化学性食物中毒 PPT课件.ppt

《化学性食物中毒 PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《化学性食物中毒 PPT课件.ppt（130页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、常见的化学性食物中毒常见的化学性食物中毒Contents 概概 述述1分类介绍分类介绍2目前形势目前形势3案例学习案例学习4内容内容Hot Tip一、概一、概 述述 化学性食物中毒：化学性食物中毒：指由于食用了被化学物质污染的食品或者误食化学物质引起的食物中毒。引起中毒常见的毒物：农药、亚硝酸盐、砷化物概念概念 被有毒有害的化学物质直接污染食品，误食用刚喷洒农药蔬菜水果，农药拌种粮食；误用被化学毒物污染的容器；误将化学毒物当调味剂或添加剂。被有毒有害的化学物质间接污染食品。无毒或毒性小的化学物在体内转化为毒性强的物质，硝酸盐变亚硝酸盐。发生原因发生原因污染、误服污染、误服 Diagram农药农

2、药有机磷农药、氨基甲酸酯类农药杀鼠药杀鼠药安妥、磷化锌、氟乙酰胺、敌鼠、毒鼠强化学化学物质物质砷化物、亚硝酸盐、甲醇、锌、铅、瘦肉精、苏丹红铊盐分类分类化学性食物中毒可以分为以下三类：Diagram分类分类化学性食物中毒，主要有以下四种：被有毒有害的化学物质污染的食品;指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质;添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品;营养素发生化学变化的食品(如油脂酸败)。1.发病快，潜伏期较短，多在数分钟至数小时，少数也有超过一天的。2.中毒程度严重，病程比细菌性毒素中毒长，发病率和死亡率较高。3.季节性和地

3、区性均不明显，中毒食品无特异性，多为误食或食入被化学物质污染的食品而引起，其偶然性较大。4.剩余食品或呕吐物、胃内容物可检出毒物。特点特点GBGB 1493814938食物中毒诊断标准及技术处理总则食物中毒诊断标准及技术处理总则4.4 4.4 化学性食物中毒诊断标准总则化学性食物中毒诊断标准总则 食入化学性中毒食品引起的食物中毒，即为化学性食物中毒，食入化学性中毒食品引起的食物中毒，即为化学性食物中毒，其诊断标准总则主要依据包括：其诊断标准总则主要依据包括：4.4.1 4.4.1 流行病学调查资料；流行病学调查资料；4.4.2 4.4.2 病人的潜伏期和特有的中毒表现；病人的潜伏期和特有的中毒

4、表现；4.4.3 4.4.3 如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料；如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料；4.4.4 4.4.4 实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。人的标本进行检验的资料。诊断标准诊断标准 部分食物中毒诊断标准一览部分食物中毒诊断标准一览诊断标准诊断标准 加强管理 加强宣传教育防止误食有毒化学物质：严格保管和使用化学毒物，有害有毒物质不能与食品同店出售，同库存放。加强农药管理；专库存放，防止污染食品。食品容器卫生：不用盛放或接触过有毒有害化学物品的容器来包装

5、或盛放食品。预防措施预防措施二、分类介绍二、分类介绍Company Logo3-D Pie Chart亚硝酸盐中毒甲醇中毒毒鼠强中毒砷化物中毒有机磷中毒阿托品中毒（一）（一）亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒（一）亚硝酸盐中毒（一）亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐在自然界普遍存在。食物及饮水中常有一定量的硝酸盐。当硝酸盐在某些情况下，如硝酸盐还原菌（大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等）还原为亚硝酸盐后，这时食物被食入后就可引起中毒。A.误食；B.保存不当、腐烂变质，煮后放置过久的蔬菜，经细菌的作用，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，大量进食也可引起食物中毒；C.经腌制的蔬菜，亚硝酸盐含量亦明显增高，第78天为最高；D.食品添加

6、剂中的发色剂：腊肠、火腿、咸肉E.苦井水中含量也较高。食盐、白糖、碱面、食盐、白糖、碱面、粉面粉面？来源来源A.误食；B.保存不当、腐烂变质，煮后放置过久的蔬菜，经细菌的作用，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，大量进食也可引起食物中毒；C.经腌制的蔬菜，亚硝酸盐含量亦明显增高，第78天为最高；D.食品添加剂中的发色剂：腊肠、火腿、咸肉E.苦井水中含量也较高。来源来源A.误食；B.保存不当、腐烂变质，煮后放置过久的蔬菜，经细菌的作用，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，大量进食也可引起食物中毒；C.经腌制的蔬菜，亚硝酸盐含量亦明显增高，第78天为最高；D.食品添加剂中的发色剂：腊肠、火腿、咸肉E.苦井水中含量也较高。

7、来源来源A.误食；B.保存不当、腐烂变质，煮后放置过久的蔬菜，经细菌的作用，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，大量进食也可引起食物中毒；C.经腌制的蔬菜，亚硝酸盐含量亦明显增高，第78天为最高；D.食品添加剂中的发色剂：腊肠、火腿、咸肉E.苦井水中含量也较高。来源来源A.误食；B.保存不当、腐烂变质，煮后放置过久的蔬菜，经细菌的作用，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，大量进食也可引起食物中毒；C.经腌制的蔬菜，亚硝酸盐含量亦明显增高，第78天为最高；D.食品添加剂中的发色剂：腊肠、火腿、咸肉E.苦井水中含量也较高。来源来源食物中的亚硝酸盐食物中的亚硝酸盐多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐

8、和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。中毒原因中毒原因 亚硝酸盐使血液中正常的低铁（2+）血红蛋白氧化成高铁（3+）血红蛋白，使血液内的高铁血红蛋白增加，形成高铁血红蛋白症,出现“肠源性青紫症”。这种高铁血红蛋白不仅失去了携带氧的作用，还能阻止正常血红蛋白释放氧的功能，因而出现组织缺氧现象。此外，亚硝酸盐有松驰平滑肌的作用，特别是对小血管的平滑肌的松驰作用更强，致使血管扩张，血压下降。中毒机理中毒机理亚硝酸盐血液Fe+2氧化为Fe+3 高铁血红蛋白组织缺氧肠原性青紫 中枢神经受累，大脑皮层抑制中毒机理中毒机理1.潜伏期：误食纯亚硝酸盐:10min 大量食用蔬菜：1-3h中毒表现中毒表现2.主要症状：中毒

9、表现的主要特点是由组织缺氧所发生的紫绀现象，即肠原性青紫病/紫绀症/乌嘴病。口唇、耳廓、指（趾）甲青紫是本病的特征，尤以口唇青紫最为普遍几乎所有病人都有此症状。症状体征：头痛、头晕、乏力、胸 闷、气短、心悸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口唇、指甲及全身皮肤、黏膜紫绀等，甚至抽搐、昏迷，严重时还会危及生命。中毒表现中毒表现1.流行病学特点进食了腐烂变质的蔬菜，腌制不久的咸菜或存放过久的熟菜，使用过量的亚硝酸盐腌肉，或误将亚硝酸盐当作食盐烹调的食物。2.临床表现食源性急性亚硝酸盐中毒是进食了含有较大量的亚硝酸盐食物后，在短期内引起的以高铁血红蛋白症为主的全身性疾病。诊断标准诊断标准食源性急性亚硝酸盐中

10、毒诊断标准及处理原则食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则 （WS/T 86-1996）3.临床诊断轻者有头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指（趾）甲轻度紫绀等，高铁血红蛋白在10%30%。重者可有心悸、呼吸困难，甚至心律紊乱、惊厥、休克、昏迷、皮肤、粘膜明显紫绀，高铁血红蛋白往往超过50%。4.实验室检测 4.1 剩余食物、呕吐物或胃内容物作亚硝酸盐测定，含量超标。4.2 血液高铁血红蛋白测定，含量超过10%。诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准轻症中毒者一般不需治疗；重症中毒病程发展快，应及时进行抢救。中毒早期应及时进行催吐、洗胃和导泻，以促使毒物尽快排出。原则：原则：治疗治疗

11、1.吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂，可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去输氧能力而使组织缺氧。观察所见病人面色发青，口唇紫绀，静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现，因此立即给予吸氧处理。治疗治疗2.洗胃：如果中毒时间短，还应及时予以洗胃处理，以尽快排出毒物。治疗治疗3.美兰（亚甲蓝）的应用：美蓝是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重1-2mg计算。治疗治疗 美蓝是一种强氧化剂，在体内还原型辅酶作用下还原为白色美蓝而成为还原剂，即可将高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白，恢复送氧功能，解除组织的缺氧状态。而白色美蓝又可氧化成美蓝，故一般情况下体内美蓝可重复使用。

12、特效治疗可采用特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服美蓝小剂量口服/注射！注射！治疗治疗过多则消耗还原型辅酶太多致使部分美蓝未能被还原而仍为氧化型，可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白从而加重了缺氧症状;大量美蓝也可使红细胞脆性增加。治疗应用小剂量，静脉缓慢注射。注意：美蓝使用量不可过多！注意：美蓝使用量不可过多！注意：美蓝使用量不可过多！注意：美蓝使用量不可过多！治疗治疗高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利尿作用。将1%美蓝溶液用25%50%葡萄糖液20ml稀释后，缓慢注射，一般30min后症状即可缓解，如注射12h后症状不见好转可重复注射1次。治疗治疗大剂量VitC可直接将高铁血红

13、蛋白还原。VitC注射液100mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml缓慢静脉注射故美蓝、VitC、葡萄糖合用效果较好。治疗治疗4.对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药等。5.营养支持：病情平稳后，给予能量合剂、VitC等支持疗法。治疗治疗防止误食亚硝酸盐；不吃腐烂蔬菜及长时间放置的吃剩的蔬菜；腌制要腌透，至少20天以上再吃；肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量不得超过国家卫生标准；不要用苦井水煮粥。预防措施预防措施（二）（二）急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒（二）有机磷农药中毒（二）有机磷农药中毒 有机磷农药是指化学结构中含有C-P键或含有C-O-P

14、、C-N-P等键的化合物总称，根据在磷酸中取代基的不同，形成不同性质的磷酸酯类化合物。有机磷农药：有机磷农药：此类化合物多数为油状液体，具有类似大蒜样特殊臭味；在酸性溶液中较稳定，在碱性食物中易分解失去毒性，故绝大多数有机磷农药与碱性物质，如肥皂、碱水、苏打水接触时可被分解破坏；敌百虫例外，其遇碱可生成毒性更大的敌敌畏。较易通过皮肤、呼吸道和消化道吸收进入人体。理化特性理化特性有机磷农药有100多种，根据毒性大小可分为：剧毒类：甲拌磷、对硫磷、内吸磷；高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、异丙磷、甲胺磷；中毒类：敌百虫、乐果、杀螟松、乙硫磷；低毒类：马拉硫磷分类分类经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等。

15、经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒中毒途径中毒途径 喷洒农药喷洒农药中毒途径中毒途径 进食了超量使用有机磷农药的粮食、蔬菜、水果等；食用了未经安全间隔期的瓜果、蔬菜。南方：油菜；北方：韭菜、甘蓝；食用了在加工、运输、贮藏过程中污染了有机磷农药的食物；误把有机磷农药当作酱油或食用油食用，或将装农药的容器当做食用容器使用；误食农药毒杀的动物（家禽、鱼类等）。中毒原因中毒原因 有机磷农药是一种神经毒物，它的毒理作用主要是抑制体内的胆碱酯酶活性而引起神经生理功能的紊乱。胆碱酯酶是体内的一种生物酶，存在于脑、肌肉组织、血浆和血细胞中。生物体借助此酶使神经传导介质乙酰胆碱分解破坏，从而

16、防止了组织中因乙酰胆碱过量蓄积，发生胆碱能神经过度兴奋的症状。当有机磷农药进入体内，胆碱酯酶活性被抑制，就会造成神经生理中毒的临床表现。中毒机理中毒机理有机有机P(-)(-)(-)ACh RO O RO O RO O RO O P +HO-E P +HX P +HO-E P +HXRO X RO OERO X RO OE 有机磷有机磷 ChE ChE 磷酰化磷酰化chE chE 卤化氢卤化氢 （失活）失活）持久抑制持久抑制ChE活性活性(+)(+)MR MR (+)(+)NRNRAchAch(-)中毒机理中毒机理1.潜伏期：与毒物品种、剂量和中毒途径密切相关。一般2h以内。口服中毒在5min至

17、2h内出现症状；呼吸道一般为30分钟；经皮肤吸收中毒一般在接触26h后发病。（特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。）中毒表现中毒表现中毒表现中毒表现2.主要症状：毒蕈碱样(M样)症状烟碱样(N样)症状中枢神经系统(CNS)症状其他症状 1 1）毒蕈碱样症状）毒蕈碱样症状(M(M样症状样症状)主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。出现最

18、早;可用阿托品对抗。中毒表现中毒表现2 2）烟碱样症状）烟碱样症状(N(N样症状样症状)运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉强直性痉挛，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋。表现为血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。不可用阿托品对抗。中毒表现中毒表现3 3）中枢神经系统症状）中枢神经系统症状(CNS(CNS症状症状)中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，

19、则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。中毒表现中毒表现4 4）其他症状）其他症状 中毒后中毒后“反跳反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。迟发型多发性神经病迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。中间型综合征中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1-4d突然死亡。中毒表

20、现中毒表现1.有机磷农药接触史 在发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义。2.2.典型中毒症状和体征典型中毒症状和体征 典型症状和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。中毒表现中毒表现3.辅助检查 胆碱酯酶活力测定胆碱酯酶活力测定(血液检查血液检查)ChE活力测定不仅是诊断有机磷农药中毒的一项可靠检查,而且是判断中毒程度、指导用药、观察疗效和判断予后的重要参考指标。中毒药物测定中毒药物测定(尿液检查尿液检查)尿液中有有机磷杀虫药分解产物。阿托品试验阿托品试验 中毒早期，病史不确切，症状不典型，可静脉注射阿托品2mg，如患者很快出现面红、口干、瞳孔散大等阿托品作用，则可排除

21、本病。中毒表现中毒表现轻度中毒轻度中毒轻度中毒轻度中毒M样症状为主CHE70%-50%中度中毒中度中毒中度中毒中度中毒M样症状和N样症状 CHE50%-30%重度中毒重度中毒重度中毒重度中毒出现CNS症状和呼衰，脑水肿表现 CHE30%病情判断病情判断食源性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则食源性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则 （WS/T 85-1996）诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准原则：原则：减少吸收,促进排泄应用特效解毒药支持对症预防并发症治疗治疗1.一般迅速排出毒物：催吐、洗胃。可用2%苏打水或清水；必须反复多次洗胃，直至洗出液中无有机磷农药臭味为止。2.经皮

22、肤吸收者，用温水(微温、忌热)或肥皂水清洗皮肤；误服敌百虫者不能用苏打水或碱性溶液，可用1：5000高锰酸钾溶液或1%氯化钠溶液。甲拌磷、对硫磷、内吸磷及乐果中毒不能用高锰酸钾溶液，以免被氧化而增强其毒性。3.经口中毒：洗胃，导泻。昏迷患者不宜用硫酸镁导泻，因少量镁离子吸收可加重中枢抑制症状。减少吸收减少吸收,促进排泄促进排泄治疗治疗Diagram生理拮抗剂：生理拮抗剂：阿托品阿托品对毒蕈碱症状效对毒蕈碱症状效果好，对烟碱样果好，对烟碱样症状无效。症状无效。轻度特效解毒药特效解毒药胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定解磷定、氯磷定和双复磷和双复磷.对毒蕈碱症状无对毒蕈碱症状无效。效。中

23、度/中毒 应用特效解毒药应用特效解毒药治疗治疗阿托品用法：中毒程度阿托品首剂 重复时间轻度12mg皮下或肌注12小时中度25mg静推 1520分钟重度510mg静推1015分钟早期、足量、反复用药（宁早勿晚、宁快勿慢)阿托品应用原则：治疗治疗 阿托品在抢救有机磷中毒时用量较大，不受剂量限制，易导致阿托品过量中毒，达到阿托品阿托品化化时表明阿托品已用到足量，此时，应减少剂量，延长给药的间隔时间。阿托品使用注意：阿托品化阿托品化指征：指征：瞳孔开始散大；口干、皮干、颜面潮红、心率加快（100-120次/分）、四肢转暖；肺部罗音减少；意识好转。治疗治疗 胆碱酯酶复活剂 有机磷农药和ChE结合形成的磷

24、酰化酶（中毒酶）在“老化”之前，胆碱酯酶复活剂能使中毒酶重新活化，故这类药物也称复活剂或复能剂。常用的有碘解磷定（解磷定）、氯解磷定（氯磷定）。酶老化：酶老化：有机磷中毒形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶失活，若不及时使用胆碱酯酶复活药，磷酰化胆碱酯酶则不易被解离，胆碱酯酶难以复活，形成所谓“老化”现象。治疗治疗 1.确诊后尽早用药2.首次足量给药3.酌情重复用药4.多种解毒剂联合应用胆碱酯酶复活剂应用原则：治疗治疗 1.复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。2.复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。胆碱

25、酯酶复活剂使用注意：治疗治疗1、保持呼吸道通畅，维持呼吸功能。禁用吗啡、杜冷丁、琥珀酰胆碱、溴新斯的明、毒扁豆碱及吩塞嗪类药物。2、保持水、电解质、酸碱平衡。3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺 水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。5、控制感染6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢 救。三大并发症：脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭 支持对症治疗、预防并发症支持对症治疗、预防并发症治疗治疗农药需专人保管，单独使用，用具、容器须专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；配药、拌种的操作地点应远隔畜圈、饮水源和瓜菜地，防止污染；禁止食用因农药

26、致死的各种畜禽。预防措施预防措施（三）（三）阿托品中毒阿托品中毒（三）阿托品中毒（三）阿托品中毒阿托品：阿托品：阿托品又名硫酸阿托品、混旋莨菪碱。是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。是有机磷中毒解毒药。1.在有机磷农药解毒和急救的过程中，经常出现阿托品使用过量或未能及时发现

27、和准确判断阿托品化，而引起的阿托品中毒。2.单纯性阿托品使用过量导致的中毒。中毒原因中毒原因 阿托品化和阿托品中毒的区别：阿托品化和阿托品中毒的区别：区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，40oC心率增快120次/min，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生过量使用的阿托品能够过度阻断乙酰胆碱和M受体结合，从而导致神经冲动不能正常传递，出现瞳孔散大、过度兴奋、烦躁、谵妄、幻觉、皮肤潮红干燥、心率加快、血压升高、尿潴留等中毒的表现。阿托品用量超过5mg时，即产生中毒，但死亡者不多，因

28、中毒量（510mg）与致死量（80130mg）相距甚远。中毒机理中毒机理瞳孔明显散大，常超过5 mm；颜面及皮肤潮红；明显躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语；心动过速(120次)；体温可明显升高(39)。肺部罗音曾缓解或消失，以后又出现，或在阿托品没有 减量时罗音反而加重。中毒表现中毒表现1.流行病学特点2.临床表现当出现上述2项症状时，高度怀疑阿托品中毒，达3项或以上时就能诊断。中毒表现中毒表现立即停止使用阿托品立即停止使用阿托品加快阿托品从体内排出加快阿托品从体内排出对症治疗对症治疗 对有机磷中毒治疗过程中出现的阿托品对有机磷中毒治疗过程中出现的阿托品中毒和单纯阿托品中毒的处理有区别中毒和单纯阿托

29、品中毒的处理有区别 原则：原则：治疗治疗单纯阿托品中毒：单纯阿托品中毒：抢救药物：新斯的明或毒扁豆碱新斯的明或毒扁豆碱机理：新斯的明及毒扁豆碱是抗胆碱酯酶药，能与胆碱酯酶不稳定地结合，使胆碱酯酶暂时性失去水解乙酰胆碱的活性，因而提高了乙酰胆碱的浓度，使乙酰胆碱在于阿托品的竞争中占优势，从而缓解阿托品中毒症状。用法：皮下注射新斯的明0.51mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小、症状缓解为止。治疗治疗抢救药物：毛果芸香碱毛果芸香碱禁用新斯的明或毒扁豆碱机理：1.毛果芸香碱是M胆碱受体激动剂，能竞争性结合M胆碱受体，产生毒蕈碱样作用，拮抗阿托品的毒作用。因为它是直接兴奋M受体而不是通过抑制胆碱酯酶起作

30、用，因此可用于有机磷中毒治疗引起的阿托品中毒。2.在有机磷中毒时，胆碱酯酶已经因形成稳定的磷酰化胆碱酯酶而失去活性，乙酰胆碱已在体内大量蓄积，如再使用毒扁豆碱，并不能进一步提高乙酰胆碱的浓度，所以也起不到治疗作用。而且此时体内M胆碱受体极度敏感，乙酰胆碱的积聚会产生较重的胆碱能症状和体征，因此也不适用毒扁豆碱。有机磷中毒有机磷中毒阿托品中毒阿托品中毒治疗治疗抢救药物：毛果芸香碱毛果芸香碱禁用新斯的明或毒扁豆碱有机磷中毒有机磷中毒阿托品中毒阿托品中毒用法：1%的毛果芸香碱溶液毛果芸香碱溶液0.5-1.0ml(5-10mg)0.5-1.0ml(5-10mg)皮下注射，必要时可间隔15-30分钟重复

31、使用，根据患者表现调整用量。治疗治疗1.治疗有机磷中毒时弄清入院前是否用过阿托品，以合理选用阿托品的首次剂量；2.掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点；3.一旦发现阿托品中毒，立即停药，并给予补液、利尿；4.积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。预防措施预防措施（四）（四）砷化物中毒砷化物中毒（四）砷化物中毒（四）砷化物中毒常见的砷化合物有三氧化三砷(As2O3)、五氧化二砷(As2Os)、砷酸钙CA3(AsO4)2、砷酸铅Pb3(AsO4)2、巴黎绿CU(CH3COO)3、3Cu(AsO2)2、有机砷等。常见的无机砷化合主要有三氧化二砷（砒霜或信石）、亚砷酸钠（雄黄）、三硫化砷（

32、雌黄）。最常见和最重要的引起食源性中毒的砷化合物是三氧化二砷。因其本身无嗅、无味，外观与食盐、碱面及白糖相似，易被误食而引起食物中毒。无机砷的氧化物及其盐类大多数属于高毒物质，而且三价砷的毒性又比五价砷大，通常有机砷化合物毒性较小。最常见的是三氧化二砷（砒霜或信石），常和砷酸钙、亚砷酸钠等用于农业杀虫；口服三氧化二砷对人的中毒剂量为0.010.05g，致死量为0.060.2g。毒性毒性误把砒霜当成碱面、盐或小苏打等食用；误食含砷农药拌过的种子；食用含砷杀虫剂喷洒过不久的果蔬，残留量过高；盛放过砷的容器、用具污染了食品；饮用砷化合物污染的水。中毒原因中毒原因l 对消化道的直接腐蚀作用，可引起口腔

33、、咽喉、食管、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻。l 亚砷酸离子与体内细胞酶系统巯基结合，使含巯基的酶失去活性而影响细胞正常糖代谢，使血液和组织中丙酮酸增高，导致细胞死亡和代谢障碍，并引起神经系统功能紊乱，致脑水肿和神经炎。l 砷直接损害毛细血管和麻痹血管舒缩中枢，导致毛细血管扩张和管壁平滑肌麻痹，造成渗透性变化和腹腔严重充血，引起肝、肾、心实质脏器损害。中毒机理中毒机理潜伏期短：食后数分钟至数小时即可发病。初期表现为消化道症状，患者口内有金属味和烧灼感、恶心、剧烈呕吐、流涎、心窝部剧痛，粘膜极度充血，甚至吐出胆汁和血液，腹痛、腹泻、大便呈现米汤样，有时混有血。症状加重全身极度衰竭、脱水

34、、腓肠肌痉挛、体温下降、心律不齐、血压下降、尿闭、休克、酷似霍乱。重症者呈现中枢神经系统症状，如：兴奋、躁动不安、谵妄、昏迷。最严重者在胃肠症状出现前即昏迷，呼吸及血管舒缩中枢麻痹而在一昼夜内死亡。临床表现临床表现1.流行病学资料：误服砷化物或长期饮用含砷过高水史2.典型的临床表现3.辅助检查：尿砷、血砷等含量超过正常参考值等。诊断标准诊断标准Company LogoDiagram1催吐、洗胃、导催吐、洗胃、导泻，排出毒物泻，排出毒物2解毒剂：解毒剂：氢氧化铁，可与三氧化二砷结合成不溶性的砷酸铁，保护胃粘膜，防止砷化物吸收3特效解毒剂：特效解毒剂：二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠治疗

35、治疗1.消除毒物催吐、洗胃。洗胃后口服或从洗胃管导入30g活性炭或新配制的氢氧化铁溶液30ml(三氯化铁或硫酸亚铁中加入少量氨水或碱液)23次，使三氧化二砷与之结合成不溶性砷酸铁，随后用硫酸钠导泻。2.特效解毒剂的应用 巯基类药物有良好的驱砷作用：5二巯丙磺钠5ml，肌肉注射，第12天每68小时1次；第37天每天12次，以后每天1次。尿砷正常后停药。二巯丁二钠1克，溶于生理盐水10ml，缓慢静脉注射，每天23次，用药35天后，视情况减量或停药。二巯丙醇150200mg，肌肉注射，第l2天每4小时一次；第3天每6小时一次。以后逐渐减量。治疗治疗3.血液透析对病情严重，特别是伴有肾功能衰竭者，可起

36、到既排砷又可减轻因肾功能衰竭造成的后果。4.对症、支持治疗为及时纠正脱水与电解质紊乱，防治心、脑、肝、肾等损伤及周围神经病造成的肌肉萎缩、垂腕、垂足等后遗症。治疗治疗严格保管砷化物，实行专人专管、领用登记，砷化物农药必须染成易识别的颜色，禁止与食物一起存放；使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期。预防措施预防措施（五）（五）毒鼠强中毒毒鼠强中毒 毒鼠强，又名没鼠命、三步倒；轻质白色粉末，无味，不溶于水、甲醇和乙醇，微溶于丙酮。在稀的酸和碱中稳定，加热分解。人目前多数中毒案例为口服中毒。毒鼠强可经消化道及

37、呼吸道吸收以原型由肾脏随尿排出体外。不易经完整的皮肤吸收。有剧毒，毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，没有选择性毒力；对哺乳动物的毒性比氰化钠高80倍。毒性毒性 毒鼠强是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。对-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性的。中毒机制中毒机制 潜伏期：1030分钟，亦有10余小时发病；发病后，若不及时抢救，多在2小时死亡。神经系统 首发症状有头痛、头晕无力。可出现口唇麻木、酒醉感。严重者迅速出现神志模糊、躁动不安、四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续16分钟，多自行停止，间隔数分钟后再次

38、发作。可因剧烈抽搐、昏迷、强直性痉挛，导致呼吸衰竭死亡。可伴有口吐白沫、尿失禁。消化系统 恶心、呕吐、腹痛、个别人有腹泻。严重者呕血。循环系统 心悸、胸闷。病后18小时内半数病例出现窦性心动过缓，可至30次/分，少数出现心动过速，个别可出现期前收缩。临床表现临床表现 轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。临床表现临床表现 清除毒物：立即催吐、洗胃、导泻；对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。纠正水、电解质失衡和低血糖。治疗治疗对急性中毒性脑病的处理：病因治疗；呼吸、心跳停止，立即施

39、行心肺脑复苏。合理氧疗：可用常压面罩吸氧，最好用高压氧，不但能改善缺氧，也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时，应即作气管切开或插管。治疗治疗发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:脱水剂:甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml。利尿剂:速尿2040mg肌注或静注,每日23次；或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注,每日2次。切除减压术:其它措施均无效时可作临时减颅内压措施。治疗治疗l肾上腺糖皮质激素:早期、适量、短

40、程应用。地塞米松3060mg/d 或氢化可的松200400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。l抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。治疗治疗l改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP 2040mg、细胞色素C 1530mg、辅酶A 50100单位、维生素B6 100mg等。l抗生物氧化剂:如Vit E

41、 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。防治并发症。l忌用对中枢神经系统有损害的药物。治疗治疗l突出一个“快”字l根据病情进行分类l可考虑使用快速毒物检验和简易动物实验、初步确定中毒食品和化学性毒物处理特点处理特点严禁生产、销售和使用毒鼠强。预防措施预防措施（六）（六）甲醇中毒甲醇中毒甲醇，又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有酒精味的液体，是常用的化工原料，能和大多数的有机溶剂混溶。是工业酒精的主要成分之一。对人体有很强的毒性。l 人摄入510ml，严重中毒，损伤视神经；l 致死量为30ml。毒性毒性 饮用由甲醇或甲醇含量较高的工业酒精兑制的假酒；因酿酒原料和工艺

42、不当导致蒸馏酒中甲醇含量超标的酒。中毒原因中毒原因事件回顾：事件回顾：1998年2月，山西省朔州、忻州、大同等地区连续发生多起饮用假酒引起的甲醇中毒事件，有200多人中毒发病，27人死亡。产生毒性更强的甲醛和甲酸；剧烈的神经毒，直接损害中枢神经系统和视神经，甲酸可导致代谢性酸中毒。中毒机理中毒机理 急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。神经系统神经系统：先兴奋，后抑制，损害锥体外系、植物神经瘫痪、肌无力，呼吸不规则、休克，最后因呼吸循环衰竭而死亡；眼部眼部：甲醇视网膜细胞退行性变化，视神经萎缩失明。代谢性酸中毒代谢性酸中毒轻者无症状，重者出现呼吸困难。消化系统消化系统损害

43、：口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见，并发急性胰腺炎的比例较高，严重病例有肝脏损害。临床表现临床表现l 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：甲醇 甲酸蓄积 甲醇可抑制某些氧化酶系统、乳酸和其他有机酸蓄积代谢性酸中毒甲醇中毒导致患者死亡的重要原因临床表现临床表现 2h内采用吐根糖浆催吐；3%NaHCO3洗胃、导泻；静脉滴注10%乙醇500ml或口服43%白酒25ml，或静脉滴注5%乙醇的葡萄糖溶液500-1000ml；口服4-甲基吡唑，首次15ml/(kgBW),12h后5ml/(kgBW),再隔12h10ml/(kgBW),直至血中检不出甲醇；治疗治疗 补充叶酸50ml/4h数日，如出现酸中毒，

44、应早期静脉滴注5%NaHCO3溶液纠正；应尽早血液透析或腹膜透析，脑水肿和视神经损坏可给地塞米松20-30mg或氢化可的松200-300mg静脉滴注，1次/天；进行对症和支持疗法。注意避光，保护眼睛。治疗治疗加强对白酒生产的监督管理；加强酒中各种毒物含量的检测；加强法制宣传。预防措施预防措施常见化学性食物中毒表现一览表常见化学性食物中毒表现一览表三、目前形势三、目前形势数据来源：中国疾控中心 冉陆 我国肠道传染病的监测和报告数据来源：中国疾控中心 冉陆 我国肠道传染病的监测和报告数据来源：数据来源：卫生部办公厅关于卫生部办公厅关于2011年全国食物中毒事件情况的通报年全国食物中毒事件情况的通报

45、2011年全国食物中毒事件报告起数分布图年全国食物中毒事件报告起数分布图报告起数报告起数数据来源：卫生部办公厅关于2012年全国食物中毒事件情况的通报2012年全国食物中毒事件报告起数分布图年全国食物中毒事件报告起数分布图报告起数报告起数2011年全国食物中毒事件中毒人数和死亡人数分布图年全国食物中毒事件中毒人数和死亡人数分布图数据来源：数据来源：卫生部办公厅关于卫生部办公厅关于2011年全国食物中毒事件情况的通报年全国食物中毒事件情况的通报发病人数发病人数死亡人数死亡人数中毒人数中毒人数&死亡人数死亡人数2012年全国食物中毒事件中毒人数和死亡人数分布图年全国食物中毒事件中毒人数和死亡人数分布图数据来源：卫生部办公厅关于2012年全国食物中毒事件情况的通报中毒人数中毒人数&死亡人数死亡人数特点细菌性/真菌性化学性/有毒动植物性潜伏期较长（几小时）（细菌需繁殖）较短（几分钟至3小时）（毒素进入血液）原料识别 感官上易识别（色香味变质）较难识别（感官一般无异常）症状特征肠胃道紊乱为主，症状较轻微，发热较多（除肉毒外）很少有NS症状 神经、精神、呼吸系统煮熟煮透一般可防止未能防止防治抗菌素、输液催吐、输液（有特效药者）季节性夏秋季为主季节性不明显发病率、死亡率较低较高中毒食品多为动物性食品有毒动植物、化学性物质污染食品食物中毒基本特点比较食物中毒基本特点比较 四、案例学习四、案例学习