高血压脑出血刘庆飞 PPT课件.ppt

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1、脑出血脑出血信阳职业技术学院附属医院信阳职业技术学院附属医院 刘庆飞刘庆飞概述概述脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。是高血压病中最严重的并发症之一。男性发病率稍高。多见于岁的病人，但在年轻的高血压病人也可发病。需要快速诊断和早期临床干预，血肿扩大和病情进展在症状发生后的数小时内非常常见。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现。病因与病因与病理基础病理基础脑出血与高血压病的关系密切：高血压病人约有1/3的机会发生脑出血，而脑出血的病人有高血压的约95%。由于长期高血压的作用，使

2、已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。病因与病因与病理基础病理基础动脉粥样硬化动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起。高血压既是动脉粥样硬化高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。病因与病因与病理基础病理基础高血压长期慢性血压增高，可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤（没有患高血压病的患者的

3、脑动脉中很少发现）。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。诱诱 因因不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。疲劳（如工作时间过长、睡眠不足或不规律）、情绪激动（如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等）、都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也

4、可能诱发脑出血。换季。病因与病因与病理基础病理基础局部脑损伤受压局部脑损伤受压 神经功能障碍神经功能障碍 细胞毒作用细胞毒作用 早期早期 凝血级联反应凝血级联反应 凝血酶产生凝血酶产生 脑水肿脑水肿 BBB破坏破坏 晚期晚期 血红素血红素 RBC破坏破坏 HB分解分解 神经毒作用神经毒作用脑出血脑出血 血肿分解血肿分解 铁离子铁离子 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 WBC活化活化 血肿周边区血肿周边区CBF 神经缺血性损伤神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡诱发细胞凋亡 ICP 脑水肿脑水肿 占位效应占位效应 脑移位脑移位 脑疝脑疝 死亡死亡 MOF(心肺胃肠肾心肺胃肠肾)加重病情加重病情好发部位好发部位高

5、血压脑出血的部位以壳核壳核区最常见，表现最典型，约为高血压脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成。壳核出血，又根据其出血后血肿的发展方向可分为外侧型即外囊外囊出血出血和内侧型即内囊出血内囊出血二类。大脑基底节：占70%，包括外囊和丘脑桥脑出血：占10%脑叶出血：占10%，各均可发生，以顶颞部多发小脑出血：小于10脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血内囊出血者，由于血肿向后上发展，可穿破脑室侧壁，破入脑室。如血肿量大，向内影响丘脑，可出现昏迷。外囊出血，由于其对内囊的传导纤维影响小，临床上可以不出现偏瘫症状。临床表现临床表现以50岁以上的高血压患者多见，

6、男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史。多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状。通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。诊断诊断1.病史：发病时间或最后被发现正常的时间初发症状及症状变化危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟服用药物史、酒精及其它不良嗜好可卡因及其它拟交感类药物。肝脏疾病。2.查体：生命体征发热与早期神经疾病进展有关，血压较高与早期病情进展及死亡率增高相关。全身查体，以头，心、肺、四肢为重点。辅助检查辅助检查影像学表

7、现影像学表现CT表现：新鲜血肿呈均匀一致高密度区；周围水肿呈低密度环；46周血肿变为等密度，由周边向中心发展。MRI表现：急性早期（24小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无明显水肿带。急性期（13天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。亚急性期（3天3周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴有水肿。慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环明显。辅助检查辅助检查实验室检查：血细胞计数、电解质，血尿素氮，肌酐、血糖血肌酐升高与血肿扩大相关，血糖升高与血肿扩大及较差的临床预后相关（尽管没有证据

8、表明控制血糖正常可以改善临床预后）眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。脑脊液检查：血性脑脊液，压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。其它检查：ECG评估是否存在可能导致心功能恶化的活动的心肌缺血或基础心脏损害。获得住院期间心肺事件发生后的基线资料、胸片、神经影像学。鉴别诊断鉴别诊断脑梗塞 多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍，无明确神经系统局灶体征，以血压增高和眼底变化为主要表现，脑脊液清晰，压力增高。影像学表现影像学表现

9、影像学表现影像学表现临床表现临床表现基底节区：典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。脑叶：意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。脑室：若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。桥脑：开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。小脑：以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不

10、出现半身不遂。监护监护收住专门的重症监护病房：脑出血患者病情往往不平稳，尤其是在发病后的最初数天；专门的重症监护病房可以显著降低死亡率。持续生命体征监测，神经系统评估，持续心肺监护，包括袖带血压监测、心电图监测、氧饱和度监测，均应作为常规。内科治疗与内科治疗与病人管理病人管理监护监护监测颅内压（ICP）、脑灌注压和血流动力学：通常ICP升高是由于脑室内出血导致脑积水或血肿及血肿周围水肿的占位效应。脑积水是脑出血相关致残和致死事件的重要原因。降低颅内压：脱水药的作用能使正常的脑组织缩小，从而达到暂时缓解颅内压的目的。所以在高血压脑出血的患者，脱水药的使用是非常重要的。其主要有：甘露醇，山梨醇，复

11、方甘油注射液，等等。血肿较小或有限的脑室内出血患者通常不需要降低ICP。内科治疗与内科治疗与病人管理病人管理抽搐和抗癫痫药物应用：大部分抽搐发生于ICH发病后的早期，发病2周内的发生率从2.7%到17%不等。预防性应用抗癫痫药物确实大大减少了抽搐的发生。但是，回顾性应用抗癫痫药（大部分为苯妥英钠）且无癫痫发作记录的患者，第90天死亡和残疾率大大增加。因此只有临床表现抽搐或精神状态明显改变且EEG捕捉到癫痫样放电的患者，方可应用抗癫痫药物。不建议预防性应用抗癫痫药物。住院病人管理和继发性脑损伤预防住院病人管理和继发性脑损伤预防内科治疗与内科治疗与病人管理血压的管理血压的管理：主要是对过高的血压采

12、用降压治疗，是防止再次出血的重要措施。而血压过低由于脑血流不足则加重脑组织的缺氧，反而加重脑水肿。而因为脑出血的病人，病前都有高血压病史，所以，控制血压在一定范围（150/90mmHg）是十分重要的。1.收缩压200mmHg或舒张压150mmHg,建议持续静脉应用降压药物快速降压，测血压，5min/次。2.SBP180mmHg或MAP130mmHg，且可能存在颅内高压，可考虑间断或持续静脉应用降压药物。3.SBP180mmHg或MAP130mmHg,且没有颅内高压的证据，可考虑间断或持续应用降压药物温和降压（如可降压至160/90mmHg或MAP至110mmHg），监测血压，15min/次。血

13、糖管理：不论有无糖尿病，入院时高血糖均提示更高的死亡率和更差的临床预后；应用胰岛素严密控制术后患者血糖（80-110mg/dl）可改善临床预后。但是，严密控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险，低血糖应尽量避免。建议维持血糖正常。体温管理：发热预示较差的临床预后，而且是预后的独立预测因素。这说明积极控制脑出血患者体温并保持体温正常的重要性。亚低温疗法：亚低温一般指28-35，也有学者定义为32-35。动物实验表明，亚低温可以减轻脑水肿，降低ICP，改善神经功能，提示由神经保护作用。内科治疗与内科治疗与病人管理病人管理内科治疗与内科治疗与病人管理病人管理并发症的防治：保持

14、气道通畅（防止窒息）；感染；应激性溃疡；心功能不全；褥疮等的预防。每日帮助病人翻身拍背46次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆。瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此饮食结构为病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。内科治疗与病人管理病人瘫痪在床，髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2 3小时翻身一次，

15、避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。每日行四肢向心性按摩，每次10 15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。手术适应症手术适应症出血部位：浅部出血要优先考虑手术，如皮层下、壳核（外囊）及小脑出血。急性脑干出血手术疗效多不满意。出血量：通常大脑半球出血量大于50ML，小脑出血大于10ML即有手术指征。意识障碍程度：神志清醒的患者多不考虑手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，就诊时意识中度障碍者，应积极手术治疗。其他：年龄不应作为考虑手术的因素。发病后血压过高，200/120mmhg、眼底出血、病前有心肺肾等严重疾患者，多不适于手

16、术。意识状态的分级与治疗方法意识状态的分级与治疗方法分级GCS评分意识状态主要体征治疗方法级1415清醒或嗜睡伴不同程度偏瘫及/或失语 保守治疗少手术级13嗜睡或朦胧伴不同程度偏瘫及/或失语多手术，如出血量 不多也可保守级1012浅昏迷偏瘫、瞳孔等大 最适宜手术级69昏迷瞳孔等大或不等多手术，如脑疝则保守级35深昏迷去脑强直或四肢软瘫，预后不良，少手术 单或双侧瞳孔散大基于分级的手术指征基于分级的手术指征级患者多为皮层下或壳核出血，且血量不多，一般不需手术。但当出血量较大（30ml）时也可考虑血肿清除，以加速或有利于恢复。级患者由于已处于晚期，手术很难奏效，故很少考虑级患者最适宜手术治疗级 级

17、患者绝大多数也适于手术，但级如出血量不多也可先采取内科疗法，根据病情变化再定。级如高龄、体弱、病情进展较快并已出现脑疝，估计预后不佳者，也可考虑手术。手术禁忌症手术禁忌症出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷的发病后血压过高，200/120mmHg、眼底出血、病前有严重心、肺、肾功能障碍者脑疝晚期，双侧瞳孔均散大者、脑干出血者。手术时机手术时机早期或超早期（6 6小时内小时内）手术，对于解除高颅压，减轻血肿对周围脑组织的压迫，提高治愈率及生存质量是非常重要的。日本开展的一项研究在发病7小时内手术的患者，结果表明临床预后优于预期。但是，后续的关于12小时内手术的效果的随机研究得出了截然相反的结

18、论。手术方式手术方式开颅血肿清除术：手术创伤大，需全身麻醉。其优点是可以在直视下彻底清除血肿。开颅术目前多用于出血部位不深、出血量大、中线移位严重的患者。此外小脑出血也主张采用此方法，以期达到迅速减压的目的。微创血肿清除术：利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在吸除血肿时，可以防止周围组织的损伤。此种方法适应于各部位的出血，特别是深部血肿，如丘脑出血，最适合。但此种方法不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。而且一次穿刺清除血肿率以6575为稳妥。由于此方法不能一次抽净血肿，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采用相应措施。高血压脑出血的康复高血压脑出血的康

19、复急性脑出血所致的功能障碍主要为运动障碍运动障碍及语言障碍语言障碍。运动障碍最常见的是病变对侧肢体的中枢性偏瘫。而脑出血后的功能恢复，在其病后的前3个月内，特别是最初几周内变化最快。6个月时基本达到最大恢复，其发病2年后，不会有明显变化。所以早期的功能锻练，特别是急性期患者的康复是否得当，直接影响患者远期效果和生活质量。高血压脑出血的康复高血压脑出血的康复保持瘫痪肢体功能位：是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高1530度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。功能锻炼：每日3 4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。