外科学学习资料：门静脉高压症.docx

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1、第十六章门静脉高压症门静脉正常压力为1.272.35kPa(1324cmH2O),平均值为1.96 kPa(18cmH2O)左右，当压力高于此界限，称之为门静脉高压，但未必引起临床 症状。当门静脉压力增高至2.94.9kPa(3050cmH20),门静脉血液回流受阻、 血液淤滞时，则引起临床症状，表现为脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管中、 下段及胃底静脉曲张，呕血与柏油样便，腹水等症状，称之为门静脉高压症(portal hypertension)0在我国人群中造成门静脉高压症的主要原因是各种肝硬化：南方 长江流域血吸虫病流行地区，主要是血吸虫病引起的肝硬化；其他地区是传染性 肝炎后的肝硬化引起

2、的肝窦变窄或闭塞。肝外门静脉高压症则占全部门静脉高压 症的5%10%,例如区域性门静脉高压症(sesmental portal hypertension)或左侧 门静脉高压症(left side portal hypertension 或 sinistral hypertension)o孤立性脾静脉 血栓形成，由于脾静脉栓塞，导致脾内压增高，它是肝外型门静脉高压症的一种 类型，约占5%左右，是门静脉高压症中唯一能够治愈的类型。【解剖概要】肝脏是人体唯一享受门静脉和肝动脉双重供血的器官。肝脏正常的血流量每 分钟约为1500ml,其中门静脉血约占60%80% (平均75%)；每分钟的全肝 门静脉血

3、流量为1100ml,肝动脉血为400ml。但是由于肝动脉的压力高，血液的 含氧量高，故门静脉与肝动脉对肝脏供氧量的比例几乎相等。正常肝脏每分钟的 血流量相当于心输出量的20%50%。门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉 的血液。门静脉主干在肝门处分为左右两支，分别进入左、右半肝，逐渐分支， 其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内肝窦，然后进入肝小叶的中央静 脉，再经肝静脉流入下腔静脉。所以，门静脉位于两个毛细血管网之间，一端是 胃、肠、脾、胰腺的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)。 门静脉和肝动脉之间关系密切，当门静脉血流量减少，则肝动脉血流

4、量增加，这 种关系称之为肝动脉缓冲反应。当门静脉入肝血流量发生变化时，这种反应用以 维持肝窦内血液灌注量的相对稳定。门静脉与腔静脉系之间存在的4个交通支(图16-1)：口服，半小时一次，起作用后可减少用量或延长使用时间。经内镜栓塞治疗：近年来应用纤维内镜直接将硬化剂（国内多选用鱼肝油 酸钠）注入曲张静脉内，此法具有创伤小、近期疗效好之优点。注射可在急性出 血或出血停止后23天内进行。对于急性出血的疗效与药物治疗相似，长期疗 效优于血管加压素和生长抑素。主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。比硬化剂 注射疗法操作相对简单和安全的是经内镜食管曲张静脉套扎术。方法是经内镜将 要结扎的曲张静脉吸人到结扎器

5、中，用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部。目前公认 这是控制急性出血的首选方法，成功率可达80%100%。硬化剂注射疗法和套扎 需要多次进行，而且对胃底曲张静脉破裂出血无效。三腔管压迫止血：其原理是利用空气的气囊分别压迫胃底和食管下段破裂 的曲张静脉，以达到压迫止血的目的。因为管有三个腔，故称为三腔管。该管一 腔通圆形气囊，充气后压迫胃底；一腔通椭圆形气囊，冲气后压迫食管下段；一 腔通胃内，此腔可吸引，随时了解出血情况，同时还可以冲洗胃内积血及注入止 血药物。放置三腔管之前要耐心说服病人给予配合，并轻轻地将管经鼻腔放入，嘱病 人张口做深呼吸吞咽动作，直至插入5060cm,抽到胃内容物为止。此时，先 充

6、胃气囊注气150200ml,然后轻轻拉管，感到不再被拉出时，即利用滑动装 置悬吊重量0.5kg左右的物品，外牵引压迫。接着观察止血效果，如仍有出血， 再向食管气囊注气。放置三腔管后，应抽出胃内容物，并用冰水或生理盐水反复 冲洗，观察胃内是否还有新鲜出血，如无出血，同时血压、脉搏渐趋稳定，说明 出血已基本控制。应用三腔管还要注意：放置三腔管的时间一般为2472小时，过久可使 食管及胃底黏膜发生溃烂、坏死。因此，在放置24小时后，可先排空食管气囊, 再观察一段时间，如再次出血，可再向气囊充气。这样反复多次地进行观察，有 不少病人的三腔管最长可以放置710天，最终可以达到止血的目的。病人一 般要采取

7、侧卧位或头部侧转，便于吐出唾液，加强护理，经常吸尽病人咽喉部分 泌物，以免发生吸入性肺炎或肺脓肿。使用时应严密观察，防止气囊上滑，堵 塞咽喉，引起窒息。经颈静脉肝内门体分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS):是采用介人放射方法，经颈静脉途径在肝内肝静脉与门静脉主要分支间建 立通道，置人支架以实现门体分流，TIPS的内支撑管的直径为812 mm, TIPS 可明显降低门静脉压力，一般可降低至原来压力的一半，能治疗急性出血和预防 复发出血。其主要问题是支撑管可进行性狭窄和并发肝功能衰竭、肝性脑病。目 前TIPS的主要适应证是药

8、物和内镜治疗无效、肝功能差的曲张静脉破裂出血病 人和用于等待行肝移植的病人。(2)手术治疗 对于没有黄疽、没有明显腹水的病人(Child A、B级)发生 大出血，应争取即时或经短时间准备后即行手术。应该认识到，食管胃底曲张静 脉一旦破裂引起出血，就会有很大可能反复出血，而每次出血必将给肝脏带来损 害。积极采取手术止血，不但可以防止再出血，而且是预防发生肝昏迷的有效措 施。手术治疗主要分为两类:一类是通过各种不同的分流手术，来降低门静脉压 力；另一类是阻断门奇静脉间的反常血流，达到止血的目的。急诊手术的适应证：病人以往有大出血的病史，或本次出血来势凶猛，出 血量大，或经短期积极止血治疗，仍有反复

9、出血者，应考虑急诊手术止血。经过 严格的内科治疗48小时内仍不能控制出血，或短暂止血又复发出血，应积极行 急诊手术止血。急诊手术术式：以责门周围血管离断术为首选，该术式对病人打击较小， 能达到即刻止血，又能维持人肝血流，对肝功能影响较小，手术死亡率及并发症 发生率低，术后生存质量高，而且操作较简单，易于在基层医院推广。1.食管胃底曲张静脉破裂非出血期的治疗(1)分流手术：此类手术可以降低门静脉的压力，即通过手术吻合血管的 方法，将门静脉系和腔静脉连通起来，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔 静脉中去。分流的手术方法较多，在临床上应用广泛的有以下4种(图16-3)。脾肾静脉分流术:行脾切除后，

10、将脾静脉断端和左肾静脉的侧壁吻合起来, 但由于左肾静脉较深，操作比较困难，分流量小，而且一旦吻合失败，有切除左 肾的可能，故现在使用得已比较少。门腔静脉分流术：将门静脉直接同下腔静脉进行侧侧或端侧吻合，分流量 大，降压明显，但易发生肝性脑病，术后死亡率较高，所以也不是理想术式。脾腔静脉分流术：行脾切除后，将脾静脉断端和下腔静脉的侧面作吻合。肠系膜上、下腔静脉分流术：将骼总静脉分叉上方的下腔静脉断端或右侧 骼总静脉断端和肠系膜上静脉的侧面作吻合；也可用肠系膜上静脉的断端吻合到 下腔静脉的侧面。总之，门腔静脉分流术降低门静脉压力的作用较大，脾静脉分流术的降压作 用稍差，肠系膜上、下腔静脉分流术的降

11、压作用介乎二者之间。门腔静脉分流术 由于不同时切除脾脏，不能消除脾功能亢进。又由于肠道内的氨被吸收，部分或 完全不再通过肝脏解毒，转化为尿素而直接进入体循环，影响大脑的能量代谢, 故可发生肝性脑病甚至昏迷，因此死亡率较高。另外，还可采用脾动脉结扎，半 脾或全脾1/3切除后行脾肺固定术，经颈内静脉肝内门体分流术等多种术式。图16-3常用门脉分流手术（插图16-3见李乃卿主编上一版教材）（2）断流手术：即切除脾脏，同时结扎、切断冠状静脉，以阻断门奇静脉 之间的反常血流，可以达到止血目的。施行断流术时，熟练掌握冠状静脉的局部 解剖十分重要。冠状静脉包括胃支、食管支及高位食管支；胃支较细，沿胃小弯 行

12、走，伴行于胃右动脉。食管支较粗，伴行胃左动脉，在腹膜后注入脾静脉，而 另一端在贲门下方和胃支汇合而进入胃底和食管下端。高位食管支距贲门右侧约 34cm处，在肝左叶的水平向上，向前行走，于贲门上方45cm或更高处进 入食管肌层。门静脉发生高压时，胃支与食管支都显著扩张，高位食管支的直径 达0.50.8cm。彻底结扎，切断胃冠状静脉，包括高位食管支在内，这种断流术 称为“贲门血管离断术”（图16-4）。图16-4贲门周围血管离断术示意图（插图16-4见李乃卿主编上一版教材）断流术的方法很多，应用较多的有：贲门周围血管离断术、食管下段血管离 断术、胃底血管横断术及食管下段、胃底血管离断术等。而脾切除

13、加食管下端胃 底周围血管离断术，手术适应证较广，操作简便，对肝功能影响较轻，临床应用 效果较好。近年来有部分专家将贲门上食管下段完全切断，使用吻合器进行再次 吻合以达到断流的目的，取得了较好的临床效果。2.严重脾肿大合并明显的脾功能亢进最多见于晚期血吸虫病，也见于脾静脉栓塞引起的左侧门静脉高压症。对于这类病人单纯行脾切除术效果良好。3.肝硬化引起的顽固性腹水有效的治疗方法是肝移植。其他疗法包 括TIPS和腹腔-上腔静脉转流术。常用的方法有：大隐静脉腹内转流术，即大 隐静脉在卵圆窝下一定的距离切断后，将其近端转向腹内，开口缝于腹膜上，以 利于腹水引流入大隐静脉。腹腔-腹壁-胸壁-右颈内静脉-上腔

14、静脉转流装置。 大网膜包肾术，建立静脉侧支循环，以加强腹水的吸收。尽管放置腹腔-静脉 转流管并不复杂，然而有报道术后死亡率高达20%。肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效方法，存活率已超过70%o 肝移植是治疗终末期肝病并发门静脉高压食管胃底曲张静脉出血病人的理想方 法，既替换了病肝，又使门静脉系统血流动力学恢复到正常。但有供肝短缺、终 生服用免疫抑制剂的危险，手术风险，以及费用昂贵，限制了肝移植的临床推广。图16-1门静脉系与腔静脉系之间的交通支（插图16-1见李乃卿主编上一版教材）1 .胃底、食管下端交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静 脉的分支吻合，

15、流入上腔静脉。2 .直肠下端、肛管交通支门静脉血液流经肠系膜下静脉、直肠上静脉，与直肠下静脉、肛管静脉吻合, 流入下腔静脉。3 .前腹壁交通支门静脉（左支）的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流 入上、下腔静脉。4 .腹膜后交通支在腹膜后的交通支更为丰富，有许多的肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分 支相互吻合在一起，流入下腔静脉。应当指出的是，在这些交通支中，最为重要的是胃冠状静脉与奇静脉间的交 通支。胃冠状静脉有3支，即胃支、食管支与高位食管支（或异位高位食管支）， 这些交通支主要分布在食管下端和胃底黏膜下层。正常情况下交通支非常细小， 血流也很少，但是，如果在门静脉压力增高的情

16、况下，由于这些交通支距门静脉 主干及腔静脉主干部很近，压力差相对较大，从而受到门静脉高压的影响最早也 最大。【病理生理】因门静脉无瓣膜，其压力是通过流入的血流量和流出阻力来调节并维持的。 门静脉血流阻力增加和高动力循环是肝硬化门脉高压症发生、发展的两个决定性 因素，前者是门静脉高压症形成的启动因素，而后者对门静脉高压症的维持和发 展有重要作用。1 .门静脉血流阻力增加 又称为后向性血流机制（backward theory）和阻力 学说。按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。（1）肝内型门静脉高压症：又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后 肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静

17、脉高压症的常见病因。由于增生的纤维束和 再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，导致门静脉血流受阻, 门静脉压力也就随之增高。其次是由于位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门 静脉小分支之间的许多动静脉交通支，平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大 量开放，以致压力高的肝动脉血流直接反注人压力较低的门静脉小分支，使门静 脉压力更形增加（图16-2）o常见的肝内窦前阻塞病因是血吸虫病。（插图16-2见李乃卿主编上一版教材）（2）肝前型门静脉高压症：常见病因是肝外门静脉血栓形成（肝炎、腹腔 内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等）、先天性畸形（闭锁、狭窄或海绵样变 等）和外在性压迫（转移癌、胰

18、腺炎等）。单纯的静脉血栓多见于胰腺炎或肿瘤, 此时肠系膜上静脉和门静脉的压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃 底静脉曲张较食管下端静脉曲张显著，这是一种特殊类型的门静脉高压症（左侧 门静脉高压症）。这种门静脉高压症的病人肝功多半正常或仅有轻度的损伤，预 后较肝内型好。（3）肝后型门静脉高压症：常见病因包括：Budd-Chiari综合征（Budd-Chiari syndrome）缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。2 .内脏高动力循环 又称为前向性血流机制（forward theory）和高动力学 说。当门静脉阻力增加后，侧支循环开放，血管舒张物质如一氧化氮、前列环素、 胰高血糖素、血管活性肠

19、肽等随之增加，导致内脏高动力循环和门静脉血流量增 加，门静脉压力持续性升高。前向性血流机制被认为是门静脉高压症持续存在的 原因。门静脉高压症形成之后，可以发生以下病理变化：1 .交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，门静脉高压后，门静 脉和腔静脉之间的许多交通支可因血液返流而发生扩张，扩张的血管最有临床意 义的是食管下端和胃底部的静脉，但通常4个交通支因此都会发生显著的扩张。 食管与胃底的交通支距离门静脉主干最近，距离腔静脉主干也很近，所以其压力 较大，因此受门静脉的压力影响也就最早、最显著。这些位于食管胃底部黏膜下 的静脉发生曲张后，可使覆盖的黏膜变薄，由于黏膜变薄易为粗

20、糙食物或胃酸返 流腐蚀所损伤，特别是恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹内压突然升高的情况下， 门静脉的压力也必然随而升高，就可以导致曲张的静脉破裂，引起急性大出血。 而其他交通支的扩张，例如直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔出血；脐旁 静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张；腹膜后也有许多 小静脉分支也可出现显著的扩张、充血。2 .脾肿大、脾功能亢进(splenomegaly、hypersplenism)门静脉血流受阻，脾脏长期处于充血状态，首先出现的是充血性脾肿大。门 静脉高压症可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生，单核吞噬细胞增生和吞噬红细胞 现象。由于脾功能的亢进引起脾脏对红细胞破

21、坏功能增加，临床上除有脾肿大之 外，还可有外周血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少。长期的脾脏肿大, 往往可以出现慢性的脾周围炎与侧支血管形成。3 .腹水腹腔内的血液仅有5%经腔静脉回流，其余的均经门静脉回流。若门静脉压 力增高时使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血 症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液的生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏 入腹腔而形成腹水。门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是 下降的，继发性的刺激醛固酮及抗利尿激素分泌增高，导致钠、水潴留而加剧腹 水的形成。约20%的门静脉高压症病人并发门静脉高压性胃病(portal hyperten

22、sive gastropathy),约占门静脉高压症上消化道出血的5%。在门静脉高压症时，胃壁 淤血、水肿，胃黏膜下层的静-动脉交通支广泛开放，胃黏膜微循环发生障碍， 导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压症性胃病。门静脉高压症由于自身门、体静脉血液短路或手术分流，造成大量的门静脉 血流绕过肝细胞或因肝实质细胞功能严重受损，致使有毒物质(如氨、硫醇和Y -氨基丁酸等)不能代谢与解毒而直接进入体循环，所以，对脑产生毒性作用并 出现精神神经综合征。而门静脉高压症的病人自然发展成为肝性脑病的不到 10%,常因胃肠道出血、感染、过量摄入蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。【临床表现】主要表现为脾肿大、脾功

23、能亢进、呕血或柏油样黑便、腹水及全身的非特异 性症状(如疲乏、嗜睡、厌食等)。食管胃底的静脉曲张一旦破裂，可以发生急 性大出血，呕吐鲜血。由于肝功能损伤而引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进而 引起血小板减少，因此，往往出血不易自止。由于大出血而造成肝组织的严重缺 氧，故易导致肝昏迷。体检时如果能触及脾脏，就可能提示门静脉高压症的诊断。如有黄疸、腹水 和前腹壁静脉曲张等体征，表示门静脉高压严重。如果能触到质地较硬、边缘钝 而不规整的肝脏，肝硬化的诊断即能成立，但有时肝硬化缩小而难以触到。还可 以有慢性肝病的其他现象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育症、睾丸萎缩等。1 .脾肿大、脾功能亢进所有患门静脉高压

24、症者均可有不同程度的脾肿大和脾功能亢进。脾肿大后， 大部分病例可在左肋缘下触到，大小不一，大者可平脐或位于脐下。早期肿大较 软，有一定的活动度；到了晚期，特别是巨型脾肿大或血吸虫病性肝硬化，由于 脾内纤维组织长期慢性增生，可发生脾周围炎而与周围组织粘连，所以其质地特 别坚硬，活动度极小。脾肿大常伴发不同程度的脾功能亢进。2 .呕血或柏油样变食管下段及胃底静脉壁逐渐扩张，使覆盖表面的黏膜也逐渐变薄，一旦遇见 粗糙食物或腹内压增高时，就可能发生破裂，出现突然的大出血，呕吐出鲜红色 血。所以多半病人有呕血或柏油样黑便史。由于肝功能不好，导致凝血机制障碍, 再加上脾功能亢进造成的血小板减少，所以一般情

25、况下出血大多量大而急骤，不 易自行停止。又因病人耐受出血的能力远远较正常人差，出血后的肝组织严重缺 氧，非常容易导致肝昏迷。据统计：首次大出血的病死率可达25%左右。在第一 次大出血后的12年内，大部分病人可以发生再次出血。3 .腹水大约有1/3的病人有不同程度的腹水。这是肝功能损伤的一种表现。大出血 后往往导致肝功能损伤的加重，常在呕血后引起腹水的形成，腹水多而顽固，难 以消退。腹水病人常伴有腹胀、食欲减退，甚至有个别病人因腹水感染而出现腹 痛。另外，还常出现肝肿大，部分病人出现黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。【诊断】根据病史和临床上所表现的脾肿大和脾功能亢进、上消化道出血而致呕血及柏油样黑便、

26、腹水三大表现，其诊断一般不困难。下列辅助检查有助于诊断:1 .血象脾功能亢进时，血细胞计数减少，以血小板和白细胞的下降最为明显。出血、 营养不良、骨髓抑制都可以引起贫血。2 .肝功能检查常反映血浆白蛋白降低而球蛋白增加，出现白蛋白、球蛋白的比例倒置。由 于许多凝血因子在肝脏中合成，加上慢性肝病患者多有原发性纤维蛋白溶解，所以凝血酶原时间可以延长。肝功能分级见表16-1。表16-1肝功能Child-Pugh分级检查项目123血清胆红素（rrmmol/L）51.3血浆清蛋白（g/L）3528356腹水无少量，易控制中等量，难控制肝性脑病无轻度中度以上总分56分者肝功能良好（A级），79分者中等（B

27、级），10分以上肝功能差 （C 级）。3 .超声腹部超声可提示腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张；多普勒超声可以提 示血管的开放情况，测定血液量，但对于肠系膜上静脉与脾静脉的诊断精确性稍 差。4 .食管钢餐食管银餐充盈缺损时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀样改变；排空时，曲 张的静脉表现为蚯蚓样或串珠状负影。5 .纤维胃镜检查可以直接了解曲张静脉破裂的部位和程度，并能观察到有无其他病变的存 在。早期纤维胃镜的检查一般都在出血后的2448小时进行，在这期间约有 90%95%的病人可以发现出血灶。为了及时而准确地发现和确定出血的部位和性质，目前主张可在出血时进行纤维胃镜检查。检查前先用冰水洗胃，去除

28、胃腔 内和食管下端存留的血液，有利于出血部位的发现，若发现出血后，有条件的应 及时进行静脉栓塞治疗。6 .脾静脉造影在左侧第9或第10肋间与腋中线交叉点经皮穿刺脾脏，行脾静脉造影，可 以确定脾静脉主干有无阻塞及其阻塞的部位，即可以确定是肝内型或肝外型。但 由于充血肿大的脾脏髓质极脆，凝血功能障碍，穿刺后容易引起出血，所以，脾 穿刺造影往往都在手术前进行，以防意外。7 .术中直接门静脉压力测定是最为准确可靠的一种诊断方法。如果压力超过2.49kPa （30cmH2O）则可 以肯定诊断。方法是用一根带有刻度、长约6cm的细玻璃管，连接在暂时用血 管钳夹着的塑料管和穿刺针上，管内充满生理盐水。测定时

29、，针尖可刺入胃网膜 左静脉或其较大分支内；但最为准确的是直接穿入门静脉内。测压应在完全不使 用血管活性药物的情况下进行。若休克病人应在休克纠正后再测，重复测压时病 人动脉压的相差应不大。【鉴别诊断】根据病史和临床三大主要表现，门静脉高压症的诊断并不困难。但由于个体 反应的差异和病程的长短、轻重不同，有时候三个主要临床表现仅出现其中的一 两个方面。这样就给临床上的诊断带来一定的困难。所以必须根据病史与临床症 状及体征和有关辅助检查来全面分析，方能做出正确的诊断。1 .出血的鉴别门静脉高压症所致上消化道大出血应和胃十二指肠溃疡病、胃癌、胆道疾病、 急性胃黏膜病变等大出血进行鉴别。（1）溃疡病大出血

30、：有典型的溃疡病史，出血前往往有症状突然加重或失 去原来的疼痛规律；胃溃疡以呕血为主，最终会出现柏油便。而十二指肠溃疡以 柏油便为主，往往有大量呕血，呕吐的血多为咖啡色，出血量大时，便血呈紫红 色，出血后上腹部的疼痛可以缓解或减轻。病人的肝功能应为正常，很少有腹水; 铁餐造影和胃镜检查可以明确诊断。（2）胃癌出血：一般病史较长，有类似溃疡病史，食欲减退、消瘦、贫血、 上腹部隐痛可逐渐加重。早期持续小量出血，粪便潜血试验持续阳性，侵犯大血 管时可发生呕血、便血及休克。有时可在上腹部触到包块及左侧锁骨上淋巴结肿 大。往往病人在呕血前有较长时间的便血史。若有腹水，可在腹水中找到癌细胞; 领餐摄片可见

31、铁影残缺、癌性龛影、胃壁僵硬、蠕动和黏膜皱嬖消失。胃镜下可 见到典型的恶性溃疡和肿瘤表现，活检可以明确诊断。胃癌病人出血后原来的症 状持续存在或进一步加重。(3)胆道出血：有肝胆疾病或外伤病史，例如胆道感染、肿瘤、胆道系统 血管损伤等。并有典型的胆绞痛发作史，可有黄疸，但一般很少有肝硬化，当胆 绞痛发作时，肝区疼痛加剧。呕血、便血均可发生，但以柏油样便为主，多在胆 绞痛发作之后出现；可有周期性反复出血，间隔期多为1周左右。出血后肝区的 疼痛不仅不减轻，反而加重，但肿大的胆囊可缩小。病人右上腹部可有明显的压 痛，有时可以出现肌紧张。白细胞可有明显的升高，中性粒细胞也高。胆道造影 可以明确病变的部

32、位及出血的原因。B超与CT检查对诊断有很大的帮助。(4)急性胃黏膜病变：一般有重症感染、损伤、烧伤等病史。可有呕血或 血便，但以呕血为主，反复出现，间歇期可达数日。出血前常在原有的重症感染 与损伤基础上出现非特异性胃肠道症状。出血后胃肠道症状不仅不减轻，反而加 重。钢餐检查多无阳性发现，气钢双造影可见黏膜呈斑块状糜烂，局限或广泛性 的出血灶，呈片状或条索状分布，有时可见黏膜明显的水肿。(5) Mallozy-Weiss综合征：Mallozy-Weiss综合征简称为M-W综合征，在 消化道出血中所占的比例有上升的趋势。其在临床上典型的表现为酗酒呕吐后随 之而来的呕血，多为食管内压力急剧上升，食管

33、与胃连接部的黏膜撕裂伤。表现 为大量的无痛性出血，可伴有胸骨后烧灼样感，频繁地呕血及柏油样便。往往易 与上消化道出血的其他疾病相混淆，给临床诊断带来一定的困难。多需剖腹探查 时方能够明确诊断。但是近年来内镜技术的应用和不断完善，给本病的诊断与治 疗提供了很大的帮助。当遇到胃内有积血而又无原发病灶时，就应考虑到本病的 可能。要结合其他辅助检杳和门静脉高压症所致的食管下端、胃底静脉曲张破裂 出血进行鉴别。2 .腹水的鉴别引起腹水的原因是多方面的。凡是可以造成心功能衰竭、肾功能衰竭的因素 及腹腔内肿瘤等均可导致腹水，所以，门静脉高压症性腹水必须和上述原因引起 的腹水进行鉴别。(1)心源性腹水：如风湿

34、性心脏病所致二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等心脏 病在发生心力衰竭时往往出现腹水，易与肝硬化腹水相混淆。但若详细地询问病 史，细致地进行心脏听诊，再结合心电图及X线检查，一般进行鉴别并不太困 难。(2)肾源性腹水(慢性肾炎)：慢性肾炎很容易发生腹水而被误诊为肝硬化。 但慢性肾炎合并有全身浮肿，血尿，高血压，尿中有大量蛋白、管型，结合病史, 诊断并不困难。(3)腹腔内肿瘤：腹腔内肿瘤可以压迫门静脉，或癌栓在门静脉内形成血 栓，而使血液回流受阻，致使门静脉出现高压及腹水。此时大部分已属肿瘤晚期, 可有血液及淋巴远位转移，也可有腹腔内大量种植，要详细询问病史及查体。领 餐造影、B超、CT检查有鉴别价值。同

35、时进行腹水内查找癌细胞更有助于诊断。【治疗】外科治疗的主要目的在于紧急制止食管及胃底曲张静脉破裂所致的大出血。1.食管胃底曲张静脉破裂急性大出血期的治疗(1)非手术治疗 对于有黄疽、大量腹水、肝功能严重受损的病人 (Child-Pugh C级)发生大出血，如果进行外科手术，死亡率可高达60%70%。对 这类病人应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管 压迫止血。建立有效的静脉通道，扩充血容量，采取措施监测病人生命体征。药物止血：首选血管收缩药或与血管扩张药硝酸醋类合用：一般剂量为 20U溶于5%葡萄糖溶液200ml内，2030分钟内快速静脉滴完，必要时4小时 后可以重复使用。其次使用静脉或皮下注射生长抑素(somatostatin)和它衍生物： 生长抑素首次剂量250 Pg静注，以后每小时250 %静脉持续点滴。推荐5天药 物治疗。药物治疗的早期再出血率较高，必须采取进一步的措施防止再出血。去甲肾上腺素：口服或腹腔内注射后，经吸收进入门静脉系统，致使脾动 脉收缩，减少脾静脉的回流血量，降低了门静脉压力。因吸收后是在肝脏代谢, 所以不引起动脉压变化。一般常用量为去甲肾上腺素8mg加入100ml水溶液中