湖北医科大学【优质课件】专家讲解《病理学》第3章 局部血液循环障碍.ppt
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1、湖北医科大学【优质课件】专家讲解全国特级教师 江新欢 博士教授病理学病理学 第三章 局部血液循环障碍 局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第一节 充 血器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血。器官或组织内血液含量增多的现象,称为充血。动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia)(arterial hyperemia)主动性充血主动性充血充血充血 静脉性充血静脉性充血(venous hyperemia)(veno
2、us hyperemia)被动性充血被动性充血 淤血淤血(congestion)(congestion)正常动脉性充血静脉性充血 动脉性充血定义:局部器官或组织由于动脉血输入定义:局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。过多而发生的充血。分类:可分为生理性和病理性(炎症性分类:可分为生理性和病理性(炎症性充血,减压后充血)两种。充血,减压后充血)两种。病理变化病理变化器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血,器官或体积略增大、色鲜红、温度血,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高升高(时间短暂)多数对机体有利(何时不利?)多数对机体有利(何时不利?)静脉性充血定
3、义:局部组织或器官由于静脉回流受定义:局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。发生的充血。原因:局部性原因:局部性静脉受压静脉受压 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 全身性全身性心力衰竭心力衰竭 左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭 静脉性充血病理变化病理变化大体大体 器官体积增大,重量增加,紫红器官体积增大,重量增加,紫红 色(发绀),温度下降,切面湿润多血色(发绀),温度下降,切面湿润多血 镜下镜下 器官内的器官内的小静脉小静脉和和毛细血管毛细血管扩张,扩张,充满血液充满血液 淤血性水肿淤血性水肿淤血性出血淤血性出
4、血含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞(hemosiderinhemosiderin)实质细胞萎缩、变性或坏死实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化,间质细胞增生淤血性硬化,间质细胞增生 后后 果果重要器官的淤血-肺淤血原因多为左心衰竭原因多为左心衰竭病变病变 大体:肺暗红色,体积大,切面大体:肺暗红色,体积大,切面流出泡沫状红色血性液流出泡沫状红色血性液镜下:早期肺泡腔内可见大量水肿液,镜下:早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张 晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞晚期肺泡腔内可见出血,并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即吞噬红细胞在胞浆内形
5、成含铁血黄素即心衰细胞心衰细胞(heart failure cells)heart failure cells)慢性淤血,慢性淤血,间质纤维组织增生(肺褐色间质纤维组织增生(肺褐色硬化硬化 brown duration brown duration)肝 淤 血原因右心衰竭原因右心衰竭病理变化病理变化大体大体 可见肝脏体积增大,切面可见红黄可见肝脏体积增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。相间的条纹,形似槟榔。(槟榔肝槟榔肝 nutmeg liver)nutmeg liver)。镜下:肝小叶中央区镜下:肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝中央静脉及其四周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消失窦)淤血,肝细胞萎
6、缩消失,脂肪变性或脂肪变性或坏死,严重者累及小叶周边肝细胞坏死,严重者累及小叶周边肝细胞结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝结果:长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化(硬化(congestive liver cirrhosiscongestive liver cirrhosis)第二节 出血定义定义 血液由心血管内逸出血液由心血管内逸出,称为出血称为出血(heamorrageheamorrage)类型类型 破裂性出血破裂性出血 管壁完整性破坏管壁完整性破坏 出血出血 漏出性出血漏出性出血 管壁通透性增加管壁通透性增加 血管损伤血管损伤 血小板减少血小板减少 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 或功能障碍或功能
7、障碍出血的病理变化和结果出血的病理变化和结果内出血:体腔积血、血肿内出血:体腔积血、血肿外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿外出血:鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜血、淤点、淤斑、紫癜结果:吸收、机化、纤维包裹形成。结果:吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出出血性休克、心包内积血、脑出 血血-死亡死亡第三节 血栓形成定义定义 活体心血管腔内活体心血管腔内,血液成分形成固血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)(thrombosis)形成的固体质块叫血栓形成的固体质块叫血栓(thrombus)(thrombus)血栓形成的
8、条件心血管内皮细胞的损伤:最重要和心血管内皮细胞的损伤:最重要和常见的原因常见的原因 血流状态的改变:缓慢、涡流血流状态的改变:缓慢、涡流血液凝固性增加血液凝固性增加内皮细胞的抗凝作用屏障屏障抗血小板粘集抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解促进纤维蛋白溶解 内皮细胞的促凝作用激活外缘性凝血过程激活外缘性凝血过程辅助血小板黏附辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解抑制纤维蛋白溶解 激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、ADP 屏障 附着、释放 PL3,PL4 Ca2+(、颗粒)血栓素A2
9、颗粒血小板粘集 心血管内皮细胞的损伤合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织型纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator,tPA)蛋白S (proteinS)Von willebrand因子 (VWF),FN血栓素A2(thromboxin TXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维受体功能膜相关肝素样分子(membrane associated heparin-like moleculesMAHM)凝血酶调节蛋白(thrombo
10、modulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombin receptor)纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解 内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性外源性a组织因子aaaa凝血酶原凝血酶原a纤维蛋白原纤维蛋白a纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆a纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程血小板的活化黏附反应黏附反应释放反应释放反应粘集反应粘集反应血流状态的改变血流缓慢血流缓慢,停滞停滞 轴流增宽血小板进入边流轴流增宽血小板进入边流易与内皮易与内皮黏附
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