2022年传染病考试重点总结精华版-非常给力 .pdf

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1、优秀教案欢迎下载1、传染病 ：指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。3、传染病学 ：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。6 流行过程的基本条件：传染源（患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物）、传播途径（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播） 、人群易感性。7、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行性、免疫性、可预防。7 病原携带状态 ：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。8 潜伏性感染： 病原体感染人体后寄生于某部位, 抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。9、再燃

2、 ：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发 ：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。10、显性感染 ：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变和临床表现。隐性感染 ：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。1

3、1、伴随免疫 ：人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，针对再感染得童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为。15、法定传染病 ：乙类 ：SARS 、AIDS、HBV 、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1 、手足口病。 丙类 ：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和

4、地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后24h 内上报（监测管理） 。16、病毒性肝炎 ：由 5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病，也是常见的传染病之一。病原学： 1、HAV 单股RNA 。2、HBV 双股DNA ，亚型： adr adw ayr ayw，抵抗力强。 3HCV 黄病毒科，有包膜，单股正链 RNA。4HDV-单股环状RNA 。5HEV- 单股 RNA 。流行病学 ：1 传染源：患者、隐性感染者- 甲肝、戊肝；患者、病原携带者- 乙、丙、丁肝。 临床表现 ：1 潜伏期： 甲肝 -1545天；乙肝 -28160天；

5、丙肝 -30180天；丁肝 -420周；戊肝 -1675天。 分型急性肝炎：1、急性无黄疸型：流行病学资料（密切接触、注射等）症状：乏力；消化道症状体征：肝脾肿痛化验 ALT升高；病原学阳性。 2、急性黄疸型：符合急性肝炎，SB17.1mol/L 或尿胆红素阳性，排除其它疾病。典型病程 ：1. 潜伏期： 1550 天，平均 30 天，常无自觉症状，传染性最强。2. 黄疸前期：发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续57 日。3. 黄疸期：症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续26 周。4. 恢复期：平均1 个月。 ( 二) 慢性肝炎 ：急性患者病程超过半年，或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可

6、诊断为慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者，也可诊断为慢性肝炎。1、轻度：病情较轻，肝功12 项轻度改变。 2、中度：介于轻重之间。3、重度：症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项： 1 、SB85.5 mol/L ；2、PtA 6040% ；3、Alb32g/L； 4、胆碱酯酶 2500U/L。 （三）重型肝炎：1、急性重型：症状严重的消化道症状极度的乏力重度的黄染2W迅速出现 II度以上肝性脑病。体征肝浊音界缩小扑翼样震颤出血倾向（皮肤、鼻、消化道）。化验 SB171 mol/L 肝功明显异常PTA1 109/L ，N，糖，氯化物，蛋白。皮肤瘀

7、点及CSF涂片白细胞内外可查及G-双球菌。（二）暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24 小时内死亡，病死率50% 。1. 暴发型败血症型（休克型）：多见于儿童。高热、头痛、呕吐、精神萎糜。短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救应分秒必争）。 微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降。 CSF 多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性。2. 暴发型脑膜炎型：多见于儿童。中毒症状：高热、头痛。脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（ +） ，两侧反射不等。脑疝枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、天幕下裂孔疝（颞叶疝） 。 CSF 可正常或轻度异常。3. 混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达

8、80% 。 （三）慢性败血症型：临床少见，多发生于成人。反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全心炎。诊断：（一）流行病学资料（二）临床表现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征。（三）实验室检查：血象：WBC 10 30109/L 以上， N 0.80 0.90 ，有 DIC 者 PLT减少。脑脊液细菌学检查血清学检查。治疗：（一）普通型流脑：1、 （脱水） 2、病原治疗：磺胺嘧啶（SD ）或抗菌素（大剂量青霉素、氯霉素、头孢曲松钠等） （二）暴发性败血症型流脑：1、抗菌同上 2、抗休克（吸氧、扩容、纠酸、活管、强心、抗炎药） 3 、DIC 的治疗（三）暴发性脑

9、膜炎脑炎型：1. 抗菌：同暴发性败血症型2. 纠正低氧和呼衰吸氧或机械通气 3. 解痉：东莨菪碱4.脱水： 20% 甘露醇 5. 抗炎：地塞米松6. 亚冬眠：必要时。19、乙脑： 是由日本乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病；简称乙脑。乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。临床特点：高热，意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。重症患者病死率高，可有后遗症。 病原学： 1.JEV 属虫媒病毒B组，披盖病毒科，黄病毒属。2. 外观球形，单股正链RNA ，有衣壳。 3. 抵抗力不强，但耐低温和干燥，冻干于4可保存数年。 流行病学： 1、传染源：家畜、家

10、禽是主要传染源。2 传播途径：蚊虫叮咬。媒介：主要为三带喙库蚊。3 人群易感性：普遍4 流行特征：严格季节性（79 月） ，高度散发性。病理变化： 主要病变在中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。临床表现 ：潜伏期 4 21d，平均 1014d。 （一）初期 ：病程 13 天，起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。12 天体温达 3940。 （二）极期 ：第 410 天进入极期 , 全身毒血症 +脑损害。1. 高热：体温达40以上，持续7-10 天，重者长达3 周。发热越高，热程越长，病情越重。2. 意识障碍：程度不等，嗜睡谵精品资料 - - - 欢迎下载 - -

11、 - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 优秀教案欢迎下载妄昏睡浅昏迷中度昏迷深昏迷。病程1-3 日，多见 3-8 日，多持续710 日恢复。 3. 惊厥、抽搐：乙脑的严重症状之一，病程初期和极期均可出现。因高热、炎症、水肿、缺氧所致。4. 呼吸衰竭最严重症状导致死亡。中枢性呼衰：节律不规则，幅度不均。表现：呼吸表浅，节律不整，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停止。外周性呼衰：呼吸困难，频率改变，力度减弱，严重紫绀，但节律绐终整齐。高热、抽搐和呼吸衰

12、竭是乙脑极期的严重症状，三者相影响，加重病情。5. 颅内高压征：头痛、呕吐、血压升高、脉搏缓慢。6. 其它神经症状和体征：多在10 日内出现浅反射深反射病理征植物神经损伤。部位不同表现不同。（三）恢复期和后遗症：体温下降，精神好转。重症病人：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。经极积治疗多可恢复。小于6 个月。后遗症： 5%-20% 半年后仍有精神神经症状，其中以失语、瘫痪、精神异常为多见。诊断依据： 1. 流行病学资料：发病季节2. 症状与体征 3. 实验室检查： WBC CSF IgM。治疗：原则是退热、镇静、降颅压和呼吸支持及对症支持。高热、抽搐、呼衰三关是治愈本

13、病的关键所在。预防 ：家畜管理、防蚊灭蚊、疫苗接种。20、细菌性痢疾 ：简称菌痢（ bacillary dysentery ） ，是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。亦称志贺菌病。以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化；主要临床表现为畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等；严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。病原学： G-短杆菌，有菌毛、无鞭毛及荚膜、不形成芽胞。志贺菌在体外生存力较强，13 周，温度越低，生存越长；抵抗力：D 群B群 A群；对酚液、氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感。志贺菌致病必须具备：介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原、有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力、侵袭、

14、繁殖后可产生毒素。病变特征： 急性期弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕、息肉；毒痢肠道病变轻，多脏器微血管痉挛及透性增加。流行病学： 流行特征：全年均可发生，夏秋季多发。510 月， 89 月达高峰。我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏再次，志贺氏仅见于少数地区。 临床表现： 潜伏期通常为13 日，至 1 周。痢疾志贺菌临床表现重，预后良好。宋内志贺菌感染症状轻，非典型病例多。福氏志贺菌病情一般，但排菌时间长，易慢性化。可分为2 期 7 型： （一）急性普通型（典型） ：起病急畏寒、发热、腹痛、腹泻；腹痛脐周、左下腹压痛，肠鸣音亢进；腹泻稀水粘液脓血便，1020 次/ 日

15、，便量少；里急后重；伴随症状头痛、乏力、纳差；病程12 周，早期治疗疗效好，少数转慢性确诊。（二）急性轻型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重；腹泻次数少，10 次/ 日，粘液便，无脓血；易误诊为肠炎，粪培养有志贺菌生长可确。 （三）急性重型 ：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，20 次/ 日；可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克。（四）急性中毒型：多见于 27 岁体质较好儿童；骤起高热，可达40以上；全身中毒症状严重，而肠道表现轻微或缺无；反复惊厥、嗜睡及昏迷，迅速出现呼吸和循环衰竭。通常分为三型休克

16、型、脑型、混合型： 1 休克型（周围循环衰竭型） ：感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍。成人毒痢的特征：中毒症状严重，腹泻频繁，多为血水便，由于失水及酸中毒短期内休克。2 脑型（呼吸衰竭型） ：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停；瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失。3 混合型：兼有休克型和脑型表现；常先出现高热、惊厥；迅速发展为呼吸、循环衰竭；病情凶险、病死率高。（五）慢性迁延型：反复出现腹痛及腹泻粘液脓血便；也可腹泻与便秘

17、交替；左下腹可有压痛，可扪及条索状乙状结肠；常伴有贫血、乏力及营养不良。（六）慢性急性发作型：半年内有痢疾病史；常因进食生冷或受凉而诱发；表现为急性菌痢样症状，全身毒血症症状不明显。（七）慢性隐匿型：有痢疾病史，但近期无临床症状；大便可培养出志贺氏菌；肠镜可见结肠粘膜炎症或溃疡。实验室检查 ：血常规：急性WBC 、中性；慢性HGB 。粪常规：粪便量少，粘液脓血便，镜下WBC 、RBC和 phagocyte 。粪培养：志贺氏菌，取材要早期、新鲜、多次、取脓血部分。肠镜检查：适用于疑难及慢性病例，可见肠粘膜充血、水肿、肥厚，瘢痕或息肉。免疫学、分子生物学检查。诊断要点 ：急性菌痢： 夏秋季，不洁饮

18、食史，急起发热、左下腹痛、腹泻、里急后重，粪检见WBC 、RBC和 phagocyte 。中毒性菌痢： 儿童多见，高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，肠道症状轻，肛拭子或灌肠行粪便检查。治疗：急性菌痢：1 一般治疗： 休息，调养饮食，水电及酸碱平衡，补液。2 病原治疗： 首选喹诺酮类（儿童、孕妇和哺乳期妇女禁用）；其它 SMZ-TMP ，阿齐霉素，庆大霉素，三代头孢。3 对症治疗： 高热物理降温、退热药；腹痛颠茄片；严重毒血症激素。中毒性菌痢 ：1 密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施。2 病原治疗： 成人喹诺酮类； 儿童三代头孢。 3 对症治疗： 降温止惊 - 高热物理降温、退热药；伴

19、烦躁、惊厥亚冬眠疗法；反复惊厥安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠。休克相关治疗- 扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝。脑型相关治疗- 脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰。21、阿米巴痢疾（ Amebiasis ） ：肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的肠道传染病，以近端结肠和肓肠为好发部位，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。也可侵入肠壁引起各种类型的阿米巴肠病，以痢疾症状为主者称阿米巴痢疾，易于复发成为慢性。最常见者为阿米巴肝脓肿（右叶顶部多见）。病原体： 原虫属单细胞原生动物，只有溶组织内阿米巴对人体有致病性。溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊

20、后滋养体各期，整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。 1. 包囊（传播疾病的唯一形式）：包囊粪排，包囊具保护性外壁，对外界抵抗力较强，余氯、胃酸不能杀死，潮湿环境可长期存活，水中生存一月，冰冻生活数天，但60，10 分钟可杀死， 50% 酒精迅速将其杀死。2. 滋养体：是原虫的寄生形式，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，以细菌或其它组织为食。流行病学 ：1 传染源：病人和带虫者是重要传染源。慢性患者精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 7 页 - - - - - -

21、 - - - - 优秀教案欢迎下载或无症状的包囊排出者是本病重要传染源。2 传播途径：为吞入污染包囊的食物和水而感染。少数滋养体可直接侵入皮肤、粘膜而发病。 3 易感者：普遍易感。4 流行特征：热带、亚热带，夏、秋季多，男多于女，散发性。临床表现： 普通型：典型大便量中等，粪质较多，腥臭，血性粘液样便，呈果酱样。一般无发热，间歇性腹泻，发作时有腹胀，轻中度腹绞痛，大便数10 次/ 日，间歇期大便正常。体征：盲肠，升结肠（右下腹）部轻压痛，偶有肝肿大伴压痛。3 暴发型（中毒型） ：多见于抵抗力薄弱而受到严重感染的病人, 往往伴有痢疾杆菌或化脓性细菌混合感染；突起高热；大便多于10 次/ 日, 血

22、水样便 , 奇臭（含大量阿米巴滋养体） ；腹痛 , 里急后重；毒血症明显：速脉，呕吐，失水，虚脱，谵妄；查体：腹胀明显, 弥散性腹部压痛, 有时似腹膜炎 , 肝肿大常见；后期可有肠出血、肠穿孔；预后不良, 可于 12 周内因毒血症或衰竭死亡。22、急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别：要点：病原体、流行病学、全身症状、腹痛腹泻、里急后重、粪便肉眼、培养、镜检、结肠镜检。 细菌性痢疾 ：志贺菌，流行性，多有发热及毒血症，腹痛腹泻较重，每天泻十次或数十次，里急后重显著，粪便量少，粘液脓血便，镜检有大量红白细胞，可见吞噬细胞，粪培养痢疾杆菌阳性，结肠镜检肠粘膜充血水肿，浅表溃疡。急性阿米巴痢疾 ：溶组织内

23、阿米巴滋养体，散发性，开始不发热，少有毒血症，腹痛腹泻轻，每天泻数次或十余次，里急后重轻微或无，粪便量多，暗红色果酱样，有特殊臭味，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科- 莱登晶体及溶组织阿米巴滋养体，粪便培养痢疾阿米巴阳性，结肠镜检肠粘膜大多正常，散在性溃疡，边缘深，周围红晕。23、肾综合征出血热（HFRS ） ：是由汉坦病毒引起的，以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。临床特征：发热、充血出血、低血压休克、急性肾功能损坏。对酸、热、紫外线、一般消毒剂和脂溶剂均较敏感， pH 3.0 ? 5.0 或 56、 30 分钟即可灭活。 流行病学： 1 传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。2 传播途径：接触（动

24、物源性传播）、吸入（呼吸道传播） 、食入（消化道传播） 、叮咬（虫媒传播） 、垂直传播。 3 易感性：男性青壮年为主。4 流行特征：地区性、季节性和周期性。发病机制 ：病毒直接作用、免疫损伤作用。造成广泛性的小血管损害（小血管和肾脏病变最明显）。临床表现 ：潜伏期 746 天，一般为2 周左右。（一）发热期 ：1 发热 ：3940，稽留热或弛张热，热程多数为37 天；体温越高，热程越长，则病情越重；少数以低热、出现胃肠道和呼吸道前驱症状；轻者热退症状缓解，重者热退病重。2 全身中毒症状 ：三痛、消化道和精神神经症状；全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛，食欲减退、恶心、呕吐、或腹痛、腹泻；嗜睡、烦躁、

25、谵妄或抽搐。3 毛细血管损害 ：充血、出血和渗出水肿征；充血 - 皮肤（颜面、颈部、胸部） ，结膜、软腭、咽部；出血- 腋下、胸背部，注射部位，结膜、软腭、鼻出血，咯血，便血，血尿；腔道大出血；渗出水肿征- 球结膜水肿（分度） ，腹水。 4 肾损害： 蛋白尿，管型。血尿常规（三高一低）：白细胞总数和分类计数增高；异型淋巴细胞比例增高；发热期末及低血压休克期Hb 增高；血小板计数减低；尿蛋白明显增多，可伴血尿、管型尿及尿中膜状物。肾功能检查：尿素氮、肌肝升高。血清学检测： IgM 抗体在第 1 病日即可检出，第2 病日阳性率 88.2%，第 3 病日达 100% ；IgG 抗体在 2 病日即可检

26、出，45 病日阳性率达75% 。 （二）低血压休克期：第 49 病日，发热时、热退时、热退后；持续13 日，与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，超过24 小时视为难治性休克；脉搏细弱，面色苍白，皮肤发花，四肢厥冷；呼吸急促，尿量减少，Hb增高，意识障碍。 （三）少尿期： （第 58 日， 持续 35 日） ， 少尿倾向 - 尿量1000ml/24小时；少尿 - 尿量400 ml/24 小时；无尿、尿闭- 尿量50ml/24 小时；临床表现：1 尿毒症 - 厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、顽固性呃逆；头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐；皮肤瘀斑增加、出血。2 酸中毒 - 呼吸增快， kussm

27、aul 深大呼吸。3 水钠潴留 - 腹水，高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏洪大、进行性高血压、脉压增大，出血倾向加重，严重者可发生心衰、肺水肿） 。4 电解质紊乱 - 低血钠、高血钾，心律失常或脑水肿。 （四）多尿期 ：1 移 行 期- 尿量 4002000ml/24小时， BUN 、Cr 上升； 2 多尿早期 - 尿量 2000 ml/24小时，症状仍重；3 多尿后期 - 尿量 3000 ml/24小时，氮质血症下降。临床表现：水、电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或低钠、低钾症状。（五）恢复期 ：尿量逐步恢复为20OOml以下；精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需13 个月；

28、少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 诊断 ：1 流行病学资料：流行季节；发病前2 个月内有疫区野外作业或留宿史或鼠类直接间接接触史。2 临床表现：发热；“三痛”为主的感染中毒症状；充血、出血和渗出为主的体征；典型的五期经过。3 实验室检查：血常规的“三高一低”；尿蛋白，肾功损害；出血热抗体阳性。治疗 ：原则：针对各期病理生理变化，进行以液体疗法为主的综合性预防性治疗；三早一就：早发现、早休息、早治疗、就近治疗；把好三关，即休克、少尿和出血关。1 发热期治疗： 早期卧床休息，营养、易消化饮食，退热；补液15002000ml，据 T、Bp、尿量及血液浓缩调整；抗渗出-

29、Vit C、激素、甘露醇、钙剂；抗出血- 止血敏、路丁、潘生丁、 Vit C等；抗病毒 - 病毒唑、干扰素、高效IgG、抗 HV单克隆抗体等。 2 低血压休克期治疗：扩充血容量 - 平衡盐为主，晶胶比3：1，足量、迅速扩容有效的指标：血压、心率、血色素、微循环、尿量；纠正酸中毒-5 NaHCO3 ，依据血气，600ml/24 h；血管活性药应用- 多巴胺、阿拉明；吸氧，强心（西地兰或毒K） 。3 少尿期治疗 ：稳定内环境 - 维持水、电解质、酸碱和热量平衡；促进利尿- 血压稳定 1224 h 后开始，首选速尿；导泻- 甘露醇口服，硫酸镁，番泻叶；透析疗法- 少尿5 日或无尿 2 日以上，利尿治

30、疗无效；尿毒症日趋严重；高血容量综合征伴肺、脑水肿及肠道大出血；高血钾；病情进展迅速，早期出现严重意识障碍。4 多尿期治疗： 维持水、电解质平衡；防治继发感染呼吸道和泌尿道感染。5 恢复期治疗： 补充营养，逐步恢复工作；定期复查肾功、血压和垂体功能；积极治疗后遗病症高血压、贫血、慢性肾功不全等。预防 ：管理传染源 -灭鼠；切断传播途径- 防鼠、灭螨、防螨；保护易感人群- HV灭活疫苗。24、流行性斑疹伤寒 （epidemic typhus） ：又称虱传斑疹伤寒,是由普氏立克次体经虱传播的急性传染病。临床特点为长程高热、精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - -

31、欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 优秀教案欢迎下载剧烈头痛、 皮疹、脾肿大及中枢神经症状。多糖抗原与变形杆菌OX19发生交叉反应。 流行病学： 1 传染源 : 病人是唯一的传染源。传染期 : 发热前 1-2 小时至热退后1-2 小时。 2 传播途径：人虱为传播媒介，皮肤黏膜途径。3 普遍易感 4 流行特征：地区分布：全球，以寒冷地区为主；流行季节：冬、春伴随于战争、灾荒。病理解剖 ：致病物质立克次体毒素；病变特点增生性、血栓性、坏死性血管炎及斑疹伤寒结节。临床表现： 潜伏期 : 5 23 天, 多为 101

32、2 天。 典型斑疹伤寒 :1 、发热 - 热前先有畏寒或寒颤 , 1 2 天内体温高达39 41 , 面颈上胸潮红 , 球结膜充血 , 脾脏肿大 (90%), 热程 2 3 周。 2、皮疹 - 发生时间: 46 病日。皮疹形态 : 圆形、椭圆形、不规则形、大小不一。皮疹性质: 多为斑丘疹 , 重者为出血疹。分布部位: 除颜面外, 躯干、四肢均可出现。皮疹感觉: 不痛不痒。出疹速度: 一日出齐。持续时间: 一周消退 , 留有色素。 3、神经系统 - 剧烈头痛、全身酸痛、甚者谵妄、耳鸣、上肢震颤。4、肝脾肿大： 90脾大 5、心血管系统。 预防： 传染源隔离；传播途径灭虱；易感人群预防接种。26、

33、流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒的鉴别：流行性斑疹伤寒： 流行性； 病原体 : 普氏立克次体； 传染源 : 病人；经虱传播 , 多发生于冬春季；病情重, 神经症状明显，病程15-20 天；豚鼠接种普氏立克次体只有发热，一般不发生阴囊肿大, 睾丸鞘膜不易找及立克次氏体；颗粒抗原凝试验/ 补体结合试验 , 普氏高于莫氏。 地方性斑疹伤寒：地方性、散在性； 病原体： 莫氏立克次体；传染源：家鼠；经蚤传播, 多见于夏秋季；病情轻, 除头痛外 , 其它神经症状少，病程12 天左右；莫氏立克次氏体感染的豚鼠除发热外 , 阴囊肿大明显，睾丸鞘膜可找到含有病原体的莫氏细胞；颗粒抗原凝集试验/ 补体，结合试验 ,

34、 莫氏高于普氏。27、恙虫病： 又称丛林斑疹伤寒, 由恙虫病立克次体引起, 恙螨幼虫叮咬传播的自然疫源性疾病。临床特征为: 长程高热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹和脾脏肿大。流行特征： 北方 : 10 11 月, 南方 68 月。 临床表现： 潜伏期 : 4 20 天, 一般 1014天。 诊断： 1、流行病学 - 夏秋季节发病，前 3 周有流行区旅居史，野外作业史。2 、临床特点：长程发热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹、脾脏肿大。3、实验室检查：血象：WBC 正常或减少。血清学：外斐反应 OXK 1 ：160 以上，或双份血清效价呈4 倍升高。（钩体病、出血热等可出现假阳性）。斑点酶标染色试验-

35、 IgM 阳性率 90%, 具有早期诊断价值。双份血清IgG 呈 4 倍升高，可确定诊断。28、疟疾（ Malaria ） ：是由疟原虫引起的、经雌性按蚊叮咬传播的寄生虫病，以周期性寒战、发热、出汗、贫血和脾肿大为主要临床表现。 病原学： 寄生人体的疟原虫共有 4 种：间日疟原虫、 恶性疟原虫、 三日疟原虫、 卵形疟原虫。 增殖方式： 无性增殖 （裂体增殖） - 人类 - 中间宿主； 有性增殖 （孢子增殖） - 蚊- 终末宿主。 流行病学： 流行特征： 传播季节： 夏秋季， 温度 20 30，湿度至少 60%.其它因素：人种、疾病等。临床表现： 1 潜伏期： 从感染疟原虫到典型发作的时间, 即

36、红外期 +红内期的第一个繁殖周期。间日疟（13 15 天） 、恶性疟（ 7 14 天） 、三日疟（ 24 30 天） 。2 典型发作：发冷期- 畏寒、寒战、发绀、鸡皮样皮肤，持续 20 min 1 h，体温迅速上升。发热期 - 冷感消失，体温可达40以上，面红、头痛、口渴、心悸、脉洪、呼吸急促、谵妄，持续约 2 6 h。出汗期 - 大汗、退热、疲乏，持续约0.51h。 3 各型疟疾： 间日疟（隔日发作一次，贫血、脾大多见）；三日疟（三日发作一次） ；卵形疟（发作特点与间日疟相似）；恶性疟（热型不规则（间歇、持续），起病急缓不一，可每日或间日发作，常无明显的缓解间隙， 可致凶险型疟疾发作。 ）4

37、 其它症状或体征：脾肿大 - 轻度肿大反复发作明显肿大，质硬。 肝肿大 -轻度肿大，肝功能损伤。贫血 - 反复发作后引起， 多见于恶性疟。 并发症： 1 黑尿热 -急性血管内溶血引起，急起寒战、 高热、腰痛、酱油样尿、急性贫血和黄疸。2 急性肾小球肾炎-水肿、少尿、高血压、尿蛋白、红细胞及管型，抗疟药有效。3 肾病综合征 -急进性蛋白尿、贫血和水肿，抗疟药无效。诊断要点： 1 流行病学资料：疫区居住旅行史 , 即往疟疾发作史,输血史。2 临床表现：周期性寒、热、出汗及贫血，肝、脾大等。 3 实验室检查：找到疟原虫即可确诊。4 诊断性治疗：抗疟药治疗有效者支持疟疾诊断。治疗 ：1 病原治疗： 控

38、制发作：杀灭红内期疟原虫。防止复发：杀灭红外期疟原虫。防止传播：杀灭配子体。2基础对症、支持治疗。药物：1 杀红内裂殖体药：氯喹、甲氟喹、青蒿素、磷酸咯萘啶、哌喹、奎宁。2 杀红内配子体和迟发型子孢子药： 磷酸伯氨喹。 预防： 1 控制传染源：积极治疗患者及带虫者2 切断传播途径：消灭蚊媒3 保护易感者：防蚊叮咬，预防性用药，疫苗研究。29、日本血吸虫病：临床特征：急性期-发热、肝肿大和压痛、腹泻或脓血便、EC ；慢性期 -肝、脾肿大或慢性腹泻；晚期-肝脏门静脉周围纤维化、门静脉高压症、巨脾和腹水。生活史 ：虫卵毛蚴钉螺尾蚴人畜体内童虫雌雄虫合抱虫卵。 流行病学 ：1 传染源：病人、家畜（耕牛

39、、猪） （保虫宿主），中间宿主是钉螺。 2 传播途径：粪便入水（洗刷、施肥）、钉螺孳生（杂草、潮湿、越冬）、接触疫水（捕、割、洗、喝）。3 易感性：普遍，一定免疫力。农民、渔民，男女，10-20 岁夏秋季，急性或爆发。异位损害 ：治疗 ：1 病原学治疗 ： 【吡喹酮】广谱，幼虫、童虫及成虫均杀灭。2 对症治疗 ：急性：住院 ,高营养易消化软食, 补液、维生素 , 水电解质平衡 , 少量激素 ( 高热、中毒症状重) 。晚期：同肝硬化- 内外科与中西结合。脾切除-远期 80% 。预防 ：1、控制传染源： 人畜同步化疗 -人- 冬季、集中、重点 ,40mg/kg, 一剂； 耕牛 -春秋各一次 ,30

40、mg/kg, 一次灌服。2、切断传播途径：加强粪便与水源管理，灭螺- 螺灭杀浸杀法 .养殖业不利，溴乙酰胺- 湖草滩 . 皮肤轻度灼伤。3、个人预防：吡喹酮 ,25 或 40mg/kg,1 次/14d 或 1mon ， 蒿甲醚或青蒿琥酯- 童虫 , 急性 ,6mg/kg,1次/w7， 手脚涂 75% 苯二甲酸二丁酯乳或油膏,4h.鞋, 裤, 套。30、伤寒（ Typhoid Feve） ：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理改变为全身单核巨嗜细胞系统的增生性反应, 尤以回肠末段淋巴组织病变最明显; 主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹等( 五大主症 ); 并发症为肠

41、出血精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 优秀教案欢迎下载及肠穿孔。 病原学： 1 伤寒杆菌：沙门氏菌属D群（副伤寒 ABC群） ，G染色阴性； 2 形态特征：无芽孢和荚膜，短杆状，有鞭毛，能运动；3 培养特性： 含胆汁培养基 (含类脂和色氨酸) 生长良好；4 抗原结构： 菌体抗原“ O ”、鞭毛抗原“ H ”肥达反应(widal test)诊断；表面抗原“Vi”流调，发现慢性带菌者；5 生存条件： -20 长期存活，常温下水和粪便中存

42、活2-3 周， 60、30min 灭活。 流行特征： 夏秋季，热带、亚热带多，受经济、卫生状况影响。病理特点： 全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。主要病变部位：回肠末段. 临床表现 ：潜伏期： 723 天，平均 1014 日。普通型 ( 典型 ) 伤寒：分为4 期, 病程约 5 周。1 初期：病程第 1 周，缓慢起病 , 病情逐渐加重，体温阶梯上升，非特异性症状，易误诊、漏诊。2 极期： 病程第 23 周，五大主症均在该期出现。 1）发热：持续高热，一般自发病第57 日开始，体温39 40以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14 天，有的更长。 2）相对缓脉：体温脉搏分离：如体温高达40-

43、41 ，脉搏在80-100 次/ 分。 3）全身中毒症状：消化道和神经系统症状：消化道症状食欲不振，腹胀，便秘，腹泻，右下腹压痛。神经系统症状与病情轻重密切相关，伤寒面容：精神恍惚，表情淡漠，反应迟钝，重听；重者可有谵妄、昏迷、病理反射等虚性脑膜炎表现。4）玫瑰疹：出疹部位 胸腹部多见；出疹时间 病程第 713 日；皮疹数量 成批出现， 每批 10 个以内， 35 天后消退； 皮疹形态 淡红色斑丘疹， 直径约 24mm ，略高于皮面，压之退色。5）肝、脾肿大：发生率30-80%不等，多在病程第一周末多见。轻触痛，质软：肋下2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫

44、病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。3 缓解期： 病程第 34 周，体温逐步下降、食欲渐好、腹胀消失、肝脏、脾脏回缩。各种症状逐渐减轻，本期易发生肠出血、肠穿孔。4 恢复期： 病程第 5 周，体温正常，食欲恢复，各症状逐渐消失，体质虚弱，需1 个月方能恢复。3 个月内粪便仍有伤寒菌排出- 暂时带菌者； 3 个月后或终身粪便有伤寒菌排出- 慢性带菌者。 并发症： 1 肠出血：最常见的并发症2 肠穿孔：最严重的并发症3 中毒性肝炎4 中毒性心肌炎 5 支气管炎或肺炎6 其它：中毒性脑炎，溶血性尿毒综合症等。检查 ：1 血常规： WBC 、中性粒细胞减少，淋

45、巴细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。2 血培养：第12 周阳性率可达80% ，3 周为 50， 4 周后不易检出，复发时再度阳性。3 骨髓培养：巨噬细胞丰富，阳性率高于血培养，且持续时间长，第1 周 81.1%, 第 5 周仍达 56.8%。4 粪培养：病程3-4 周阳性率达高峰 , 为 80。5 尿培养：病程3-4 周阳性率较高。 6 胆汁、玫瑰疹的刮取物或活检切片培养。诊断要点： 1 流行病学季节、疫区、疫情、既往史、接种史、接触史。2 临床表现五大主症，伤寒面容、有无并发症。3 实验室检查血常规特点、肥达氏反应结果，病原培养结果 ( 确诊 ) 。4 诊断性治疗特效治疗，观察疗效。治疗 ：一

46、、一般治疗 ：1 隔离：隔离期：体温正常后15d, 或每隔 5d便培养 1 次，连续 2 次阴性方能解除隔离。2 护理：密切观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等；注意皮肤及口腔的护理，防止褥疮与肺部感染；3 饮食：伤寒饮食：应给高热量、高维生素、易消化、无渣的食物，防止饮食不当诱发肠出血或肠穿孔。二、对症处理： 1 高热：适当物理降温，或缓退热药，忌盛汗，防虚脱；2 便秘：开塞露或生理盐水低压灌肠，忌用强泻剂；3 腹胀：松节油腹部热敷或肛管排气，忌用新斯的明类药物。三、病原治疗：1 喹诺酮类：首选（儿童慎用）2 三代头孢类：疗效好，儿童适用 3 氯霉素类 : 小量长程或间歇，注意骨髓抑制4 其它

47、：氨苄、 SMZ 、利福平、丁胺卡那等。预防 ：1 管理传染源： 患者：至隔离期满。带菌者：治疗、监督、管理，调离饮食业。接触者：医学观察3 周，如发热立即隔离、治疗。2 切断传播途径 ：是预防伤寒的关键措施，三管一灭：管饮食、水源、粪便，灭蝇。卫生习惯：饭前便后洗手、不饮生水、不食不洁食物。3 保护易感人群 ：预防注射三联疫苗（包括伤寒、副伤寒甲、乙）；五联疫苗还包括霍乱菌苗和破伤风类毒素；新型疫苗：基因工程疫苗、亚单位疫苗进入临床试验。31、副伤寒： 小儿多为丙型，成人多为甲型。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 7 页 - - - - - - - - - - 文档编码：KDHSIBDSUFVBSUDHSIDHSIBF-SDSD587FCDCVDCJUH 欢迎下载 精美文档欢迎下载 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 7 页，共 7 页 - - - - - - - - - -