湖北医科大学【优质课件】专家讲解《病理学》第14章 心血管系统疾病.ppt

《湖北医科大学【优质课件】专家讲解《病理学》第14章 心血管系统疾病.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《湖北医科大学【优质课件】专家讲解《病理学》第14章 心血管系统疾病.ppt（118页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、湖北医科大学【优质课件】专家讲解全国特级教师江新欢博士教授病理学病理学第14章心血管系统疾病.PathologyPathology第10章心血管系统疾病.第七章第七章 心血管系统疾病心血管系统疾病1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。2、掌握高血压病的概念、基本病变，内脏病变期各脏器 的形态学改变及结果。3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。AS、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。、高血压病和风湿病的病理变化和临床病理联系。目的要求：目的要求：重、难点重、难点：.第七章第七章 心血管系统疾病心血管系统疾病动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样

2、硬化及冠心病高血压病高血压病风湿病风湿病心瓣膜病心瓣膜病.第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)(atherosclerosis,AS)动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化细动脉硬化细动脉硬化动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis(arteriosclerosis）.动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。基本病变：基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。受累部位：受累部位：主要为

3、大中动脉及弹力肌型动脉。.（一）危险因素（一）危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）一、病因及发病因素一、病因及发病因素.1.1.损伤应答学说损伤应答学说 内皮损伤 生长因子 单核巨噬细胞聚集 摄取脂质 泡沫细胞（二）发病机制（二）发病机制 .2.2.脂质渗入学说脂质渗入学说 内皮细胞通透性升高内皮细胞通透性升高 脂质沉积脂质沉积 巨噬、单核增生巨噬、单核增生 泡沫细胞泡沫细胞 脂纹、纤维斑块脂纹、纤维斑块脂质渗入脂质渗入.3 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说 1)1)吞噬作用吞噬作用 单核单核巨噬巨噬泡沫细

4、胞泡沫细胞 2)2)促增殖作用促增殖作用 激活巨噬激活巨噬生长、细胞因子生长、细胞因子SMCSMC增殖增殖 3)3)参与炎症与免疫参与炎症与免疫 T-T-淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞相互作用巨噬细胞相互作用.1 1、脂、脂 纹纹（fatty streakfatty streak）2 2、纤维斑块、纤维斑块（fibrous plaquefibrous plaque）3 3、粥样斑块、粥样斑块（atheromatous plaqueatheromatous plaque)4 4、继发性病变、继发性病变(complicated lesion)complicated lesion)二、二、病病 理理 变化

5、变化 (一一)基基 本本 病病 变变ASAS形成对机体的影响形成对机体的影响.1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化2.2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 3.3.颈动脉及颈动脉及脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化固缩肾固缩肾5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化(二二)主主 要要 动动 脉脉 的的 病病 变变 back.病变特点：病变特点：多发于血管的心壁侧，多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄呈新月性偏心狭窄 冠脉粥样硬化及冠心病冠脉粥样硬化及冠心病一一.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化(coromary athe

6、rosclerosis)(coromary atherosclerosis)好发部位：好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干主为左前降支，其次为右主干、左主干分分 级：级：可分可分、共四级共四级病变后果：病变后果：心绞痛、心肌梗死等心绞痛、心肌梗死等.冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart diseasecoronary heart disease，CHD)CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心也称缺血性心脏病脏病(ischemic disease,IHD)(ischemic disease,IHD)。二.冠状动脉粥硬化性心脏

7、病冠状动脉粥硬化性心脏病 是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。功能性障碍和（或）器质性病变。定定 义：义：.心心 绞绞 痛痛心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死分分 类类 .是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。(一一)心绞痛心绞痛（angina pectorisangina pectoris）表表 现现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。.类类 型：型：1 1、稳定型心绞痛、稳定

8、型心绞痛 轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作 2 2、不稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛 临床上不稳定，进行性加重临床上不稳定，进行性加重 3 3、变异型心绞痛（又称、变异型心绞痛（又称PrinzmetalPrinzmetal心绞痛心绞痛)常在休息时或夜间发作，无明显诱因常在休息时或夜间发作，无明显诱因.临床表现：临床表现：(二二)心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction,MImyocardial infarction,MI）指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能

9、 完全缓解；2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。3、进行性心电图变化；4、伴发热、血清心肌酶活性增高；.一、心肌梗死类型一、心肌梗死类型1 1、内膜下心肌梗死、内膜下心肌梗死2 2、透壁性心肌梗死、透壁性心肌梗死.肉肉 眼眼 镜镜 下下6 6小时后小时后 梗死灶苍白色梗死灶苍白色 心肌变性心肌变性8-98-9小时小时 梗死灶土黄色梗死灶土黄色 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死4 4 天天 后后 灶周充血出血带灶周充血出血带 心肌坏死炎性反应，心肌坏死炎性反应，1 1 周周 后后 肉芽长入，呈红色肉芽长入，呈红色 出现肉芽组织出现肉芽组织2-32-3周后周后 陈旧性梗死呈灰白色陈旧性梗死呈灰白色 梗

10、死灶机化，瘢痕形成梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死病理变化、心肌梗死病理变化.心心肌肌梗梗死死的的生生化化改改变变 谷氨酸谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（SGOTSGOT）谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（SGPTSGPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）尤以尤以CPKCPK对对MIMI诊断有参考意义。诊断有参考意义。心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：.心心力衰竭力衰竭 心脏破裂心脏破裂 室壁瘤室壁瘤 附壁血栓形成附壁血栓形成 心源性休克心源性休克 急性心包炎急性心包炎 心律失常心律失

11、常 3 3、心心肌肌梗梗死死的的合合并并症症 .临床表现临床表现：心律失常或心力衰竭。（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。肉眼观肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条 块,心内膜增厚并失去正常光泽。心内膜增厚并失去正常光泽。镜镜 检：检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维 化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。.诊断诊断冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死的条件的条件 1、法医学检查排除自杀与他杀；2、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性

12、疾病。冠状动脉性猝死（冠状动脉性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。.第二节第二节 高血压病高血压病(hypertension disease(hypertension disease)原发性高血压原发性高血压(高血压病高血压病)是一种原因未明是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高的、以体循环动脉血压升高（高血压高血压）为主为主要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为要表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病，多基本病变。是我国最常见的心

13、血管疾病，多见于中、老年人。见于中、老年人。.1 1、遗传因素、遗传因素 （1 1）75%75%的高血压具有遗传素质的高血压具有遗传素质 （2 2）基因的突变和变异等）基因的突变和变异等 NaNa+/K/K+泵功能泵功能 细胞内细胞内Na+、K+升高升高细小细小A收缩，收缩，BP升高升高2 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒、超重肥胖、高盐膳食和饮酒3 3、社会心理因素、社会心理因素4 4、体力活动、体力活动5 5、神经内分泌因素、神经内分泌因素 发发 病病 因因 素素 一、病因和发病机制一、病因和发病机制.发发 病病 机机 制制1、遗传机制、遗传机制已公认为高血压发生的基础之一。遗传模式为单基因遗

14、传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。2、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等、各种机制引起的钠水潴留、血管收缩等使血压升高使血压升高。（如。（如RAAS、儿茶酚胺、内皮素等）、儿茶酚胺、内皮素等）3、血管重构机制、血管重构机制主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻主要表现为外周血管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。力增加，血压升高等。.类类 型型 良性（缓进型）高血压良性（缓进型）高血压恶性（急进型）高血压恶性（急进型）高血压二、类型和病理变化二、类型和病理变化.（一）良性高血压（一）良性高血压（benign hypertensionbenign hypertension）又称缓

15、进性高血压又称缓进性高血压（chronic hypertensionchronic hypertension），占，占高血压病的高血压病的95%，多见于中、老年人，病程长，进多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。展缓慢，最终常死于心、脑病变。.1.功能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变2.动脉病变期 (1)(1)细小动脉硬化细小动脉硬化 (2)肌型小动脉硬化 (3)大动脉硬化病病理理变变化化.3.3.内脏病变期内脏病变期 (1)心大 (2)肾小 (3)脑(出血)高血压脑病 脑软化 脑破裂性出血 (4)视网膜病病理理变变化化.高血压性心脏病高血压性心脏病代代 偿

16、偿 期：心脏肥大期：心脏肥大 (向心性肥大向心性肥大)失代偿期：心腔扩大失代偿期：心腔扩大 离离心性肥大心性肥大临床表现临床表现：1、病人可有心悸；2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大；3、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心；4、严重者可有心力衰竭表现。.原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾镜镜 下下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润 镜下。镜下。肉眼观肉眼观：(原发性颗粒固缩肾原发性颗粒固缩肾)临临 床床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能 衰竭表现。.原发性高血压之脑原发性高血压之脑 高血压脑病高血压脑病 脑软化脑软化脑软化

17、灶脑软化灶 脑出血脑出血脑破裂性出血脑破裂性出血 （好发部位、出血原因、临床表现）.病病 变：变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底镜：眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受 压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。意意 义：义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变 程度及预后。原发性高血压之视网膜原发性高血压之视网膜.急进型高血压急进型高血压（accelerated hypertensionaccelerated hypertension)又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常大于230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。.基基 本本 病病 变变

18、增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎病变主要累及肾、脑和视网膜。病变主要累及肾、脑和视网膜。特征性病变：特征性病变：back.好发部位：好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发年龄：好发年龄：5-155-15岁，以岁，以6-96-9岁为发病高峰岁为发病高峰好发区域：好发区域：寒冷潮湿地区寒冷潮湿地区第三节第三节 风湿病风湿病(rheumatism)(rheumatism)是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。.1、发病前1-2周有溶血性链球菌感染史2、病人血中抗“

19、O”滴度增高（1:500u以上）3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致一、病因与发病一、病因与发病其发生与其发生与A A组组溶血性链球菌感染有关：溶血性链球菌感染有关：但不是溶血性链球菌直接引起的但不是溶血性链球菌直接引起的 风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体交叉反应学说。.二、基二、基 本本 病病 理理 变变 化化 根据病变发展过程根据病变发展过程,大致分为三期大致分为三期：1.变质渗出期2.2.肉芽肿期肉芽肿期有关名词：风湿细胞 风湿小体3.纤维化期或硬化期.三、风湿病的各器官病变三、风湿病的各器官病变 （一）（一）风湿性心脏病风湿性心脏病

20、（rheumatic hear diseaserheumatic hear disease，RHDRHD）1、风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎2 2、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎3 3、风湿性心外膜炎、风湿性心外膜炎风湿病的发病与进展风湿病的发病与进展.1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditisrheumatic endocarditis）病变初期病变初期 瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时受累。次为二尖瓣、主动脉瓣

21、同时受累。病变后期病变后期 1，疣状心内膜炎疣状心内膜炎 在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物，物，易机化，不易脱落易机化，不易脱落。2 2、心内膜Mc Callum斑.2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)(rheumatic myocarditis)成成 人人 表现为灶性间质性心肌炎表现为灶性间质性心肌炎 儿儿 童童 表现为弥漫性间质性心肌炎表现为弥漫性间质性心肌炎.浆液浆液渗出为主渗出为主 心包炎性积液（湿性心包炎）心包炎性积液（湿性心包炎）3 3、风湿性心外膜炎、风湿性心外膜炎（rheu

22、matic pericarditisrheumatic pericarditis）病病 变变：有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出有多少不一的纤维素和（或）浆液渗出临临 床床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包 磨擦音或心界扩大，心音遥远等。磨擦音或心界扩大，心音遥远等。纤维素纤维素渗出为主渗出为主（绒毛心,corvillosum）缩窄性心包炎缩窄性心包炎(constrictivepericarditis）.（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritisrheumatic arthritis）特特 点点：1、呈多发性、游走性、复发性

23、；2、主要侵犯大关节；3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等；4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点；5、愈复时，渗出液可完全吸收，不致关节变形。.（三）皮肤病变（三）皮肤病变肉肉 眼眼：淡红色环状红晕，中央色泽正常，微隆起：淡红色环状红晕，中央色泽正常，微隆起镜镜 下下：呈非特异性渗出性炎改变：呈非特异性渗出性炎改变 1 1、环形红斑（、环形红斑（erythema annulareerythema annulare）多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。2 2、皮下结节（、皮下结节（subcutaneous nodules)subcut

24、aneous nodules)四肢大关节附近的伸侧面皮下四肢大关节附近的伸侧面皮下 肉肉 眼眼：圆形或椭圆形圆形或椭圆形(0.5-2cm),(0.5-2cm),质硬，活动无压痛结节。质硬，活动无压痛结节。镜镜 下下：中央为纤维素坏死，外周见放射状排列的：中央为纤维素坏死，外周见放射状排列的AschoffAschoff细细 胞和成纤维细胞及淋巴细胞。胞和成纤维细胞及淋巴细胞。.（四）（四）风风湿湿性性动动脉脉炎炎1、大小动脉均可受累；、大小动脉均可受累；2、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细核细胞浸润，可有风湿小体形成；胞浸润，可有风湿小体形成；3

25、、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄，并、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄，并发血栓形成。发血栓形成。.（五）（五）风风湿湿性性脑脑病病1、多见于、多见于5-12岁儿童，女孩较多；岁儿童，女孩较多；2、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；3、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明显；显；3、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。.心瓣膜病（心瓣膜病（valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天发育异

26、常或后天性疾病造成是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不或关闭不全，引起全身血循障碍，是最常见的慢性心脏全，引起全身血循障碍，是最常见的慢性心脏病之一。病之一。第五节第五节 心心 瓣瓣 膜膜 病病.心脏正常血流动力学心脏正常血流动力学.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）狭窄程度狭窄程度轻度轻度1.5cm1.5cm2 2-2.0cm-2.0cm2 2中度中度1.0cm1.0cm2 2-1.5cm-1.5cm2 2重度小于重度小于1.0cm1.0cm2 2正常成人二尖瓣口面

27、积约为正常成人二尖瓣口面积约为5cmcm2 2隔膜型隔膜型漏斗型漏斗型（鱼口状）鱼口状）.二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄血血流流动动力力学学血液流入左室受阻血液流入左室受阻左心房代偿性扩张左心房代偿性扩张肺静脉血液回流受阻肺静脉血液回流受阻肺动脉压升高肺动脉压升高右心代偿性肥大右心代偿性肥大右心室失代偿性扩张右心室失代偿性扩张体循环静脉淤血体循环静脉淤血.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（mitral insufficiencymitral insufficiency）收缩期，血液返流入左房收缩期，血液返流入左房左房容量增大，压力升高左房容量增大，压力升高左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大舒张期左室容量增

28、加舒张期左室容量增加失代偿，左心衰竭失代偿，左心衰竭肺淤血、肺动脉高压、右心肥大，右心衰竭，全身淤血肺淤血、肺动脉高压、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣关闭不全的肉眼观二尖瓣关闭不全的肉眼观PathologyPathology.脂脂纹纹.back.粥样斑块期粥样斑块期.back粥样斑块期粥样斑块期.斑斑块块内内出出血血斑斑块块破破溃溃血血栓栓形形成成动动脉脉瘤瘤形形成成管管腔腔狭狭窄窄钙钙化化.斑块内出血斑块内出血.血栓形成血栓形成.钙钙 化化.动动 脉脉 瘤瘤 形形 成成back.back.back.病变特点病变特点 多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄

29、.分分 级级 可分可分、共四级共四级.好发部位好发部位 左前降支左前降支 右主干右主干 左主干、左旋支、后降支左主干、左旋支、后降支 左心重于右心左心重于右心 大支重于小支大支重于小支 近端重于远端近端重于远端 分支口重分支口重.back冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化.心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死back.心肌透壁梗死心肌透壁梗死back.心梗后心梗后8-98-9小时小时back.back.心梗后心梗后1-21-2天天.心梗后心梗后4 4天天back.心梗后心梗后1 1周周back.标标 准准:收缩压收缩压 140 mmHg140 mmHg（18.4 18.4 kPakPa）舒张压舒张压

30、 90 mmHg90 mmHg（12.0 kPa)12.0 kPa)原发性高血压原发性高血压(占占90%90%95%)95%)继发性高血压继发性高血压(占占5%5%10%)10%)分分 类类：高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征back特殊类型高血压（妊高症、高血压脑病）特殊类型高血压（妊高症、高血压脑病）.向心性肥大向心性肥大.向向心心性性肥肥大大.正正常常向心性向心性离心性离心性双室性双室性.back.肾小动脉增生性硬化.back肾细动脉纤维样坏死肾细动脉纤维样坏死.1、风湿病发生在感染后2-3周，相当于抗体形成期2、组织内和细菌

31、培养均不能找到溶血性链球菌3、风湿病属非化脓性炎，与溶血性链球菌感染不同证据是:back.形成具有诊断意义的形成具有诊断意义的风湿结节风湿结节（AschoffAschoff小体）小体）多见于心肌间质血管旁、心内膜下和皮下结缔组织。多见于心肌间质血管旁、心内膜下和皮下结缔组织。略呈梭形，略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现成堆的风湿细胞，附近出现成堆的风湿细胞，外周有少量纤维母细胞、外周有少量纤维母细胞、淋巴细胞和单核细胞。淋巴细胞和单核细胞。风湿小体风湿小体.Aschoff bodyAschoff body.Aschoffcell.毛虫状细胞及纤维素样坏死毛虫状细

32、胞及纤维素样坏死back.疣状心内膜炎疣状心内膜炎.back.风湿性心肌炎风湿性心肌炎back.浆液性心包炎浆液性心包炎back.纤维素性心包炎纤维素性心包炎.back.二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄.二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄back.back二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全.back.back纤维斑块纤维斑块.back冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化分分级级.back.back心脏破裂.back室壁瘤.back.back.back.back.back.back.back梗死灶已愈合的纤维化期.back.back冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死.back风风心心病病的的发发病病与与进进展展