慢性肺源性心脏病 PPT课件.ppt
《慢性肺源性心脏病 PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肺源性心脏病 PPT课件.ppt(114页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease概况概况我国肺心病发病率约为4,大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方,农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%,治疗效果差严重危害人民身体健康n n定义定义 是由于肺组织、胸是由于肺组织、胸廓或肺廓或肺A A血管慢性病血管慢性病变所致的肺组织结构变所致的肺组织结构和功能异常和功能异常,产生肺产生肺血管阻力增加、肺血管阻力增加、肺A A高压,进而右心肥厚、高压,进而右心肥厚、扩大,伴或不伴右心扩大,伴或不伴右心衰竭的心
2、脏病。衰竭的心脏病。Definition患病率及其影响因素1.气象因素气象因素2.年龄因素年龄因素3.性别性别4.吸烟吸烟5.理化因素理化因素6.职业职业7.过敏因素过敏因素8.社会经济因素社会经济因素9.先天胸廓、脊柱畸形先天胸廓、脊柱畸形慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病病因一一一一)以影响肺泡及气道为主的疾病以影响肺泡及气道为主的疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢 性阻塞性肺疾病最为多见,约占性阻塞性肺疾病最为多见,约占性阻塞性肺疾病最为多见,约占性阻塞性肺疾病最为多
3、见,约占80809090 1.1.慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎 4.4.支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张 2.2.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 5.5.肺结核肺结核肺结核肺结核 3.3.支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘 6.6.尘肺尘肺尘肺尘肺 二)以胸廓运动障碍为主的疾病二)以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.先天胸廓和脊柱畸形先天胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等三三)以肺血管病变为主的疾病以肺
4、血管病变为主的疾病 1.1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺过敏性肉芽肿病累及肺过敏性肉芽肿病累及肺过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动动动动脉高压脉高压脉高压脉高压.2.2.肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等肺血管的血吸虫,转移性瘤细胞栓塞等肺血管的血吸虫,转移性瘤
5、细胞栓塞等广广广广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.肺心病的关键点肺心病的关键点n n呼吸系统病因 -肺组织结构和功能异常 -缺氧性肺动脉高压 -右心结构改变发病机制和病理n n肺功能和结构的肺功能和结构的不可逆性不可逆性改变,发生反改变,发生反复的气道感染和低氧血症,复的气道感染和低氧血症,n n体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力体液因子和肺血管的变化,肺血管阻力增加,血管结构重塑,产生肺动脉高压。增加,血管结构重塑,产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭、心脏病变和心力衰竭 3、其他重要器官的损害、其他重要器官的损害 发病机制
6、发病机制肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压显性肺动脉高压:静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压:静息肺动脉平均压30 mmHg肺脏肺脏心脏心脏 肺动脉高压肺动脉高压 支气管支气管肺组织肺组织肺血管肺血管胸廓胸廓右心右心肥厚肥厚扩大扩大衰竭衰竭肺动脉高压分级n n轻度:轻度:PAPmPAPm 26 2635mmHg35mmHgn n中度:中度:PAPmPAPm 36 3645mmHg 45mmHg n n重度:重度:PAPmPAPm 45mmHg 45mmHg 肺动脉高压的形成 1 1、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性功能性因素因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺缺氧、高碳
7、酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的、肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素 (1 1)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引)支气管周围炎累及邻
8、近肺小动脉,引)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引)支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。(2 2)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫)肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管,也造成毛
9、细血管管腔狭窄肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。或闭塞。或闭塞。发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 (1 1)继发性红细胞增多,血液粘
10、稠度增加。继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。(2 2)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。)缺氧可使醛固酮增加,水、钠潴留。(3 3)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加)缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,使血容量增多重水钠潴留,使血容量增多重水钠潴留,使血容量增多重水钠潴留,使血容量增多。发病机制发病机制肺动脉
11、高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留 发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据毛细血管受压数毛细血管受压数量减少和管壁炎量减少和管壁炎使阻力增加使阻力增加 缺氧和缺氧和CO2潴留潴留使血管痉挛使血管痉挛 血容量和粘度使血容量和粘度使血流阻力增加血流阻力增加 肺动脉阻肺动脉阻力增加,力增加,肺动脉压肺动脉压力增加力
12、增加右心负荷右心负荷增加,右增加,右室肥厚室肥厚右右室室衰衰竭竭 心脏病变和心力衰竭n n 肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肥厚。肥厚。肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭
13、。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭.心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损;降低,使心功能受损;降低,使心功能受损;降低,使心功能受损;反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;作用;作用;作用;酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心
14、肌,促进心力衰竭。失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭。其他重要器官的损害n n 对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变病理改变,导致多脏器的功能损害。导致多脏器的功能损害。临临 床床 表表 现现肺心病临床表现肺心病临床表现n n发展缓慢,在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替,急性发作次数越多,肺、心功能损害进展越快。1、肺、心功能代偿期(包括缓解、肺、心功能代偿期(包括缓解
15、期):期):1.以慢阻肺表现为主,心功能良好以慢阻肺表现为主,心功能良好肺功能部分代偿。查体有肺气肿肺功能部分代偿。查体有肺气肿征,征,P2亢进,提示肺动脉高压。亢进,提示肺动脉高压。n n 2 2、辅助检查:如胸片肺动段突出、右下、辅助检查:如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等肺动脉干扩张等 临床表现临床表现代偿期代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动
16、可有可有可有可有P P2 2亢进亢进亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音2、肺、心功能失代偿期(包括、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)急性加重期)n以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主,表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。临床表现临床表现失代偿期失代偿期 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 各种并发症的表现各种并发症的表现各种并发症的表现各种并发症的表现失代偿期失代偿期心力衰竭心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难
17、劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 消化道症状消化道症状消化道症状消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音n n右心室肥厚表现:右心室肥厚表现:右心室肥厚表现:右心室肥厚表现:1 1 1 1、剑突下心脏搏动或心音增强、剑突下心脏搏动或心音增强、剑突下心脏搏动或心音增强、剑突下心脏搏动或心音增强 2 2 2 2、活动后
18、心悸、活动后心悸、活动后心悸、活动后心悸 3 3 3 3、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等n n右心室扩大衰竭表现:右心室扩大衰竭表现:右心室扩大衰竭表现:右心室扩大衰竭表现:1 1 1 1、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音 2 2 2 2、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈、上腔静脉回流受阻:颈静脉
19、充盈.3 3 3 3、下腔静脉回流受阻:肝肿大、下肢水肿、腹、下腔静脉回流受阻:肝肿大、下肢水肿、腹、下腔静脉回流受阻:肝肿大、下肢水肿、腹、下腔静脉回流受阻:肝肿大、下肢水肿、腹水水水水n n呼吸衰竭表现呼吸衰竭表现呼吸衰竭表现呼吸衰竭表现肺、心功能失代偿期 (1 1)呼吸衰竭呼吸衰竭 :呼吸困难、紫绀、精神神:呼吸困难、紫绀、精神神:呼吸困难、紫绀、精神神:呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状经症状经症状(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄(嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病)。肺性脑病)。肺性脑病)。肺性脑病)。二氧化碳潴留常表现为先
20、兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。象。象。象。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 。失代偿期失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸困难 紫绀 精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现 1、呼吸困难:呼吸困难:吸吸费费力力伴伴呼呼气气延延长长,浅浅快快呼呼吸吸,辅辅助助呼呼吸吸肌肌活活动动加加快快,呈呈点点头头呼呼吸吸或或提提肩肩呼呼吸吸。二二氧氧化化碳碳潴潴留留时时呼呼吸吸浅浅慢慢,潮潮式式
21、呼呼吸吸,间停呼吸,抽泣样呼吸。间停呼吸,抽泣样呼吸。2、发、发 绀:绀:当当动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度低低于于90%时时,口口唇唇、指指甲发绀。贫血者不明显。甲发绀。贫血者不明显。失代偿期失代偿期并发症并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血肺性脑病肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因1、肺性脑病:、肺性脑病:n呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的主要原因。发生率30%、死亡率30%。肺性脑病肺性脑病
22、肺性脑病肺性脑病-精神神经症状:精神症状精神神经症状:精神症状精神神经症状:精神症状精神神经症状:精神症状急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二二二二氧氧氧氧化化化化碳碳碳碳潴潴潴潴留留留留常常常常表表表表现现现现为为为为先先先先兴兴兴兴奋奋奋奋后后后后抑抑抑抑制制制制。兴兴兴兴奋奋奋奋包包包包括括括括失失失失眠眠
23、眠眠、躁躁躁躁动动动动、夜夜夜夜间间间间失失失失眠眠眠眠白白白白天天天天嗜嗜嗜嗜睡睡睡睡。(切切切切忌忌忌忌使使使使用用用用催眠药)催眠药)催眠药)催眠药)肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。2、酸碱失衡及电解质紊乱:、酸碱失衡及电解质紊乱:nCO2潴留和缺氧可致酸中毒;电解质摄入不足或过度使用利尿剂可导致低钠、低钾低氯。肺心病常见并发症肺心病常见并发症
24、n n1、肺性脑病n n2、酸中毒n n3、碱中毒n n4、电解质紊乱n n5、上消化道出血n n6、肺栓塞和下肢深静脉栓塞n n7、DIC 实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查 n n二图一片二图一片协助诊断(主要是发现肺动脉协助诊断(主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者)高压、右心室肥厚、右心室扩大者)包括:心电图、超声心动图和胸片。包括:心电图、超声心动图和胸片。n n其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、其他检查:血气分析(了解呼吸衰竭情况)、血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防血常规(感染血象)、肺功能检查(早期防治)、痰菌检查(用药)。治)
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性肺源性心脏病 PPT课件 慢性 肺源性 心脏病 PPT 课件
限制150内