无特殊体格检查：T40C；P110次/分；R20次/分；BP14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无静脉怒张。心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征（+）即颈强直、Kernig征（+）及Brudzinski征（+）。化验检查：WBC9.6109/L；中性粒细胞60%，淋巴细胞40%；脑脊液（CSF）检查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。X线检查：双上肺各有1-2个结

42、节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。艾滋病艾滋病医学全称是医学全称是“获得性获得性免疫缺陷综合征免疫缺陷综合征”（英文缩写（英文缩写AIDSAIDS）人类免疫缺陷病毒（英文）人类免疫缺陷病毒（英文缩写为缩写为HIVHIV，又称艾滋病病毒）侵，又称艾滋病病毒）侵入人体后发生的一种病死率极高入人体后发生的一种病死率极高的严重传染病。的严重传染病。一、什么是艾滋病一、什么是艾滋病艾滋病艾滋病病毒病毒世界上第一例艾滋病1981年，美国疾病控制中心在身体一向很健康的青年男性同性恋中发现了一种“怪病”。患病者出现全身免疫功能的缺陷，从而引发致命的感染和肿瘤，各种治疗均不能解决临床症状，患者很快死

43、亡。随后，在吸毒者、血友病患者以及多性伴者中也大量发现了这个怪病。该病传播迅速，死亡率高，对社会产生了相当大的冲击，造成了人们很大的惊慌和恐惧，许多国家不惜投入巨资，研究病因，探索治疗方法。艾滋病早期症状皮疹艾滋病中期症状Kaposis 肉瘤 Kaposis 肉瘤肉瘤Kaposis 肉瘤肉瘤颈部淋巴瘤卡氏肺囊虫肺炎(PCP)全身消耗血液传播11主要是通过输入被主要是通过输入被艾滋病污染的血液及艾滋病污染的血液及血液制品传播；血液制品传播；共用注射器吸毒共用注射器吸毒血液传播2血液传播3注注 射射纹纹 身身穿耳穿耳器官移植器官移植共共 用用 剃剃 须须 刀刀共共 用用 牙刷牙刷通过阴道性交、肛交

44、、口交的方式在同性或异性之间传播；经性接触传播是目前全球主要的艾滋病传播途径，大约全球70 80感染者是通过性接触感染上艾滋病。性接触传播女同性恋女同性恋男同性恋男同性恋异性多性伴异性多性伴感感染染艾艾滋滋病病的的风风险险大大大大增增加加161同性恋情侣北京前门大街拍婚纱照同性恋情侣北京前门大街拍婚纱照母婴传播感染艾滋病的母亲，在妊娠期感染艾滋病的母亲，在妊娠期间、分娩过程中或产后哺乳将间、分娩过程中或产后哺乳将艾滋病传染给下一代。艾滋病传染给下一代。在不进行干预的情况下母亲传在不进行干预的情况下母亲传给下一代的几率是给下一代的几率是15%-50%15%-50%。在进行干预的情况下，其感染在进

45、行干预的情况下，其感染几率最低可降到几率最低可降到2%2%以下。以下。在人类共同的努力下，艾滋病在人类共同的努力下，艾滋病已不再是当年人们眼中的世纪已不再是当年人们眼中的世纪绝症、超级癌症。绝症、超级癌症。虽然艾滋病仍然无法根治，但虽然艾滋病仍然无法根治，但通过高效抗病毒药物治疗（鸡通过高效抗病毒药物治疗（鸡尾酒疗法）后，可以非常有效尾酒疗法）后，可以非常有效地控制病情的发展，地控制病情的发展，延长生命，延长生命，长期存活。长期存活。我国我国“四免一关怀四免一关怀”政策规定：政策规定：抗病毒治疗免费。抗病毒治疗免费。艾滋病可以治疗吗？为什么说艾滋病是能够预防的？首先艾滋病病毒的传播途径非常明确

46、，通过血液传播、性传播和母婴传播；其次，艾滋病病毒在体外环境下很脆弱，很容易被杀死，因此艾滋病病毒不通过空气、食物、水等一般性日常生活接触传播。另外，艾滋病病毒不能在蚊虫体内生存，不能通过蚊虫叮咬传播。因此，艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。艾滋病虽然是一种极其危险的传染病，但却是可以预防的，注意以下事项，就可以把感染艾滋病的风险减少到最低。（1）不发生婚外性行为；（2）不以任何方式吸毒；（3）不轻易接受输血和血制品。（如必须使用，要求医院提供经艾滋病病毒检测合格的血液和血制品）；（4）不与他人共用针头、针管、纱布、药棉等用具。（5）不

47、去消毒不严格的医疗机构或其他场所打针、拔牙、穿耳朵眼、纹身、纹眉、针灸或手术；（6）避免在日常救护时沾上受伤者的血液。（7）不与他人共用有可能刺破皮肤的用具，如牙刷、刮脸刀和电动剃须刀；不会传播艾滋病的途径日常接触不会传播艾滋病！日常接触不会传播艾滋病！对艾滋病病人及感染者常见的歧视行为有：随意泄露艾滋病病人及感染者的姓名、地址、工作单位及生活史；将病人和感染者的病情、个人生活状态作为谈话资料，渲染或猜测，严重伤害患者及其家属的身心健康；以不正当理由拒绝为病人家属提供社会服务，如购物、孩子上学入托、就医等等；蓄意对病人及其家属使用侮辱性语言和行为，包括故意破坏他们的财产和生活用具等；以不正当理

48、由强迫患者家属搬迁或无理限制其行动自由。每分钟有 9人新感染艾滋病，每天约有1.5万人感染!每分钟有 6人死于艾滋病，每天约有 8000人因为 艾滋病离开人世！约6300人是15和15岁以上的成年人:其中几乎50%是妇女 约一半是1524 岁的年轻人 艾滋病是我们人类共同艾滋病是我们人类共同的敌人，要消灭艾滋病需的敌人，要消灭艾滋病需要全社会的共同努力，需要全社会的共同努力，需要培养预防艾滋病的社会要培养预防艾滋病的社会责任感，需要从责任感，需要从我我做起。做起。1 1、艾滋病病毒感染者、艾滋病病毒感染者病毒侵入人体，未出现临床症状。病毒侵入人体，未出现临床症状。2 2、艾滋病病人、艾滋病病人

49、出现临床症状（长期低热、体重下降、出现临床症状（长期低热、体重下降、慢性腹泻、咳嗽，严重肺结核、慢性腹泻、咳嗽，严重肺结核、艾滋病卡波济瘤等艾滋病卡波济瘤等。3 3、传染性、传染性自始自终。自始自终。4 4、潜伏期、潜伏期病毒侵入到出现临床症状前（病毒侵入到出现临床症状前（8 81010年）。年）。5 5、窗口期、窗口期病毒进入人体血液到产生抗体，并能检出病病毒进入人体血液到产生抗体，并能检出病毒抗体之前的这段时期，称窗口期（毒抗体之前的这段时期，称窗口期（4 48 8周）。周）。6 6、艾滋病、艾滋病可预防，但目前无法治愈，也无疫苗。可预防，但目前无法治愈，也无疫苗。我们需要知道的知识我们需

50、要知道的知识中国艾滋病中国艾滋病 疫情流行现状疫情流行现状遍布全国各地遍布全国各地1981989 9年年1991995 5年年1991998 8年年1985年发现首例艾滋病病例；年发现首例艾滋病病例；1998年全国所有省年全国所有省份报告有份报告有HIV感染者感染者1981985 5年年我国艾滋病病毒感染流行范围的变化我国艾滋病病毒感染流行范围的变化 截至2010年10月底，累计报告艾滋病病毒感染者和病人37万余例，其中病人13万余例，死亡68万余例。2009年，卫生部和联合国艾滋病规划署、世界卫生组织联合评估结果表明：截至2009年底，估计中国现存活艾滋病病毒感染者和病人约74万人，其中病人