免疫名解问答.docx

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1、免疫整理一By吴哈【名词解释】适应性免疫:也称获得性免疫或特异性免疫。由T、B细胞介导的免疫（）,通过其表面 的抗原受体特异识别（1，）抗原后,T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原; 须经历克隆增殖；特点：后天获得，有特异性和免疫记忆性（r）（固有免疫：也称先天性免疫或非特异性免疫，由固有免疫细胞介导，如单核-巨噬细胞等, 借模式识别受体PRR识别病原体相关分子模式PAMP,固有免疫细胞活化后吞噬、杀灭病 原体；不经历克隆增殖；特点：先天具有，无免疫记忆性，无特异性）超抗原：以极低浓度激活大量T细胞克隆的蛋白质称为超抗原,产生强应答（2，）。它直 接与TCR的链的CDR3外侧区域结

2、合，另一端和MHCII类分子的非抗原结合部位结合, 以完整蛋白的形式非特异性激活T细胞。特点：激活CD4+T细胞、无须APC细胞加工、 无MHC限制性、多克隆、非特异性激活具有特定TCRVB的T细胞（ T）oFab段：抗原结合片段,一个Fab片段为单价，由L、VH、CH1组成（2）结合抗原（1，） （Fc段：即可结晶片段，相当于SG的CH2和CH3,无抗原结合活性，是坨与效应分子 或细胞相互作用的部位）MAC （攻膜复合体）：补体3条激活途径均能产生C5转化酶,虽然组成有所不同，但均能裂解C5,并经共同末端通路形成MAC裂解靶细胞。参与的补体成分：C5C9 （）, MAC上形成小孔，水、离子进

3、是一种离子通透性孔道，它能允许水和电解质自由通过细胞膜: 入,溶胀性死亡（2，）细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激免疫细胞分泌的小分子多肽（活性）（2，）, 为生物信息分子，具有调节、效应功能（:T）,能够调节固有免疫和适应性免疫应答，促进 造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。模式识别受体（PRR）：能识别病原体、凋亡细胞表面共有的特定分子的受体（2）多样 性较少，分布于单核-巨噬细胞和DC细胞等固有免疫细胞表面、胞内器室和体液之中，包 括甘露糖受体、清道夫受体和Ton样受体（）ADCC:抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（r）,表达Fc受体的杀伤细胞识别靶抗原（AqAb） 的抗体F

4、c段,通过释放效应分子直接杀伤被抗体结合的靶细胞（2D NK细月包是介导ADCC 的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达FcR的细胞其杀伤作用是非 特异性的。P53B7-CTLA-4: B7表达于APC （1）, CTLA-4表达于活化T细胞（1D,胞质区带有ITIM 基序。CTLA-4与B7的亲和力较CD28高很多。两者结合抑制T细胞（P）使免疫应答恢 复平衡，这是机体，免疫系统自我调节的重要方式之一。P94（B7-CD28：B7 表达于 APC （F）,至少包括 B7-l（CD80）和 B7-2（CD86）两种亚型，CD28（3）简述一条杀伤途径的机制（见上）APC 表达

5、B7, T 细胞表达 CD28, CTLA-4.（1） B7与这两种分子结合的效应？B7-CD28结合提供T细胞活化的第二信号，促使T细胞活化和增殖。B7-CTLA-4结合提供抑制信号给活化的T细胞，阻止T细胞的增殖，限制T细胞分泌 IL-2,使免疫应答恢复平衡。（2） T细胞表达CD28和CTLA-4两种分子，为何主要为B7与CTLA-4结合？CTLA-4与B7的亲和力比CD28与B7的亲和力高20倍左右。比较补体攻膜复合体、CD8+T细胞、NK细胞引起靶细胞死亡的机制？补体3条激活途径均能产生C5转化酶，虽然组成有所不同，但均能裂解C5,并经共 同末端通路形成MAC裂解靶细胞。MAC是一种

6、离子通透性孔道，它能允许水和电解质自 由通过细胞膜：膜上形成小孔，水、离子进入，溶胀性死亡。CD8+T细胞通过TCR特异性地识别靶细胞表面MHC I类分子提呈的抗原肽，黏附分 子使其与靶细胞紧密接触，胞吐含穿孔素和颗粒酶的颗粒。穿孔素在靶细胞膜上聚合形成贯 通孔道使靶细胞膨胀裂解死亡。颗粒酶通过穿孔素形成的通道进入靶细胞诱导细胞凋亡。另 外,CTL表面的FasL可以与靶细胞膜上的Fas结合通过胱冬蛋白酶级联反应转导死亡信号。NK细胞主要通过ADCC的方式杀伤靶细胞。NK通过其表面表达的Fc受体识别结合 于靶抗原（抗体与靶细胞的特异性抗原结合）上的抗体Fc段，释放效应分子，直接杀伤靶 抗原。（非

7、特异性）（当NK细胞与靶细胞黏附时也可以胞吐穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞；还 可以通过FasL/Fas细胞凋亡途径杀伤）T细胞的阳性选择和阴性选择？（1） T细胞的阳性选择（意义：获得自身MHC限制性）双养性T细胞在胸腺中与MHCI类分子和MHC II类分子及其他因子相互作用，使其 TCR能够识别MHCI类分子或MHCII类分子，并能与之结合，这样的双阳性T细胞可以进 一步分化为单阳性T细胞，即为阳性选择。若不能识别MHCI类或H类分子，则发生凋亡 而被克隆清除。阳性选择过程中，双养性的TCR如与MHC I类分子相互作用，则表面的CD8分子表 达上调，而CD4分子表达下调直至完全抑制，最终分化成熟

8、为CD8T细胞；反之（2） T细胞的阴性选择（意义：清除自身反应性克隆，自身免疫耐受）经过阳性选择的CD8T细胞或CD4T细胞既包括识别异己抗原的T细胞，也包括识别自 身抗原的T细胞。阴性选择中，能识别自身抗原肽的T细胞发生凋亡而被克隆清除，只有 那些不能识别自身抗原的T细胞才能被保留下来发育成熟。比较内源性抗原和外源性抗原的加工提呈过程?(1)内源性抗原肽内源性抗原肽在胞质溶胶的特定结构内被酶降解为短链，通过MHC I类分子提呈给 CD8+T细胞识别，并刺激CD8+性细胞毒型T细胞(CTL)活化杀伤靶细胞。(2)外源性抗原肽外源性抗原肽被APC吞饮摄取后，在溶酶体内被加工成抗原短肽，与MHC

9、 II类分子结 合为复合物，被CD4+T细胞的TCR识别。从结构和功能方面对IgG和IgM作分析比较。IgG (IgA、IgD)重链有VH、CHI、CH2、CH3共四个结构域。IgM (IgE)重链比IgG多一个CH4,共五个结构域。IgGl、2、4和IgA较链区较短，IgG3和IgD较链区较长，IgM和IgE无较链区。IgG和IgM的V区是相同的，可以与同一抗原特异性结合。淋巴循环一一血管递质素和归巢因子的填空表达于静止T细胞，CD28与B7结合后可经其胞质区ITAM基序向T细胞传递活化的第二 信号。）TCR-CD3; TCR由a、0链组成，Va、V识别和结合抗原（1，） CD3分子是成熟T

10、细胞 表面的一种特征性标志，CD3分子由6条肽链组成（1）,含ITAM,负责转导TCR接受的 抗原刺激信号（1，）（BCR-Iga/Ig3：BCR为H2L2, VH、VL识别A外 决定特异性。本质为膜表面免疫球 蛋白（mlg）,主要包括mlgM和mlgD,由两条相同重链和两条相同轻链组成，负责识别、结 合抗原。Ig q/Ig B为异二聚体，胞质区特别长，各含有一个ITAM （YxxV/L）,负责传导抗 原刺激信号。）CD4+CD25+调节性T细胞（自然调节T细胞，nTreg）：胸腺中产生的调节性T细胞 （1）,其激活既需要TCR和抗原肽提供识别信号，还需要CD28分子提供共刺激信号。特 点：在

11、胸腺中组成性表达IL-2受体a链即CD25分子，胞质中转录因子Foxp3阳性，具有 遏制自身免疫性CD4+CD25-T细胞增殖的活性；以细胞接触发挥作用（1D, 一般无需细胞 因子的参与。意义:维持自身耐受、自身稳定（1）（适应性调节T细胞：在外周由抗原诱导产生，可从自然调节性T细胞分化而来，也可以来 自其他初始T细胞。发挥作用时一般不依赖CD28-B7的协同刺激。发挥功能必须有特定细 胞因子参与。有Thl, Th2, Tri, Th3o Thl主要介导细胞免疫和炎症反应、抗病毒和抗胞 内寄生菌感染，参与移植物排斥。Th2主要涉及B细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗寄生 虫免疫。）激活诱导的细胞

12、死亡（AICD）:活化T细胞（特别是CTL）表达FasL （）,介导其 他免疫细胞（Fas+）凋亡（T）意义：反馈调节，维持自稳（P）三聚体Fas分子一旦和 配体FasL结合，招募胞质内带有死亡结构域的FADD衔接蛋白，该蛋白通过连接另一带有 死亡效应结构域（DED）的胱冬蛋白酶8前体（caspase-8酶原），后者被激活成为caspase-8, 引发caspase的级联反应。FADD与caspase-8酶原参与的死亡信号转导，不仅由Fas-FasL 启动，也由TNF-TNFR的配接所引起。最终效应是引起细胞发生一些列特征性变化，包括 DNA片段化、染色质浓缩、胞膜泡化、细胞皱缩，导致细胞死亡

13、。P206人工主动免疫：输入抗原物质（1）,激发产生免疫应答（1D,起效慢，维持时间长（D 补体依赖的微量细胞毒试验（CDC）：抗原抗体结合（），经典途径活化补体（），产 生MAC攻击靶细胞（T）APC：即抗原提呈细胞,是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞 的一类细胞。通常指单核巨噬细胞，树突状细胞和B淋巴细胞。UAL免疫受体酪氨酸激活序列是一种以四个氨基酸残基（YxxL/V）为基本结构的序列， 存在于T、B、NK、肥大细胞的CD3、IgalgB、Fc y Rill （CD16）和Fc RI等激活性受 体的胞内段。（ITIM:免疫受体酪氨酸抑制序列的基本结构序列为（I/V

14、xYxxL），存在于T、B细胞 的CTLA-4和Fey RII等抑制受体的胞内段。）PRR-PAMP （模式识别受体-病原体相关分子模式,P116）： M中主要通过两大类受体来 识别抗原，即调理性受体和非调理性受体。前者包括IrG, Fc受体和补体受体,后者则为 M中表面的PRR,能够直接识别并结合某些病原体共同表达的和宿主衰老损伤及凋亡细胞表 面呈现的特定分子结构PAMP,甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体为几种主要的PRR。克隆无能（无能状态anergy,P173）： T细胞只接受第一信号而无法接受第二信号，则发 现T细胞不能被激活，而且还可被诱导凋亡或进入无能状态，无能状态的T细胞在

15、再次接 受抗原刺激时，即使有第二信号也不能再被激活,生理意义在于可以阻止自身应答性T细 胞克隆对组织细胞的损伤。1g类别转换（同种型转换,P189）：在免疫应答过程中，抗原激活B细胞后，膜上表达 的Ig和分泌的Ig类别从IgM转换为IgG、IgA、IgE等其他类别或亚类Ig的现象。（B细胞 在SV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个3V基因,但IrC基因（恒定区基因） 的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个B细胞开始时均表 达IgM,在免疫应答中首先分泌IrM。但随后即可表达和产生IgG、IgA或IgE,尽管其IgV 不发生改变。这个变化即为类别转换。）单克隆抗体（m

16、Ab）:是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆 细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。免疫：是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发 生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时一，会产生对机体有 害的反应抗原决定基（抗原表位epi tope）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,也 是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位。中枢免疫器官：也称一级淋巴器官,是免疫细胞发生、分化、成熟的场所。包括骨髓和胸 腺。（外周免疫器官：也称二级淋巴器官，包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴组织，是成熟T 细胞和B细胞定居的场

17、所，也是介导适应性免疫应答的场所。）TD抗原：即胸腺依赖性抗原,是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。 该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Aq,可刺激机体产生体液免 疫应答和细胞免疫应答。（TI抗原:即胸腺非依赖抗原，刺激机体产生抗体时无须T细胞的辅助。该抗原带有重复出 现的B细胞表位,仅少数抗原物质属于此类。其降解缓慢，无载体表位，故不能激活Th细 胞，只能激活B细胞产生IgM类抗体，且无IgG的转换，也不引起记忆应答。TI抗原只能 引起体液免疫应答。）互补决定区（CDR）:即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同组成Ig的抗原结 合部位，该部位形成

18、一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。（高变区HVR=互补决定区C D R=抗原结合部位A B S ） 型即主要组织相容性复合体，是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。 这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫 调节等复杂功能。T细胞的阳性选择：T细胞双养性阶段表达CD4+CD8+ （DP）,在胸腺中同胸腺上皮表面 的抗原肽MHCI类或II类分子复合物以适当的亲和力发生结合的DP细胞可以继续分化成 单阳性细胞SP,其中I类分子结合的DP分化为CD8+, II类分子结合的DP分化为CD4+；不能与I类或II类结合的或亲和力过高的

19、DP在胸腺皮质中凋亡。意义：获得自身MHC限 制性。CD40-CD40L: CD40分子主要分布于B细胞表面,也表达于APC表面，属TNF受体超家 族成员。其配体CD40L,也称CD154,主要表达在活化的CD4+T细胞表面。活化Th2细 胞表达CD40L,与B细胞表面的CD40结合，提供B细胞活化的第二信号;与APC表面的 CD40结合可促进APC的活化，还可诱导抗体的类别转换及记忆B细胞的分化。KIR （杀伤细胞免疫球蛋白样受体,P113）：抑制性受体总称为细胞杀伤抑制性受体， 其传导的信号在胞内其主导作用，能够阻断杀伤信号的传递。其配体为MHCI类分子或自 身抗原肽-MHCI类分子复合物

20、。人类NK细胞的抑制性受体属于免疫球蛋白超家族，故称 为 KIR。免疫忽视（P215）: T细胞克隆的TC R对组织特异自身抗原的亲和力低，或这类自身抗 原浓度很低，经A PC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，这种自身应答T细胞克隆与 相应组织并存，不引发自身免疫应答的现象，称为免疫忽视。补体：广泛存在于血清,组织液，和细胞膜表面，具有精密调控机制的蛋白质反应系统。 由补体固有成分，补体调节蛋白和补体受体组成,发挥微生物免疫防御，免疫调节及免疫效 应等作用。【免疫电泳】：免疫电泳是将双向免疫扩散技术和凝胶电泳技术相结合，用于抗原成分和 相对含量的分析。【双抗体夹心法】：一种借助酶免疫或放射免疫

21、法检测抗原的技术。即以已知抗体包被固 相载体，相继加入待测抗原和酶（或核素）标记的抗体，从而形成三明治样双抗体夹心。（百 度百科来的）【体细胞高频突变】：B细胞在生发中心增殖分列时、其免疫球蛋白重链和轻链的V区 基因可发生高频率的点突变，被称为体细胞高频突变。【lg亲和力成熟】:体细胞高频突变后，经过FDC上携带的抗原进行选择，B细胞中与 抗原高亲和力相结合的B细胞免于死亡，继续发育成为记忆B细胞或浆细胞；而与抗原不 结合或低亲和力结合的B细胞则发生凋亡。经过分化后最终形成的后代B细胞与抗原的平 均亲和力得到了提升,称为Ig亲和力成熟。【抗原受体编辑:未成熟的自身反应性B细胞克隆,在识别自身抗

22、原后会导致V区基因 的再次重排,使BCR被修正为针对非自身抗原,产生一个新的B细胞克隆,有助于扩展 BCR库的多样性,这一机制被称为。【免疫豁免I在移植时不产生排斥的现象称为免疫豁免。豁免组织：睾丸、中枢神经系 统、晶状体。维持机制：TGF- 3 , FasL。意义：保护生理功能，免疫耐受。【J链】：J链是一种富含半胱氨酸的多肽链,由浆细胞合成，主要功能是将单体Ig分子连 接为多聚体。2个IgA单体由J链相互连接成二聚体，5个IgM单体由二硫键相互连接，并 通过二硫键与J链连接形成五聚体。【超敏反应】指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能 紊乱或组织细胞损

23、伤为主的异常的特异性免疫应答,又称变态反应。分为4型。其中I型、 n型和ni型超敏反应由抗体介导,属于体液免疫；IV型超敏反应由t细胞介导，属于细胞 免疫。（X） I型超敏反应速度快，消退也快，故为速发型超敏反应；只引起功能紊乱，不直接导致组织细胞损伤。 原因：IgE抗体（变应原易入侵部位B细胞产生：如鼻咽部、扁桃体、气管等）变应原：药物（青霉素）、吸入性（花粉）、食物性（鱼虾）、酶类（枯草菌溶素）反复接触变应原明显的个体差异，与遗传因素有关；抗体类别转换异常导致IgE过度产生。 过程：（-）致敏阶段变应原一一B细胞免疫应答一一特异性IgE抗体IgE抗体Fc端与肥大细胞和嗜碱性粒 细胞表面的受

24、体Fc RI高亲和力结合一一致敏靶细胞一一机体敏感状态（二）激发阶段致敏状态机体一一再次接触同一变应原一一变应原结合致敏靶细胞上的IgE变应原结 合2个以上IgEFc RI交联致敏靶细胞的活化信号转导酶活化，Ca2+内流一 一细胞脱颗粒释放预先储备的生物活性介质（组胺、激肽原酶等）细胞新合成和分泌生物 活性介质。（三）效应阶段生物活性物质作用于效应组织和器官一一局部或全身超敏反应效应分为：即亥U/早期反应（即刻发生，持续时间短）；晚期反应（数小时后发生持续时间长） 常见疾病：（1）全身性过敏反应药物过敏性休克（青霉素过敏）血清过敏性休克（动物免疫血清过敏，如破伤风抗毒素TAT）（2）呼吸道过敏

25、反应（过敏性哮喘+过敏性鼻炎）（3）消化道过敏反应（食物引起的过敏性胃肠炎）（4）皮肤过敏反应（等麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿）治疗：查明变应原避免接触；脱敏疗法（小剂量短间隔+小剂量长间隔反复注射）；药物治 疗（2） II型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；关键：机体表面存在被特异性抗体识别的抗原 原因：特异性IgG和IgM类抗体靶细胞表面抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh血型抗原和HLA抗原）； 自身抗原（变为异己抗原；与外来病原体有共同抗原表位） 外来半抗原（药物，青霉素引起的血细胞减少） 无辜旁立者型、机制（3种）：IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后L

26、补体介导的靶细胞裂解（CDC）细胞表面Ag/Ab复合物，通过经典途径激活补体系统，形成MAC,导致靶细胞裂解。2 .调理吞噬作用（M中）抗体Fc段及补体激活后的好一些活性片段，可与吞噬细胞表面的Fc受体和补体受体结合, 促进吞噬细胞吞噬靶细胞。3 .ADCC作用抗体的Fc段与NK等杀伤细胞表面的Fc受体结合，介导NK细胞对靶细胞的杀伤作用。 常见疾病：（1）输血反应（供受体之间ABO血型不合，受者体内天然抗A或抗B的IgM抗体立即与 被输入红细胞表面的A或B抗原结合；Rh血型不合等）（2）新生儿溶血症（母子间Rh血型不合）Rh.的母亲接受过Rh+的红细胞（分娩、流产、输血），则Rh血型抗原可以

27、刺激母体 产生IgG型Rh抗体。当胎儿为Rh+时，母体IgG型抗Rh抗体可以通过胎盘进入胎儿体内， 破坏胎儿红细胞，引起流产或新生儿溶血。（ABO血型不合较少引起新生儿溶血症且症状轻, 因为抗A、B血型的天然IgM抗体可以阻断A、B血型抗原刺激母体B细胞细胞产生IgG 类抗体，IgM抗体则不容易通过胎盘。）预防方法：Rh血型不合的母亲初次分娩时，给予抗Rh抗体注射,也可以阻断母体Rh抗体 的产生，预防再次妊娠时发生新生儿溶血。（3）自身免疫性溶血性贫血（药物、病毒使血细胞表面抗原改变刺激机体产生免疫应答产 生自身抗体，引起血细胞破坏）（4）药物过敏性血细胞减少（5）肾出血-肾炎综合征（特殊类型

28、的n型超敏反应：1 .甲状腺功能亢进；2,重症肌无力）（3）m型超敏反应原因：IgG和及M类抗体引起,与可溶性抗原形成免疫复合物（ARAb）,局部积聚,炎症 损伤，又称免疫复合物型超敏反应。关键一一免疫复合物的局部积聚。（1）补体的作用免疫复合物激活补体（经典途径）一一裂解片段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面补体受体 结合一一释放组胺等活性物质一一局部血管扩张、通透性增加/中性粒细胞浸润至局部 （2）血小板的作用免疫复合物与血小板结合（补体受体）一一血小板聚集和活化一一导致局部缺血和出血一 一加重局部炎症和坏死（3）中性粒细胞的作用中性粒细胞吞噬免疫复合物一一同时释放溶酶体酶一一破坏局部组织常见疾

29、病：（1）局部免疫复合物病（Authus反应）类Authus反应（吸入性肺炎）（2）循环免疫复合物所致的疾病1）血清病大量注射动物血清（外来抗原）2）免疫复合物型肾小球肾炎3）类风湿关节炎（体内IgG分子变为异己抗原，刺激机体产生抗变性IrG的抗体（类 风湿因子），两者形成免疫复合物反复沉积于小关节滑膜）4 4） IV型超敏反应细胞免疫,效应T细胞与特异型抗原结合,引起单个核细胞浸润为主要特征的炎症反应。发生慢，故又称迟发型超敏反应（DTH）。机制:MHC-抗原肽复合物被特异性T细胞识别激活T细胞成效应T细胞CD4+Thl 细胞（Thl细胞释放细胞因子促进单个核细胞的活化浸润）和CD8+CTL

30、细胞（释放穿孔素、 粒酶、TNF和表达FasL导致靶细胞凋亡）参与炎症反应和组织损伤（单核巨噬细胞：1 .作为APC激活T细胞；2.分泌的炎症因子和胞外酶家中局部炎症损伤） 常见疾病：（1）感染性迟发型超敏反应（麻风、天花、麻疹、单纯疱疹）（2）接触性皮炎（小分子半抗原如油漆、燃料、农药）（3）移植排斥反应和许多自身免疫疾病（青霉素过敏可以引起四种超敏反应）【简答题】画出IgG的基本结构，并指出独特型所在部位、钱链区、木瓜蛋白酶裂解部位 和补体结合部位。木瓜蛋白两裂解位点补体结合部位IgG的结构（2D,独特型、较链区、木瓜蛋白酶裂解部位和补体结合部 位各（1，）（无功能区扣1，）（类似题：画出

31、IgG的结构，标出钱链区、木瓜蛋白酶结合位点、ABS并写出木瓜蛋白 酶裂解所得产物，简述抗体的生物学功能）HLA II类分子表达在什么细胞上？简述它的分子结构和生物学功能。HLAH类分子表达在 APC （M、DC 和 B 细胞）等上（）；由肽结合区、Ir 样区、跨膜区和胞浆区组成（图，+2，）。功能：诱导CD4+CD8+T细胞f CD4+T 细胞（ID；提呈外源性抗原/CD4+T细胞识别（1，）。（类似的有关于HLAI类分子的题目。）（1） HLAI类分子（广泛表达在有核细胞表面）。链（重链）和B链（轻链）组成的异二聚体，本质为糖蛋白。Q链含有Q1、。2、a 3共3个结构域；B链只含有一个结构

32、域B 2m。Q链的a 1和Q 2构成肽结合区，。3和8 2m构成免疫球蛋白样区，a 3的延伸成为跨膜区和胞质区。见P104图。（2） HLAII类分子a链（重链）和B链（轻链）组成的异二聚体，本质为糖蛋白。a链含有al、a 2、共 2个结构域；B链含有和B2共2个结构域。a 1和B1构成肽结合区，。2和B 2构成 免疫球蛋白样区，并延伸成为跨膜区和胞质区。见P104图。CD8+Tc细胞是如何识别肿瘤细胞的？简述CD8+Tc细胞杀伤别肿瘤细胞的效 应机制。CD8+Tc细胞TCR识别（V）,肿瘤细胞上MHC I类分子与肿瘤抗原（） 机制：Tc细胞释放穿孔素一裂解（1，）粒酶、TNF一凋亡（2，）表

33、达FasL一凋亡（1，）简述青霉素引起的过敏性休克的免疫学发病机制。I型超敏反应（1），过敏者产生IgE抗体（-），吸附于嗜碱性粒细胞、肥大细 胞表面（1D；再次接触青霉素，与IgE结合（桥联）脱颗粒（r）-活性介质 一小血管扩张一休克（2，）【新生儿溶血症属于几型超敏反应？他的机制？为何产后24小时内给母亲注 射抗Rh抗体可预防下一胎溶血？（类似题：简述Rh血型不合引起的新生儿溶 血的发病机制和预防措施）】II型超敏反应；主要由母子间Rh血型不合引起：Rh-的母亲由于分娩输血等原因接受过Rh+ 的红细胞后，Rh血型抗原可以刺激母亲产生IqG型抗Rh抗体。当母亲妊娠且胎儿为Rh+ 时，母体的I

34、qG型抗Rh抗体可以通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿的红细胞结合使之被破坏, 引起流产或新生儿溶血。注射抗Rh抗体，可以阻断母体Rh抗体的产生,预防再次妊娠时 发生溶血。某小鼠CD28基因缺陷，请问此小鼠感染病菌时能否产生抗体？如果能，产生 的是哪类抗体？为什么？能产生抗体（V）,产生的抗体为IgM （1）；缺CD28, T细胞无第二信号，不能活化； B细胞无法获取T细胞辅助，不对TD-Ag应答（2） ； B细胞仅对TI-Ag应答，无需丁细胞 辅助，无转类，故仅产生IgM （2Z） o抗体可以与肺炎球菌结合杀死细菌（大概这个意思），回答下列问题（1）通过抗原表位与抗体分子的结构解释特异性结合的原因

35、抗原表位是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团或区域，是与TCR、BCR及抗 体特异性结合的基本结构单元。抗体分子中VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位，决定着抗原的特异性, 负责识别及结合抗原，从而介导免疫效应。（2）有几条途径可以杀死细菌，写出他们的名称1）经典激活途径（感染后期，体液免疫）激活物质：免疫复合物【Ag/Ab（IgGl3/IgM后者活化能力更强）】【Clq与Ag/Ab的Fc段补体结合位点结合ClrCis （Cl酯酶）裂解C4、C2 C4b2a （C3转化酶）裂解C3C4b2a3b （C5转化酶）】 裂解C5共同末端 通路2） MBL激活途径（感染早期，固有免疫）【MBL识别结合细菌表面甘露糖一一MASP-1活化MASP-2活化裂解C4、C2 C4b2a （C3转化酶）裂解C3C4b2a3b （C5转化酶）】 裂解C5共同末端通 路3）替代激活途径/旁路途径（感染早期，固有免疫）C3自发性水解C3b与B因子结合（D因子作用裂解为Ba、Bb） C3bBb （旁路 C3转化酶）一一与P因子结合，使C3大量裂解（阳性反馈）一一C3bBb3b （旁路C5转化酶）】 裂解C5共同末端通路末端共同通路C5转化酶（3种通路）裂解C5C5b67C5b678C5b6789n （膜攻击复合体MAC）