血栓形成病理学名词解释.docx

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1、血栓形成病理学名词解释血栓形成是静脉或动脉里流动的血液，由于某种原因凝固成血凝块将 血管堵塞，造成堵塞的远端或近端出现一系列的临床表现。血栓形成 主要有血流缓慢、血管内皮细胞受损或损伤、血液凝固性增加等三大 因素，凡是能够造成三大因素的各种情况，都可能出现血栓形成。血栓形成以后，堵塞的血管如果很重要，就会造成一系列后果，比如 深静脉血栓形成以后，堵塞的远端肢体可能出现肿胀甚至于疼痛。血 栓形成以后可能会脱落，脱落的血栓会顺着血液流动到肺，引起严重 的后果，称为肺栓塞，严重的肺栓塞会导致病人突然死亡。动脉里的血栓形成以后，会造成远端缺血，缺血以后会出现脏器功能 障碍。如果是冠状动脉血栓形成，会出

2、现心梗、心绞痛，如果是颅内 血栓形成，会出现脑梗、中风。如果肢体动脉出现血栓形成，会出现 肢体远端缺血、剧烈疼痛，严重时必须截肢才能挽救生命。血栓形成是指，在活体的心脏和血管内血液发生凝固，或者血液中某 些有形成分聚集，形成固体质块的过程。血栓形成可以根据体内的解 剖部位分为静脉血栓、动脉血栓和微血栓。也可以按照血栓的组成成 分，分为血小板血栓、红细胞血栓、混合血栓和纤维蛋白血栓。还有 些人根据肉眼所见到的血栓颜色，分为白色血栓、红色血栓和混合血 需要强调的是，上述血栓形成条件，往往是同时存在的。例如手术后 卧床、创伤、晚期癌全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增 加，又由于静卧时血流缓慢

3、和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉）受 压。血栓形成的过程及血栓的形态无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸 露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶 将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维 素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地 粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小 板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内 部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在.血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血 栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局

4、部血流速度）。血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固。血栓大致可分为以下几种类型白色血栓(pale thrombus)发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形 成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagating thrombus)的头部)。镜下，白色血栓主要由许多聚集 呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白 细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板 小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形

5、成网状的纤维素，其网眼 内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血 管壁紧连。红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与 血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管 腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素 网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干 燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与 白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以

6、血小板小梁 为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以 血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为 主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤 维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均 可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性 血栓。透明血栓(hyalinethrombus)这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜 下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。延续性血栓血栓形成于骼静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧骼静脉入口处 后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓

7、，顺血流 延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连(采自Eder )血栓的结局i.软化、溶解、吸收。当第xn因子被激活后，活化的第刈因子已开 始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存 在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶 系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞，其溶蛋白酶也有溶解血 栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解， 小的血栓可完全被溶解吸收。2 .机化血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞， 随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织 生长的作用。肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机

8、化过 程早在血栓形成后12天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可 完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。 血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙, 形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟 通，这种现象称为再通(recanalization)。近年发现，血管腔内的单核 细胞也可自血液内通过血栓的游离面侵入血栓内，而且在血栓内部埋 藏着的单核细胞也可活化，上述的细胞都可游走，被覆于血栓内的裂 隙，继而转变成血管内皮细胞，形成新生的血管，所以，血栓机化和 再通并不完全依赖于血管壁细胞成分的侵入。3 .钙化长久血栓既不被溶解又不被充分机化

9、时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石(phlebolith)o血栓对机体的影响血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机 体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其 血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。然而， 在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成 严重的甚至致命的危害。L阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩, 如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可 引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉 血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。静脉血栓形

10、成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血， 甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓， 由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。机化的血栓血管腔内的血栓已为肉芽组织取代有再通现象X 1002 .栓塞。在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱洛，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起 栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。3 .心瓣膜变形。心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄， 如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全， 见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。4 .微循环的广泛性微血栓形成，即DI

11、C,可引起全身性广泛出血和休 克。栓等等。心血管内膜损伤、血流缓慢、血液凝固性增加，是形成血栓 的三个重要因素。血栓对人体的危害很大，可以造成相关供血区域内 的器官、组织坏死，引发诸如脑血管病、心肌梗死等血栓性血管疾病。 最为常见的是血管的老化、血管壁的受损、血流缓慢，以及血液黏稠 度不断升高的情况，这些都促成了血栓的形成。一般来说，预防血栓 要比血栓后的治疗更为重要。血栓形成一、概念：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成 固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。二、血栓形成的条件（一）心血管内膜损伤：主要用条件。（二）血流缓慢或涡流（三）血液凝固性增高三、血栓的类型

12、1 .白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血 栓。2 .混合血栓：呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗 大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。3 .红色血栓：见于血栓的尾。见到的是纤维素网罗大量红细胞。4 .透明血栓(微血栓)：由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血(DIC)。 发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。四、血栓的结局1 .血栓软化2 .血栓机化3 .血栓钙化4 .血栓脱落五、血栓对机体的影响有利：血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。医 学教育网I搜索整理不利：L阻塞血管：可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。2 .栓塞:3 .形成瓣

13、膜病：4 .微循环内广泛的微血栓形成DIC,可引起全身广泛出血甚至休克。在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互 相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）,在这个 过程中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系 统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝 血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋 白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血 因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白 溶解系统的动态平衡，即保证了血液

14、有潜在的可凝固性又始终保证了 血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下, 打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固, 形成血栓。目录1血栓形成的条件和机制2凝血系统在流动的血液中被激活的条件2.1 内皮细胞损伤暴露出皮下的胶原2.2 血流状态的改变由于比重的关系2.3 血液凝固性增加血液凝固性增加2.4 血栓形成的过程及血栓的形态3血栓大致可分为以下几种类型3.1 白色血栓3.2 红色血栓3.3 混合血栓3.4 透明血栓3.5 延续性血栓3.6 血栓的结局4血栓对机体的影响5参考血栓形成的条件和机制凝血系统在流动的血液中被激活的条件心血管内膜的损伤内皮细胞

15、有一系列的防止血液在心血管内凝固的 功能：它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小 板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来；能分泌凝血酶调节蛋白(thrombomodulin),它是一种糖蛋白覆于内膜表面，能和凝血酶结 合而控制凝血酶的作用；合成前列环素，能抑制血小板粘集；分 泌二磷酸腺甘酶，把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用 的ADP转变为抗粘集作用的腺喋吟核甘酸；内皮细胞的细胞膜表 面含有肝素样分子(硫酸乙酰肝素)，它有促进抗凝血酶in的作用； 又含有a 2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。生 成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。合成蛋白S(PS),

16、 它能协同活化的蛋白C (PC)抑制凝血因子Va、VJh(a表示活化的)。 由于以上因素，如果没有心血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板 和凝血因子的活化就不可能发生。况且，内皮细胞还具有促血凝的作 用，因它能合成组织因子，存于内皮细胞内，内皮细胞损伤时得以释 出，从而激活外途径凝血过程。内皮细胞损伤暴露出皮下的胶原这对活化血小板和凝血因子刈至关重要。内皮下结缔组织内的纤维连 接蛋白也有助于血液细胞和纤维蛋白原粘着在暴露的血管壁上。此外, 内皮下由血小板和内皮细胞所生成的凝血酶敏感蛋白（thrombospondin, 一种糖蛋白）也可和纤维蛋白原和纤维连接蛋白 等大分子结合，使血细胞和血管壁粘

17、连。然而在触发凝血过程中起核 心作用的是血小板的活化。能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP 和凝血恶烷A2 （thromboxane A2）等，在内皮损伤后，首先激活血小 板的是与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反应被启动而产生了凝血 酶，并且血小板继续地被活化又不断释出ADP和血栓素A2,随血流 而来的是血小板在局部不断地被激活。血小板活表现为下述三项反应: 粘附反应，血小板粘附于局部胶原（需要有内皮细胞所合成的von Willebrand因子的介入），同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变 形，血小板的是颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。释放反应，血小板 的a颗粒（含有纤维蛋白原、纤维连接蛋白、

18、抗肝素即血小板第4因 子、血小板生长因子及血小板所合成的凝血酶敏感白）和致密颗粒（含 有丰富的ADP、Ca离子、去甲肾上腺素、组胺、5-HT）的内容物向血 小板外释出，其中ADP对在此经过的血中血小板不断地互相粘集起 了重大作用。与此同时，位于血小板膜的第3因子（磷脂）也暴露于 细胞膜，成为和凝血因子IXa、VIIIa Ca2+结合的场所，X在这里被激 活后，Xa、Va Ca2+也在这里结合，形成凝血酶原酶、将凝血酶原激 活成凝血酶。粘集反应，促使血小板彼此粘集成集群的因子主要是 ADP、血栓素A2和凝血酶。最起始的粘集是通过释放反应所释出的 ADP,在ADP量少的情况下，所形成的血小板粘集堆

19、是可复性的，即一旦血流加速，粘集成堆的血小板仍可一一散开；但随着血小板愈粘 集愈多，活化后释出的ADP也愈多，粘集堆逐成为不可复性。促成 不可复性粘集的另一因子是血小板活化时所生成的血栓素A2,后者 既有强大的促粘集性，又有使血小板发生释放反应的功能。在凝血因 子XH （内途径）和VII （外途径）分别被胶原和组织因子所激活、凝血 反应的产物凝血酶形成后，凝血酶、ADP、血栓素A2共同使血小板 粘集堆成为持久性。血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小 板粘集堆开始的，因此血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动 脉粥样硬化溃疡、风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血 管内膜（壁）上。

20、血流状态的改变由于比重的关系在正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴 流），外层是血小板，流动得较红、白细胞缓慢，是外围是一层血浆 带（边流），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接 触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和 血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。止匕外, 血流缓慢和血流产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达 到凝血过程所必需的浓度。尽管在光学显微镜下，血流缓慢并不造成 可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内 皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，由此不难 推论，内皮细

21、胞的变性坏死，不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和 分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和 外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例 如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍，静脉血栓常发生于久病卧 床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓，除了血 流缓慢因素外，还因静脉有静脉瓣，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且 呈漩涡，因此静脉血栓形成往往以瓣膜囊为起始点；此外，静脉不似 动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静 脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所 增加等因素。心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血

22、流较缓 和出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭窄时左心房血流缓慢并 出现漩涡，动脉瘤内的血流呈漩涡状流动，这时均易并发血栓形成。血液凝固性增加血液凝固性增加或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，见于弥 散性血管内凝血(DIC)和游走性血栓性脉管炎(Trausseau综合征)。 DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活，或 有组织因子的释出，Trausseau综合征则发生于一些癌肿，尤其是胰 腺癌、胃癌、乳腺癌和支气管癌，其血液的凝固性增加系由于癌细胞 释出促凝因子，如组织因子、促凝血因子A (procoagulant A)等。此 外，血小板增多或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如妊娠、 手术后、产后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化时，血栓形成的 可能性增加均与此有关。