临床各种危象的处理 ppt课件.ppt

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1、临床各种危象的处理临床各种危象的处理哈医大二院重症医学科哈医大二院重症医学科刘文华刘文华20142014年年0404月月2222日日2危象是什么？危象是什么？疾病病程进展过程中所表现的症侯群基础疾病持续期间受到某些因素刺激定义过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术等病因诱因对生命器官特别是大脑构成严重威胁3p超高热危象p高血压危象p高血糖危象p低血糖危象p垂体危象p甲状腺危象p肾上腺危象p肌无力危象 常见的临床危象超高热危象4定义5发热程度发热程度低低 热热37.338中中 度度 热热38.139高高 热热39.141超超高高热热 4 1 发热热型发热热型稽留热稽留热弛张热弛张热间隙热间隙热波状

2、热波状热回归热回归热体温超过41，体内酶活性丧失、脑细胞损伤高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因1感染性发热感染性发热常见：病毒、细菌、真菌常见：病毒、细菌、真菌常见：病毒、细菌、真菌常见：病毒、细菌、真菌其他：寄生虫、支原体、其他：寄生虫、支原体、其他：寄生虫、支原体、其他：寄生虫、支原体、螺旋体螺旋体螺旋体螺旋体 、立克次体等立克次体等立克次体等立克次体等病因27非感染性发热非感染性发热 外生性致热源外生性致热源外生性致热源外生性致热源内生性致热源内生性致热源内生性致热源内生性致热源刺激体内刺激体内刺激体内刺激体内致热源细胞致热源细胞致热源细胞致热源细胞产生并释放产生并释放产生并释放

3、产生并释放致热源物质致热源物质致热源物质致热源物质变态反应变态反应病因3体温调节中枢功能异常体温调节中枢功能异常体温调节体温调节体温调节体温调节中枢受损中枢受损中枢受损中枢受损体温调定体温调定体温调定体温调定点上移点上移点上移点上移调温效应调温效应调温效应调温效应器反应器反应器反应器反应产热大产热大产热大产热大于散热于散热于散热于散热内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病 产热量异常增多产热量异常增多 超高热危象的早期信号超高热危象的早期信号 高热伴寒战，脉速，气急，高热伴寒战，脉速，气急，烦躁，抽搐，休克，昏迷等烦躁，抽搐，休克，昏迷等 收集病史（找原因及诱因）收集病史（找原因及诱因）流行病学资料

4、流行病学资料发病地区，季节，接触史发病地区，季节，接触史病情评估1病情评估2 发热的特点发热的特点 起病急缓起病急缓起病急缓起病急缓起病急，症状重起病急，症状重 热型热型热型热型不同热型，提示某些疾病不同热型，提示某些疾病 伴随症状伴随症状伴随症状伴随症状寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状寒战，皮疹，呼吸道、消化道症状 循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，循环、神经、泌尿系统症状，淋巴结或脾肿大，脑膜刺激症状，出血倾向等脑膜刺激症状，出血倾向等病情评估3体格检查（寻找病因，判断程度）体格检查（寻找病因，判断程度）全面体格检查全面体格检查 重视局部体征重视局部体征实验室检查（补充病史及体检的不

5、足）实验室检查（补充病史及体检的不足）血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验血、尿、粪、脑脊液、分泌物常规化验 相关特殊辅助检查相关特殊辅助检查实验室检查实验室检查(补充病史及体检的不足补充病史及体检的不足)常规常规血、尿、粪常规，胸片、血、尿、粪常规，胸片、B B 超、血沉等超、血沉等感染病感染病血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外血、中段尿、粪、骨髓及痰等病原体培养；肥达反应、外斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄斐试验、结核菌素试验等；涂片查真菌；痰、粪涂片查寄生虫卵；影像学检查感染病灶等生虫卵；影像学检查感染病灶等结缔组结缔组织病织病自身抗体、类风湿因子、狼疮细

6、胞等；免疫球蛋白定量；自身抗体、类风湿因子、狼疮细胞等；免疫球蛋白定量；皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等皮肤肌肉或肾组织活检；肌电图等恶性恶性肿瘤肿瘤CTCT、MRIMRI、ECTECT；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺；内镜检查；骨髓、淋巴结及相应组织穿刺活检或手术探查、活检或手术探查、AFPAFP、CEACEA等等病情评估4原则原则 迅速降温 补充体液 消除诱因 治疗病因 对症处理紧急处理对因处理对因处理 细菌感染细菌感染合理应用抗生素合理应用抗生素 输液反应输液反应停止输液停止输液 甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象抗甲状腺药抗甲状腺药诊断性治疗诊断性治疗 用药有指征，停药有根据用药

7、有指征，停药有根据原因不明发热原因不明发热 加强观察检查，支持疗法加强观察检查，支持疗法紧急处理高血压危象15收缩压收缩压收缩压收缩压 260mmHg260mmHg260mmHg260mmHg，舒张压舒张压舒张压舒张压 120mmHg120mmHg120mmHg120mmHg视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿视力乳头可有水肿肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退肾功能进行性减退神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍神经系统功能障碍定义：定义：定义：定义：发生在高血压过程中的一种特殊临床危象发生在高血压过程中的一种特殊临床危象特征：特征：特征：特征：伴有重要器官

8、功能障碍或不可逆损害伴有重要器官功能障碍或不可逆损害概述急性高血压急症急性高血压急症高血压脑病高血压脑病儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象儿茶酚胺突然释放引起的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象并发于主动脉夹层动脉瘤的高血压危象常见的高血压危象病因病因病因病因急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分急进性或缓进性高血压；多种肾性高血压；内分泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血肿；脑出血；泌性高血压；妊高征；主动脉夹层血

9、肿；脑出血；头颅外伤头颅外伤头颅外伤头颅外伤常见诱因常见诱因常见诱因常见诱因寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；寒冷刺激、精神创伤、过度紧张、过度疲劳；突然停服某些降压药；内分泌失调突然停服某些降压药；内分泌失调突然停服某些降压药；内分泌失调突然停服某些降压药；内分泌失调病因与诱因诱因作用诱因作用诱因作用诱因作用高血压患者高血压患者高血压患者高血压患者小动脉坏死、小动脉坏死、小动脉坏死、小动脉坏死、收缩或扩张、收缩或扩张、收缩或扩张、收缩或扩张、血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高血压急剧升高多尿、循环血多尿、

10、循环血多尿、循环血多尿、循环血容量减少容量减少容量减少容量减少小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛小动脉痉挛血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成 缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧高血压危象高血压危象高血压危象高血压危象外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高外周阻力骤然升高发病机制肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素 、去甲基、去甲基、去甲基、去甲基肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素肾上腺素、精氨酸加压素动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位动脉痉挛受损部位症状和体征症状和体征症状和体征症状和体征 前庭耳蜗耳鸣、恶心呕吐、平衡

11、失调、眼球震颤 视网膜视力障碍、偏盲、黑蒙、短暂失明 肠系膜阵发性腹部绞痛 冠状动脉痉挛心绞痛、心梗 脑部小动脉痉挛短暂信脑局部缺血症状；持续而严重的痉挛高血压脑病 肾小动脉痉挛尿少、尿频、排尿困难临床表现迅速、安全、有效的降低血压，个体化用药。纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生理功能。对继发型高血压进行病因治疗，以巩固治疗。紧急处理原则 严密观察病情 监测生命体征、神志及心肾功能变化 观察瞳孔大小及是否对称 观察病情进展及治疗效果迅速降压 降压幅度：BP控制在160-180/100-110mmHg 降压速度和降压药的选择：尽快；联合用药 原则:尽快降低舒张压紧急处理常用静脉注射降压药物的作用

12、时间降压药降压药 起起效时间效时间 持续时间持续时间硝普钠 立即 1-2 min硝酸甘油 2-5 min 5-10 min酚妥拉明 1-2 min 10-30min尼卡地平 5-10min 1-4 hrs艾司洛尔 1-2 min 10-20min乌拉地尔 5 min 2-8 hrs二氮嗪 1 min 1-2 hrs利血平 1-2 hrs 4-6 hrs 控制抽搐、惊厥-镇静剂注射或灌肠；安全防护 病因治疗 去除各种诱发因素，针对病因治疗 对症治疗 高血压脑病降低颅内压，脱水、利尿治疗高血糖危象25您的血糖太高了！一、糖尿病酮症酸中毒一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）基本病理生理胰岛素分泌不足至糖代

13、谢紊乱特征性病理改变高血糖高血糖高酮血症高酮血症代谢性酸中毒代谢性酸中毒DKA的概述感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性DKA的诱因胰岛素缺乏胰岛素缺乏和拮抗激素增和拮抗激素增加加胰高血糖素肾上腺素糖皮质醇等糖代谢障碍糖代谢障碍血糖增高血糖增高脂肪分解加速脂肪分解加速生成大量酮体生成大量酮体DKA的发病机制酮症酸中毒酮症酸中毒细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱看神色、神态问病史查症状、体征、化验症状原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变体征失水征、呼吸深而速有酮味，血压下降、休克DKA的病情评估1实验

14、室检查血血糖、血酮、CO2结合力血pH，代谢性酸中毒血K+或尿尿糖、尿酮体阳性鉴别诊断脑血管意外、高血压脑病、尿毒症、急性中毒、严重感染诊断病史症状体征实验室检查结果DKA的病情评估2 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾和适当补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理DKA的紧急处理原则 严密观察病情 生命体征、神志、心电监测 查血糖、血酮、血气、电解质；尿糖、尿酮 准确记录24小时出入量 胰岛素应用 小剂量胰岛素治疗，根据血糖、尿糖调节剂量 优点安全、有效，减少发生低K+、脑水肿及 后期低血糖DKA的紧急处理134补液，纠正电解质及酸碱失衡 补液迅速纠正失水

15、；（首0.9%Nacl1000ml/1h,血糖降至13.9mmol/L改用5%GS）观察血糖，注意滴速 纠正电解质及酸碱失衡重症酸中毒（PH7.1），适量5%碳酸氢钠，补钾，补镁DKA的紧急处理235DKA的紧急处理3补碱指征血气分析pH7.1时，适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充补碱过多过快的不利影响 脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧促进钾离子向细胞内转移二、高血糖高渗性非酮症二、高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷糖尿病性昏迷（HHNDC）HHNDC的临床的临床特点特

16、点u血糖高，无明显酮症酸中毒u血浆高渗性脱水u进行性意识障碍u多见老年人，部分病人无糖尿病史HHNDC的发生机制的发生机制利尿剂利尿剂口渴中枢受损口渴中枢受损限制进水限制进水脱水、低血钾脱水、低血钾拮抗激素拮抗激素高渗性利尿高渗性利尿应激因素新确诊糖新确诊糖尿病尿病某些药物某些药物胰岛素胰岛素高血糖高血糖HHNDC的临床表现的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征HHNDC化验检查化验检查血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高

17、，尿酮体多阴性或弱阳性血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18HHNDC诊断要点诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别HHNDC诊断标准诊断标准血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血

18、气分析pH7.30尿糖强阳性尿酮体阴性处理原则处理原则积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则积极补液积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指征血糖600mg/dl血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L 积极补液积极补液补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能胰岛素的应用胰岛素的应用静脉滴注法静脉滴注

19、法当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右 补钾补钾本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2

20、040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46g氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d DKADKA和和HHNDCHHNDC的鉴别诊断的鉴别诊断临床特点临床特点临床特点临床特点酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足素用量不足使用利尿剂、皮质激素使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食药物、饮水不足、进食过多的糖过多的糖血糖血糖常常40mmol/L40mmol/L40mm

21、ol/L，可达，可达66.6 mmol/L66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 280300 mmol/Lmmol/L）升高（升高（320mmol/L 320mmol/L）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常49三、乳酸酸中毒三、乳酸酸中毒（LA）乳酸性酸中毒（乳酸性酸中毒（LA）各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服

22、用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病LA分型分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起等引起LA的诱发因素的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳

23、中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒LA的发病机制的发病机制糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加LALA的临床症状的临床症状多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查实验室主要检查血浆乳酸测定34mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18HCO3-明显降低，

24、常40）；低血压、循环虚脱型；低温型（30）；水中毒型；低血糖型；混合型各种类型可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谵妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。64紧急处理1首先给予静脉推注50%葡萄糖液4060ml以抢救低血糖，继而补充10%葡萄糖盐水，每5001000ml中加入氢化可的松50100mg静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。65紧急处理2有循环衰竭者按休克原则治疗有感染败血症者应积极抗感染治疗有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并用保暖毯

25、逐渐加温禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药等66肾上腺危象定定 义义指机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激指机体在各种应激状态下，由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表素活性绝对地或相对地供给急速不足，机体表现以现以循环衰竭为主征循环衰竭为主征的危象状态称为急性肾上的危象状态称为急性肾上腺皮质功能不全或肾上腺危象。腺皮质功能不全或肾上腺危象。诊诊 断断u有某种病因或一定的诱发因素:慢性肾上腺皮质功能减退症（CAH)或Addison+各种应激诱发；长期大剂量肾上腺皮质激素治疗者，突然停药或减量快；急性肾上腺皮质出血-流脑、严重烧伤、急性胰腺炎等，新生儿肾上腺出血症-男婴

26、多见，与难产有关；垂体或双侧肾上腺全切除或大部分切除术后，替代治疗不及时或替代治疗剂量不足，在应激情况下可诱发危象。治治 疗疗补充肾上腺皮质激素 全身支持疗法：1、给氧 2、降温：物理降温药物降温 3、补液及纠正电解质紊乱 4、有心力衰竭时要适当控制输液速度，可用 洋地黄制剂 5、积极寻找并去除病因，及时处理并发症。甲状腺危象诊断标准诊断标准有甲亢病史和体征（突眼、甲状腺肿大等），有上述病因或诱因存在；原有甲亢症状加重或突然出现下述临床表现：1、高热，一般退热方法无效。患儿大汗淋漓、皮肤潮红，继而脱水汗闭、皮肤苍白、紫绀、休克；2、心动过速，心率160次/分或心律失常、心力衰竭；3、纳差、恶心

27、、呕吐、腹泻、体重减轻、甚至黄疸；4、极度烦躁、焦虑、谵妄、嗜睡以至昏迷；5、少数淡漠型：嗜睡、低体温和慢心率伴全身衰竭。诊断标准诊断标准实验室检查：实验室检查：1、131I摄取率升高，高峰前移；2、血清TT3、TT4或 FT3、FT4升高；3、心电图可有快速型心律失常表现；4、血胆固醇降低或肝功能异常。治治 疗疗抑制甲状腺激素的合成：首选PTU(丙基硫氧嘧啶）抑制已合成的甲状腺激素释放：复方碘溶液迅速降低周围组织对甲状腺激素-儿茶酚胺的反应 1、心得安 2、利血平 3、胍乙啶迅速减少血循环中甲状腺激素：1、血液透析或腹膜透析 2、血浆置换或换血疗法疗效与预后判断疗效与预后判断好转：患儿神志及

28、重要生命体征恢复正常，其他临床症状基本好转，血T3、T4、TSH较前明显恢复。预后：本病来势凶猛，如抢救不及时，常于3天内死亡，病死率50%以上，伴有高血压、心脏病、电解质紊乱或黄疸者死亡率较高。重症肌无力危象医生快看，我的眼睛都睁不开了！定义指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。常见的危象包括：1、肌无力危象 2、胆碱能危象 3、反拗危象77肌无力危象即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。78胆碱能危象即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗

29、、流涎、气管分泌物多、心率慢；烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧缩感；中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。79反拗危象难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。8081危象的救治尽快、有效维护及保证患者呼吸功能畅通气道；给氧（面罩等）、球囊；气管插管/切开（指征）辅助通气及相关管理；是救治成功与否的关键82肌无力危象的救治血浆置换疗法：1-2天见效，可缩短辅助通气时间免疫球蛋白；大剂量激素冲击；抗胆碱酯酶药：辅助通气时暂停，停机或3-4天后使用抗生素使用；有适应症者，择期手术83胆碱能危象的救治停用抗胆碱药物；使用阿托品；防治感染；其他对症支持；84反坳性危象的救治停用抗胆碱药物；患者自主呼吸恢复剂抗胆碱酯酶药敏感性回复后，重新调整药量或其他治疗；其他对症支持；个人体会“危象”顾名思义需要尽快诊断、尽早对症和病因治疗了解和掌握患者的原发病尤为重要全面的实验室化验和辅助检查有时是必要的ICU是抢救众多“危象”最安全的地方85谢谢 谢！谢！