“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编.docx
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1、“肝性脑病病人的护理”讲义5篇汇编肝性脑病病人的护理讲义(一)本节考点(本节非常重要)1 .肝性脑病分期及特征性表现2 .护理措施中导泻、腹水,饮食及护理肝性脑病又称肝昏迷,是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统 功能失调的综合病征,以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。一、病因及发病机制(一)病因常发生于各种类型的肝硬化,肝硬化引起肝性脑病,尤其病毒性肝炎后肝硬 化多见,也可由门体分流手术引起。小部分是由于重症病毒性肝炎、中毒或药物 所致的急性或暴发性肝功能衰竭引起。更少见的病因有妊娠急性脂肪肝、原发性 肝癌以及严重胆道感染等。(二)诱发因素1 .上消化道出血:出血后血液淤积在胃
2、肠道内,经细菌分解作用后,产生大 量的氨,由肠壁扩散至血循环,引起血氨升高,从而促发肝性脑病。2 .大量排钾利尿、放腹水:可引起低钾性碱中毒,促使NH3透过血-脑屏障, 进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还 可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病。3 .高蛋白饮食:病人摄入的蛋白“过多”,可加重已经衰竭的肝脏负担。同 时血氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭,诱发肝性脑病。4 .血清脂肪酶测定常在起病后2472小时开始上升,持续710天,对病 后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。5 .影像学检查B超与CT扫描可见胰腺弥漫增大,轮廓与周围边界不
3、清楚 等。X线腹部平片可排除其他急腹症,有助于鉴别诊断。6 .其他 血液检查常见白细胞总数增多;胰源性胸、腹水检查淀粉酶浓度明 显增高。重症病例血糖升高,血钙降低,尿糖阳性。四、治疗原则大多数急性胰腺炎属轻症胰腺炎,积极治疗可治愈。治疗措施为:(一)抑制或减少胰腺分泌1 .禁食禁食3天,减少胃酸与食物刺激胰液分泌2 .胃肠减压 腹胀明显宜行胃肠减压。3 .药物治疗:(1)H2受体拮抗剂常用西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁静脉滴注,可减 少胃酸分泌,从而减少胰腺分泌,可预防应激性溃疡。(2)抑制胃肠分泌,从而减少胃酸分泌,可用抗胆碱能药阿托品、654-2 等,注意有肠麻痹、严重腹胀时不宜使用。腹痛剧
4、烈者可给予哌替咤肌内注射。(3)生长抑素类药物:如施他宁,抑制胰液和胰酶分泌,用于重症胰腺炎(二)解痉阵痛:可用抗胆碱能药阿托品、654-2,剧烈疼痛可用哌替咤 50-100mg肌注,但因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛禁用五、护理措施1 .病情监护 严密观察病人体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化,如病人出 现面色苍白、出冷汗、神志不清、尿量减少、血压下降等低血容量性休克的表现 时,要及时报告医生并积极配合医生采取抢救措施;准确记录24小时出入量;观察病人腹痛的部位及性质,有无放射痛、腹胀 等,经治疗后疼痛有无减轻、疼痛性质和特点有元改变,若疼痛持续存在,则考 虑是否有局部并发症发生;遵医嘱定期复查
5、电解质和血、尿淀粉酶。2 .休息与体位卧床休息,协助病人选择舒适卧位,如弯腰、屈膝仰卧,鼓励 病人翻身,因剧痛在床上辗转反侧者,要防止坠床。保持室内环境安静,促进休息,保 证睡眠,增进组织修复和体力恢复,以改善病情。3 .饮食护理急性期禁食、胃肠减压,腹胀和呕吐消失后可选用少量优质蛋白,每日供 25g左右,利于胰腺恢复4 .药物护理遵照医嘱给予止痛药,注意药物不良反应,禁用吗啡,因为吗 啡可引起Oddi括约肌痉挛,加重疼痛。5 . 口腔护理与高热护理肝性脑病病人的护理讲义(二)一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调 的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不
6、同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分 流性肝性脑病。二、病因1 .肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可 由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、 药物性肝炎、肝癌等。2 .诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有:(1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨,由肠壁扩 散至血循环,引起血氨升高,从而诱发肝性脑病。(2)感染:机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢率增高与 耗氧量增高,增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢,
7、增加了氨的产生。(3)大量排钾利尿、放腹水:可引起低钾性碱中毒,促使NH3透过血-脑屏障,进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水,血容量减少及肾功能减退,还可造成大量蛋白质丢 失和电解质的紊乱,从而诱发肝性脑病。(4)高蛋白饮食:病人摄入高蛋白饮食,血氨增高,诱发肝性脑病。(5)便秘:可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠粘膜接触时间长,有利于毒素的吸收。(6)使用镇静剂及麻醉药:安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢,造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因,如乙醇、抗结核药等。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细
8、胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然 形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进 入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。主要的学说有:氨中毒学说:肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经 肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。假神经递质学说:肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲 肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障 碍。-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说:
9、GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环, 透过正文血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。氨基酸代谢不平衡学说:肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缴氨酸、 亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制 神经冲动的传导。三、临床表现肝性脑病常因原油肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及 诱因的不同,临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变,将肝性脑病分为四期。一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠 不整或随地便溺
10、。应答尚准确,但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼样震颤。脑电图多数正常。此期历时数日或数周。二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,较一期的症状加 重。定向力和理解力均减退,对时间、地点和人物的概念混乱,不能完成简单的 计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等,言语不清,书写障碍。睡眠时间倒错,行为异常,甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。此期病人有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束 征阳性。扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常,病人可出现不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态,尚可唤醒,醒后能回答问话,但常有神志不清和幻 觉。扑翼
11、样震颤仍可引出,肌张力明显增高,锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期(昏迷期)意识完全丧失,不能唤醒,扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进,扑翼样震颤无法引 出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、 踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚,前后各期临床表现可有重叠,其程度可因病情发 展或治疗好转而变化。四、辅助检查1 .血氨:慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病,血氨多数正常。2 .脑电图检查:典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或 三相波;昏迷时表现为高波幅的波
12、,每秒少于4次。五、治疗原则本病尚无特效疗法,常采用综合治疗。1 .消除诱因积极防治感染和上消化道出血,避免大量排钾利尿和放腹水, 纠正电解质2正文和酸碱平衡紊乱,不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。2 .减少肠内毒物的生成和吸收(1)减少或临时停止蛋白质饮食。(2)灌肠或导泻:清除肠内含氮物质或积血,保持大便通畅,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠, 禁用肥皂水灌肠,也可口服或鼻饲50%硫酸镁导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人以33. 3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。(3)抑制肠道细菌生长:口服抗生素如甲硝唾、新霉素等,抑制肠内细菌生长,促进乳酸杆菌繁殖, 减少氨的形成和吸收;口服乳果糖,在结肠中
13、被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠内 呈酸性,从而减少氨的产生、吸收。保持每日23次软便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。3 .促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱(1)降氨药物:谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺,从而降低血氨。每天2次,每次用4支,加入葡糖糖液中静脉滴注。该药偏碱性,使用前可先用35g维生素C,碱中毒时慎用。根据电解质情况选钠盐或钾盐。静脉滴注速度不宜过快,过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状;精氨酸 可促进尿素循环,从而降低血氨。该药偏酸性,适用于碱中毒。口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,可纠正氨基酸代谢的不 平衡,抑制大脑中假神经递质的形成
14、。4 .防治脑水肿,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。六、护理诊断1 .急性意识障碍与血氨升高,干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。2 .营养失调:低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。3 .知识缺乏:缺乏预防肝性脑病的有关知识。七、护理措施1. 一般护理(1)休息:安置病人于重症监护病房,绝对卧床休息,专人护理,保持室内空气新鲜, 环境安静,限制探视。(2)饮食护理:暂停蛋白质摄入,因食物中的蛋白质可被肠菌的氨基酸氧化酶分解产氨, 经肠道吸收后进入脑组织可加重病情,故病初数日应禁食蛋白质,待病人神志清 醒后,逐步增加蛋白质饮食,每天20g,然后每35天增加10g,逐
15、渐增加至 每天4060g,以植物蛋白为主。植物蛋白富含支链氨基酸和非吸收纤维,后者可促进肠蠕动,被细菌分解后 可降低结肠的pH值,可以加速毒素排出和减少氨的吸收。供给足够的热量,总热量维持在每3正文日50006700kJ,主食以碳 水化合物为主,如稀饭、面条及藕粉等,也可口服蜂蜜、葡萄糖及果汁等。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液,葡萄糖除能够给机体能量和水,还能 减少组织蛋白分解,有利于降低血氨。提供丰富维生素,多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺,影响多巴进入 脑组织,减少中枢神经系统正常递质的传导。减少脂肪的摄入,脂肪能延缓胃排空应尽量少用。腹水者限制
16、水、钠摄入,伴有肝硬化的病人应避免刺激性、粗糙食物,以 免诱发上消化道出血。(3)去除和避免诱发因素:避免使用麻醉、止痛、安眠镇静,如临床确实需要,遵医嘱可用地西泮、氯 苯那敏等,也只用常量的1/31/2,量;预防和控制上消化道出血;防治感染; 避免快速利尿和大量放腹水;防止大量输液;保持大便通畅,弱酸性溶液洗肠可 使肠内的pH值保持于56,有利于血中NH3逸出肠粘腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠,因其可使肠道内呈碱性,使氨离子弥散入肠粘膜进入血液 循环至脑组织,使肝性脑病加重。2 .病情观察密切观察肝性脑病的早期征象,判断病人意识障碍的程度。严密观察生命体征及瞳孔变化,定时或按需要测定肝肾功能、
17、电解质、血氨、 凝血因子和血糖。观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿及 感染等迹象,一旦发现应及时报告医师并配合处理。3 .用药护理遵医嘱用药,并观察药物疗效和不良反应。谷氨酸钾或谷氨酸钠:为碱性制剂,血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整,肝肾综合征,少尿及无尿时慎用或禁 用谷氨酸钾,严重水肿、腹水、心力衰竭及脑水肿时慎用谷氨酸钠,并注意输液 浓度。精氨酸:4 .感染:机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷,发热引起代谢 率增高与耗氧量增高,增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢,增加了氨的产生。 发热失水可加重肾前性的氮质血症。5 .药物:利
18、尿剂可导致电解质平衡失调,尤其低钾,可加速肝性脑病的发生。 安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧进而加重肝脏损 害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因, 如乙醇、抗结核药等。6 .便秘:可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长,有利于毒 物的吸收。7 .其他:腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担,从 而促使肝性脑病的发生。二、临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病分为四期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠、随地便溺。
19、 病人应答尚准确,但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。 此期持续数天及数周,因症状不明显易被忽视。二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力 均减退,不能完成简单计算。言语不清,举止反常,多有睡眠时间倒错。甚至有 幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力增高、 巴宾斯基征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图表现异常。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,大部分时间呈昏睡状态,但可唤醒。 各种神经体征持续存在或加重,扑翼样震颤仍存在。肌张力增加,脑电图有异常 表现,锥体束征呈阳性。为酸性制剂,不宜和碱性药物配伍;静脉输液速度不宜过快,注
20、意观察有无 流涎、呕吐及面色潮红等不良反应。新霉素:长期服用可出现听力或肾功能损害,使用不易超过1个月。乳果糖:可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等,服用时从小剂量开始, 保持每日排便23次,粪便pH值56为宜。葡萄糖:静脉输入时警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。八、健康指导1 .向病人和家属介绍肝性脑病的相关知识,避免肝性脑病的诱发因素。教会家属识别肝性脑病的先兆症状。2 .根据病情调整饮食,坚持合理的饮食原则,戒烟酒。3 .指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药,告知药物的主要不良反应及应 对方法。【课堂小结】肝性脑病最常见的病因是肝炎后肝硬化,常见的诱因有上消化道出血、高蛋 白饮食、大
21、量利尿、放腹水、使用安眠、镇静药,便秘等。主要的临床表现可分为四期,主要的检查方法血氨,治疗以消除诱因,减少 肠内毒物的生成和吸收,可选择生理盐水加弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠, 暂停蛋白质摄入,禁用维生素B6o肝性脑病病人的护理讲义(三)指严重肝病或门-体分流引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调 的综合征。病因:各型肝硬化,特别是肝炎后肝硬化会引起肝性脑病。最常见的病因: 重症肝炎、爆发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等也 可引起肝性脑病。诱因:门体分流性脑病常有明显的诱因,上消化道出血、高蛋白饮食、大量 排钾利尿和放腹水、感染、外科手术、尿毒症等。发病机制一、
22、氨中毒1 .氨的形成和代谢:主要来自肠道、肾和骨骼肌生成,但是胃肠道是氨生成 的主要部位。2 .机体清除氨的主要途径:(1)合成尿素,经肾脏排泄;(2)在肝、脑、 肾等组织消耗氨,合成谷氨酸和谷氨酰胺;(3)氨过高时,可从肺部呼出少量。3 .肝性脑病时血氨增高的原因:外源性摄入高蛋白饮食或药物;内源性上消 化道出血;肾前性与肾性氮质血症,血中大量的尿素弥漫至肠腔,转变为氨进入 血液;肝衰竭时对氨的代谢能力明显减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝解 毒而直接进入体循环,血氨升高。4 .氨对中枢神经系统的毒性作用:(1)干扰脑细胞三竣酸循环,使大脑的 能量供应不足;(2)增加脑对中性氨基酸的摄取,
23、对脑功能具有抑制作用;(3) 脑内氨浓度升高,胶质细胞合成谷氨酰胺增加,谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗 透剂,可使细胞肿胀,肝性脑病脑水肿发生的重要原因;(4)氨还可以直接干 扰神经的电活动。二、神经递质的变化临床表现根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变,将肝性脑病的 临床过程分为五期:0期(潜伏期)又称轻微肝性脑病;病人仅在进行心理或智力测试时表现出 轻微异常,无性格行为异常、无神经系统病理征、脑电图正常。1期(前驱期)焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常, 可有扑翼样震颤:即嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展、手指分开 时可见手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘
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