循环系统疾病 PPT课件.ppt

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1、心血管系统疾病心血管系统疾病仙桃职业学院病理教研室仙桃职业学院病理教研室l心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。质交换及传递体液信息的结构基础。l心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我国亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是是第二位死因第二位死因.l本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高

2、血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和血管系统的常见疾病。血管系统的常见疾病。男，男，9岁，反复发热咳嗽岁，反复发热咳嗽3周后出现胸痛周后出现胸痛气喘，不能平卧，面唇青紫、颈静脉显气喘，不能平卧，面唇青紫、颈静脉显露，下肢浮肿。检查两肺满布水泡音，露，下肢浮肿。检查两肺满布水泡音，心率每分心率每分130次、心界扩大、心前区闻及次、心界扩大、心前区闻及心包摩擦音，肝肋下心包摩擦音，肝肋下4cm，死于风湿性，死于风湿性心肌炎并心力衰竭。心肌炎并心力衰竭。心包腔积液己流失心包腔积液己流失(心包己剪开心包己剪开)，心，心包膜粗糙、混浊，血管模糊不清，在包膜粗糙、混浊，血

3、管模糊不清，在心外膜，渗出物较多时形成绒毛状。心外膜，渗出物较多时形成绒毛状。有的标本渗出物已发生机化，心包脏、有的标本渗出物已发生机化，心包脏、壁层已有部分粘连。壁层已有部分粘连。(镜下见心包表镜下见心包表面有大量纤维素沉着及炎细胞浸润面有大量纤维素沉着及炎细胞浸润)。讨论题：1.风湿小体的形成与心瓣膜肉眼观病变之间有什么联系？2.如该患者未死亡，分析其心外膜渗出物之结局?第一节第一节 风湿病风湿病 概述概述1 1、*定义定义:是一种与是一种与A A组组乙型溶血性链球菌感染有乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病关的变态反应性炎症性疾病,主要侵犯全身结缔主要侵犯全身结缔组织组织,以风

4、湿小体为其病理特征。以风湿小体为其病理特征。常反复发作常反复发作,急性期称为风湿热急性期称为风湿热.2 2、最常累及心脏、关节，其次是皮肤、皮下组织、最常累及心脏、关节，其次是皮肤、皮下组织、脑和血管等脑和血管等,以心脏的病变最严重以心脏的病变最严重.3 3、病变特点：病变特点：风湿小体形成风湿小体形成4 4、临床表现：临床表现：临床上除有心脏和关节症状外，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。球菌溶血素抗体滴度增高等表现。5 5、发病情况发病情况(1)(1)发病率：我国年发病率发病率：我国

5、年发病率20.05/1020.05/10万，万，西部四川最低，南方广州最低，长江为界南西部四川最低，南方广州最低，长江为界南方高于北方方高于北方（2 2）人群：任何年龄，多见于）人群：任何年龄，多见于5 5岁的岁的儿童，岁高峰，反复发作儿童，岁高峰，反复发作（3 3）季节：多发生在秋冬春。）季节：多发生在秋冬春。一、病因及发病机制一、病因及发病机制1 1、致病因素：、致病因素：（1 1）本本病病的的发发生生与与A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染有有关关（前周）（前周）依据为：依据为：1 1）风风湿湿病病的的好好发发地地区区、季季节节、发发病病率率与与链链球球菌菌性咽喉炎的好发地

6、区、季节、发病率密切相关；性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；2 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；3 3）应应用用抗抗菌菌素素预预防防和和治治疗疗A A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感染可明显减少风湿病的发生。感染可明显减少风湿病的发生。（2 2）本病并不是由）本病并不是由A A族乙型溶血性链球菌感族乙型溶血性链球菌感染直接引起染直接引起证据为：证据为：1 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；非化脓性炎症；2 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链

7、球菌感染后链球菌感染后2 23 3周后出现；周后出现；3 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；位，而在远离感染的心、关节等部位；4 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在。内可能没有链球菌存在。2 2 发病机制：发病机制：（1 1）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：）多数人支持抗原抗体交叉反应学说：a a 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的C C多糖抗原引起的抗体可与多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；叉反应；

8、b b 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的M M蛋白抗原的抗体可引起心蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。肌和血管平滑肌交叉反应。（2 2）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身）也有认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。免疫反应。二、基本病变二、基本病变*1 1、部部位位：主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织，特特别是心脏病变最重。别是心脏病变最重。2 2、特特征征性性病病变变：风风湿湿小小体体形形成成（阿阿少少夫小体夫小体/风湿性肉芽肿）。风湿性肉芽肿）。3 3、本质：变态反应性炎性疾病。本质：变态反应性炎性疾病。4 4、病变分期病变分期：（1）变质渗出期变质渗出期 l早期阶段，持续

9、约早期阶段，持续约1 1个月。个月。l 结缔组织结缔组织粘液样变和纤维素样坏死粘液样变和纤维素样坏死病变病变 浆液、纤维蛋白渗出浆液、纤维蛋白渗出l l 少量少量淋巴淋巴C C浆浆C C、中性粒中性粒C C和单核细胞浸润和单核细胞浸润（2）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期）病变特点：形成病变特点：形成风湿小体风湿小体。约持续。约持续223 3个月。个月。l 中央：纤维素样坏死灶中央：纤维素样坏死灶风湿小体风湿小体 周围：风湿细胞（周围：风湿细胞（AschoffAschoff细胞）细胞）外周：少量成纤维外周：少量成纤维C C、淋巴、淋巴C C、单核单核C C 风湿细胞：来源于组织细胞，细胞体积

10、大、圆形或风湿细胞：来源于组织细胞，细胞体积大、圆形或多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大、核膜清晰，染色质集中于核中央，胞核，核大、核膜清晰，染色质集中于核中央，单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。阿少夫阿少夫小体小体风湿小体风湿小体3、瘢痕期（瘢痕期（愈合期）愈合期）持续持续2-3个月。个月。病变特点病变特点 纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收 风湿风湿C C 转变为纤维转变为纤维C C 成纤维成纤维C C 产生胶原纤维产生胶原纤维 玻璃样变性玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体

11、转化为梭形小瘢痕整个病程约为整个病程约为4-6个月，由于反复发作，最终个月，由于反复发作，最终导致器官结构破坏和功能障碍。导致器官结构破坏和功能障碍。三、主要器官的病理变化及对机体的影响、主要器官的病理变化及对机体的影响 l（一）（一）风湿性心脏病风湿性心脏病 l风湿性心脏病风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎l 静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病l风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于2040岁，岁，1718岁为高峰。岁为高峰。l 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎l风湿性心脏炎风湿性心脏炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎（风湿性全心炎）（风湿性全心炎）风湿性心外膜炎风湿性

12、心外膜炎1、*风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 （1 1）病变部位：主要累及心瓣膜）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主主A A瓣主瓣主A A瓣三尖瓣和肺瓣三尖瓣和肺A A瓣瓣(2)(2)病变病变:早期：早期：变质、渗出性变化变质、渗出性变化 瓣膜肿胀增厚瓣膜肿胀增厚 继而：瓣膜闭锁缘继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。质硬、半透明、不易脱落。血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成 镜下镜下 小灶状小灶状纤维素样纤维素样坏死坏死 周围出现周围出现风湿风湿C C（少量）少量）病变后

13、期：病变后期：瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化瓣膜风湿病变纤维化，赘生物机化 形成灰形成灰白色瘢痕。白色瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。为风湿性心瓣膜病。2、风湿性心肌炎风湿性心肌炎 l部位：心肌间质的结缔组织。部位：心肌间质的结缔组织。l病变：病变：l 早期：早期：渗出性病变为主渗出性病变为主l 中期：出现中期：出现风湿小体风湿小体 l （左室后壁、室间隔、

14、左心房等处）（左室后壁、室间隔、左心房等处）l 后期：形成梭形小瘢痕。后期：形成梭形小瘢痕。3、*风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 （风湿性心包炎）（风湿性心包炎）（1 1）病变特点：主要累及心包脏层，呈浆液性或）病变特点：主要累及心包脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。纤维素性炎症。以以浆液渗出浆液渗出为主：形成为主：形成心包炎性积液心包炎性积液 （湿性心外膜炎）（湿性心外膜炎）以以纤维素渗出纤维素渗出为主：形成绒毛为主：形成绒毛心心 （干性心外膜炎）（干性心外膜炎）（2 2）病变病变结局结局 溶解吸收溶解吸收 机化机化 纤维性粘连纤维性粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节

15、炎1 1、部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节、部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节2 2、*病变病变 关节腔内大量关节腔内大量渗出浆液为主渗出浆液为主。少量淋巴细胞和纤维素渗出少量淋巴细胞和纤维素渗出 关节周围有少数关节周围有少数风湿小体风湿小体3 3、结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留、结局：浆液性渗出物可完全被吸收而不留 痕迹。痕迹。4 4、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、肿、热、活动受限等表现。肿、热、活动受限等表现。（三）（三）*环形红斑与皮下结节环形红斑与皮下结节1 1、环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，、环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环

16、状红晕，中央皮色正常。中央皮色正常。病变：病变：渗出性病变渗出性病变2 2、皮下结节：、皮下结节：l部位：四肢大关节附近伸侧皮下部位：四肢大关节附近伸侧皮下l病变：病变：l肉眼：单个或多个直径肉眼：单个或多个直径0.5-20.5-2cmcm的结节，无压痛。的结节，无压痛。l镜下：镜下：增生增生性病变性病变l病变持续数周后病变持续数周后 纤维化纤维化 形成小瘢痕。形成小瘢痕。皮下结节皮下结节环形红斑环形红斑（四）（四）风湿性动脉炎风湿性动脉炎l部位：以小动脉病变为常见部位：以小动脉病变为常见l病变：病变：l急性期急性期 动脉管壁动脉管壁粘液样变粘液样变纤维素样死纤维素样死，l 甚至形成甚至形成风

17、湿小体风湿小体；l后期：后期：血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发血管壁因纤维化而管腔狭窄，并发l 血栓形成。血栓形成。l依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。（五）（五）中枢神经系统病变中枢神经系统病变1 1 发病年龄：多见于发病年龄：多见于5 51212儿童。儿童。2 2 部位：大脑皮质、基底核、丘脑部位：大脑皮质、基底核、丘脑 及小脑皮质及小脑皮质3 3*主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎主要病变：脑风湿性动脉炎和皮质下脑炎l 镜下镜下 神经细胞变性神经细胞变性 l 胶质细胞增生胶质细胞增生 l 胶质结节形成胶质结节形成 4 4 *临床表现：小舞蹈症。临床表现：

18、小舞蹈症。第二节第二节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎 1 1、病因：多由金黄色葡萄球菌引起、病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 2、侵犯正常心内膜，常单独累及主动脉瓣、侵犯正常心内膜，常单独累及主动脉瓣或二尖瓣或二尖瓣 3 3、主要引起瓣膜急性化脓性炎、主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 4、基本病变：瓣膜上形成赘生物、基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1 1）光镜：由纤维蛋白、血小板、大量细菌）光镜：由纤维蛋白、血小板、大量细菌和坏死组织构成。和坏死组织构成。（2 2）大体：体积较大、灰黄色或浅绿）大体：体积较大、灰黄色或浅绿色、质松软、易脱落。色、质松软、易

19、脱落。5 5、易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。、易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。死亡死亡 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿感染性梗死和脓肿 6 6、结局及并发症、结局及并发症 二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎 病因病因 毒力相对较弱的草绿色链球菌 病程病程 较长，可迁延数月，甚至一年以上 主要病理变化主要病理变化 1 1、心脏心脏 （1）病病变变特特点点：侵侵犯犯已已有有病病变变心心内内膜膜，多多发发生生在在 二二尖瓣和主动脉瓣。尖瓣和主动脉瓣。（2 2）在瓣膜上形成在瓣膜上形成赘生物赘生物：大体：大体：大小不一、单个或多个，呈息肉状、菜花状，污秽、大小不一、单个或多个，

20、呈息肉状、菜花状，污秽、灰黄色、质松脆、易破碎、脱落灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。镜下：镜下：血小板、纤维蛋白、坏死组织、炎性细胞、菌团。血小板、纤维蛋白、坏死组织、炎性细胞、菌团。（3 3）瓣瓣膜膜易易增增厚厚、变变形形，重重者者发发生生溃溃疡疡、穿穿孔孔；常常发发生生钙化。钙化。2 2、血管、血管：（1 1）动脉性栓塞和血管炎）动脉性栓塞和血管炎（2 2）无菌性梗死）无菌性梗死3 3、变态反应、变态反应：（1 1）肾小球肾炎：）肾小球肾炎：（2 2）Osler结节结节:4 4 败血症败血症：发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。点、贫血等表现。结局：结

21、局：1 1 治愈率达治愈率达89%89%。但易造成慢性。但易造成慢性心瓣膜病。心瓣膜病。2 2 少数因急性少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。瓣膜口关闭不全而死亡。第三节第三节 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 概述概述1 定义：定义：l 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致血流动力学改和（或）关闭不全，最后导致血流动力学改变，引起全身血液循环障碍。变，引起全身血液循环障碍。2 病因病因：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜

22、炎。膜炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。导致。3 部位部位：l二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣 4 4*表现形式表现形式：（1）瓣膜口）瓣膜口狭窄：狭窄：表现为瓣膜机化和钙化使表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，使血流通过障碍。血流通过障碍。（2）瓣膜口）瓣膜口关闭不全：关闭不全：瓣膜缩短、卷曲、穿瓣膜缩短、卷曲、穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣

23、膜口关闭不全，使不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，使部分血液反流。部分血液反流。瓣膜双病变、联合瓣膜病瓣膜双病变、联合瓣膜病 一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 1 1、病因：多由风湿性心内膜炎引起，、病因：多由风湿性心内膜炎引起，少数由感染性心内膜炎引起。少数由感染性心内膜炎引起。2、*病理分型：病理分型：隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹性良好。弹性良好。漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。膜口缩小呈鱼口状。增厚型：瓣膜明显增厚、弹性减弱，瓣叶间增厚型：瓣膜明显增厚、弹性减弱，瓣叶间明显粘连，瓣

24、膜口明显狭窄。明显粘连，瓣膜口明显狭窄。二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血、水肿漏出性出血腔静脉回流受阻体循环淤血血液流经狭窄口引起漩涡心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰颈静脉怒张、肝脾肿大下肢浮肿肺内小A收缩肺A压升高右室扩张右房淤血右室代偿性肥大血血流流动动力力学学变变化化4 4、临床表现、临床表现 （1 1）心尖区可闻及舒张期隆隆样）心尖区可闻及舒张期隆隆样 （2 2）X X线检查：早期左心房肥大线检查：早期左心房肥大 呈倒置梨形心呈倒置梨形心（3 3）左心及右心衰竭的表现）左心及右心衰竭的表现（4 4）继发附壁血栓、栓塞

25、）继发附壁血栓、栓塞 三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全 1 1、病病因因：多多由由风风湿湿性性心心内内膜膜炎炎引引起起，也也可可由由急急性性、亚亚急急性性心心内内膜膜炎炎引引起起。常常与与二二尖瓣狭窄同时发生。尖瓣狭窄同时发生。2 2、动力学改变：、动力学改变：左左房房扩扩张张、肥肥大大 左左室室扩扩张张、肥肥大大 右右室室扩扩张张、肥肥大大 左左心心及及右右心心衰竭衰竭二尖瓣关闭不全左室收缩时血液返流回左房血液反流引起漩涡心尖部收缩期吹风样杂音心舒张期左室容量负荷增加左室代偿性肥大 扩张左心血液淤积肺静脉回流受阻肺淤血水肿漏出性出血呼吸困难咳粉红色泡沫样痰肺小动脉收缩肺动脉压升高右室肥大

26、右室扩张右房扩张颈静脉怒张肝脾肿大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血左房淤血3 3、临床表现、临床表现 （1 1）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。）心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。（2 2）X X线检线检查：左心室肥大呈查：左心室肥大呈球球形。形。（3 3）左心及右心衰竭的表现。）左心及右心衰竭的表现。第四节第四节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 概述概述（一一）动动脉脉硬硬化化:泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一一类类疾疾病病，包包括括动动脉脉粥粥样样硬硬化化、细细动动脉硬化和动脉中膜钙化。脉硬化和动脉中膜钙化。（二二）动动脉脉粥粥样样硬硬化化定定义义：是是一一种种与与脂脂质质代

27、代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病，其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉积积于于内内膜膜形形成成粥粥样样斑斑块块，导导致致动动脉脉壁壁增增厚厚、变变硬硬、管腔狭窄。管腔狭窄。（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老（三）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以年人，但以4049岁发展快。是严重危害岁发展快。是严重危害人类健康的常见病人类健康的常见病。而且，北方略高于南。而且，北方略高于南方方一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1、高脂血症高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症 LDL、乳靡颗粒、乳靡颗粒、VL

28、DL和载脂蛋白和载脂蛋白apo B升高升高 HDL和载脂蛋白和载脂蛋白apo A-的降低的降低 对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义 2、高血压、高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高动脉粥样硬化发病率高4倍倍 3、吸烟、吸烟（1）使血）使血CO浓度升高浓度升高 内皮内皮C损伤损伤（2）使血使血LDL易氧化易氧化 单核单核 C 迁入内膜迁入内膜 泡沫细胞形成泡沫细胞形成 4、能造成血脂升高的疾病、能造成血脂升高的疾病（1）糖尿病：）糖尿病：VLDL、TG HDL ；LDL氧

29、化氧化（2）高胰岛素血症：）高胰岛素血症：A壁壁SMC增生增生（3）甲状腺功能减退、肾病综合征：高）甲状腺功能减退、肾病综合征：高TC血症血症 LDL、其他因素、其他因素（1）年龄：）年龄：（2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别 原因：原因：改善血管内皮功能改善血管内皮功能 降低胆固醇（降低胆固醇（TC）水平的作用水平的作用（3）肥胖）肥胖（易患三高）（易患三高）间接促进间接促进AS的发生的发生（4）遗传因素）遗传因素二、基本病理变化二、基本病理变化部位：大、中动脉部位：大、中动脉典型的病变可分三期典型的病变可分三期:l脂纹与脂斑期脂纹与脂斑期l纤维斑块期

30、纤维斑块期l粥样斑块期粥样斑块期l粥样斑块的继发性改变粥样斑块的继发性改变 1 1、脂纹与脂斑期、脂纹与脂斑期l是动脉粥样硬化病变的早期阶段。是动脉粥样硬化病变的早期阶段。l肉眼观：动脉内膜上黄色长短不一、宽肉眼观：动脉内膜上黄色长短不一、宽约约1-21-2mmmm的条纹或针头帽大小的斑点，平的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。坦或稍微隆起。l镜下：脂纹主要位于动脉内膜下，由大镜下：脂纹主要位于动脉内膜下，由大量泡沫细胞聚集形成。量泡沫细胞聚集形成。l泡沫细胞来源：泡沫细胞来源：单核细胞单核细胞 平滑肌细胞平滑肌细胞 2、纤维斑块期纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。脂纹进一步发

31、展就演变成纤维斑块。肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色肉眼观：隆起于内膜的散在、不规则的斑块，色 浅黄浅黄/灰黄灰黄 瓷白色，略带光泽瓷白色，略带光泽镜下观：斑块表层为纤维帽镜下观：斑块表层为纤维帽 大量胶原纤维大量胶原纤维 平滑肌细胞平滑肌细胞 细胞外基质细胞外基质 纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和巨纤维帽下：可见泡沫细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞、细胞外脂质和基质。噬细胞、细胞外脂质和基质。3、粥样斑块期（粥样斑块期（粥瘤）粥瘤）肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，肉眼观：动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。切面：纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下：

32、镜下：（1 1）表层纤维帽玻璃样变表层纤维帽玻璃样变 （2 2）深部见大量无定形坏死物质，其中）深部见大量无定形坏死物质，其中 含有大量胆固醇结晶及钙化含有大量胆固醇结晶及钙化 （3 3）底部和边缘可见）底部和边缘可见 肉芽组织肉芽组织 泡沫细胞（少量）泡沫细胞（少量）淋巴细胞淋巴细胞 （4 4）中膜受压、萎缩变薄）中膜受压、萎缩变薄 4、继发改变继发改变 继发性改变继发性改变 成成 因因 后后 果果 斑块内出血斑块内出血 斑块内新生毛细血管破斑块内新生毛细血管破裂裂 动脉管腔阻塞程度动脉管腔阻塞程度加重加重 斑块破裂斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡和附形成粥瘤溃疡

33、和附壁血栓壁血栓 血栓形成血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔、脱阻塞血管管腔、脱落形成栓塞落形成栓塞 钙化钙化 钙盐沉积于坏死物中钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成动脉瘤形成 血管管腔狭窄血管管腔狭窄中膜萎缩，弹性下降在中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生血管内压力作用下发生病理性膨出病理性膨出 中等动脉中等动脉破破裂裂造造成成致致命命大大出出血血器官缺血性病变器官缺血性病变四、主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化（一）主动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化 部位：腹主动脉病变为重。部位：腹主动脉病变为重。

34、病变病变（1 1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。（2 2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。（二）颈动脉和脑动脉粥样硬化（二）颈动脉和脑动脉粥样硬化 （岁以后）：（岁以后）：部位：基底动脉、大脑中动脉和部位：基底动脉、大脑中动脉和WillisWillis环。环。病变：病变：（1 1）脑动脉内膜可见成串斑块）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄管腔狭窄 （2 2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。）脑萎缩、脑梗死和脑出血。l（三）肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 l部部位位：肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干近近端端，弓弓形形动动 脉和叶间动脉

35、。脉和叶间动脉。l病变（病变（1 1）肾血管性高血压。肾血管性高血压。（2 2）肾萎缩）肾萎缩 （3 3）肾肾梗梗死死（形形成成较较大大瘢瘢痕痕，使使肾肾脏脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾）。l（四）四肢动脉粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化 l部位：下肢动脉（髂部位：下肢动脉（髂A A、股股A A 及前后胫及前后胫A A）。）。l病变：间歇性跛行病变：间歇性跛行l 肢体萎缩肢体萎缩l 肢体干性坏疽肢体干性坏疽 l（五）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样（五）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病硬化性心脏病 1 1、冠状动脉粥样硬化症、冠状动脉粥样硬化症

36、（1 1）*部位：部位：左前降支左前降支 右主干右主干 左主干、左旋支、后降支左主干、左旋支、后降支 （2 2）*病病变变特特点点：斑斑块块呈呈节节段段性性，多多位位于于心心壁壁侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。侧，横切面呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。（3 3）病变分级：病变分级：级：级：管腔狭窄管腔狭窄2525 级：级：26265050 级：级：51517575 级：级：76762 2、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（1 1）心绞痛）心绞痛 定定义义：是是指指由由于于冠冠状状动动脉脉供供血血不不足足和和（或或）心心肌肌耗耗氧氧量量骤骤增增致致使使心心肌肌急急性性、暂

37、暂时时性性缺缺血血缺缺氧氧所所引引起起的的临临床床综综合合征征。主主要要表表现现为为阵阵发发性性心心前前区区疼疼痛痛或或压压迫迫感感，可可放放射射至至左左上上肢肢，持持续续数数分分钟钟，用用硝硝酸酸甘甘油油制制剂或休息后症状缓解。剂或休息后症状缓解。分型：分型：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：一一般般不不发发作作，仅仅在在体体力力过过度度增增强强、心心肌肌耗耗氧氧量量增增加加时时发作。发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。不稳定性心绞痛：体力活动或休息时发作。变变异异性性心心绞绞痛痛：多多在在静静息息时时发发作作，常常因因冠冠状状动动脉脉痉挛引起。痉挛引起。(2)心肌梗死心肌梗死 定义定义：

38、指冠状动脉供血中断引起供应区持续指冠状动脉供血中断引起供应区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。原因原因：1)1)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 血栓形成血栓形成 动脉持续性痉挛动脉持续性痉挛 血流减少甚至中断血流减少甚至中断 2)2)过度劳累过度劳累 心脏负荷加重心脏负荷加重 导致心肌缺血导致心肌缺血 好发部位好发部位:左室前壁左室前壁 左室后壁左室后壁 心尖部心尖部 室间隔后室间隔后1/3 室间隔前室间隔前2/3 右室右室 左室侧壁左室侧壁l极少累及心房极少累及心房 病理类型病理类型：1 1）心内膜下梗死：）心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内梗死仅累及心

39、室壁内1/31/3的心肌，可累的心肌，可累及肉柱和乳头肌。及肉柱和乳头肌。严重者导致环状梗死。严重者导致环状梗死。2 2）透壁性梗死（区域性梗死）：）透壁性梗死（区域性梗死）：梗死累及心室壁全层梗死累及心室壁全层/深达室壁深达室壁 2/3 2/3。病理变化病理变化 1 1）梗死后）梗死后6 6小时内小时内 无肉眼可见的变化。无肉眼可见的变化。镜下心肌细胞呈波浪状改变。镜下心肌细胞呈波浪状改变。2 2）6 6小时后小时后 坏死心肌呈灰白色。坏死心肌呈灰白色。3 3）8 89 9小时后小时后 坏死心肌呈土黄色。坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。镜下心肌细胞早期凝固性坏死表现。4 4

40、）第）第4 4天后天后 外周出现充血出血带外周出现充血出血带.5 5）第）第7 7天天-2-2周周 边缘区开始出现肉芽组织边缘区开始出现肉芽组织.6 6）3 3周后梗死灶的机化和形成瘢痕。周后梗死灶的机化和形成瘢痕。并发症并发症 ）心脏破裂心脏破裂 （严重合并症）（严重合并症）部位部位 1 1）左室前壁下）左室前壁下1/3 1/3 急性心包填塞急性心包填塞 2 2）室间隔）室间隔 急性右心衰急性右心衰 3 3）左室乳头肌断裂）左室乳头肌断裂 急性左心衰急性左心衰 ）室壁瘤室壁瘤 左室前壁近心尖左室前壁近心尖 心力衰竭心力衰竭 继发血栓形成继发血栓形成）心力衰竭心力衰竭（常见死因）（常见死因）5

41、 5）心源性休克）心源性休克（最主要死因）（最主要死因）心律失常心律失常 7 7）急性心包炎）急性心包炎）附壁血栓）附壁血栓 心肌破裂，它极有心肌破裂，它极有可能发生在初次发可能发生在初次发作后的第作后的第3-53-5天，因天，因为此时心肌最柔软。为此时心肌最柔软。在左心室游离室壁在左心室游离室壁和隔膜的心后壁梗和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭头塞前面，白色箭头所指的即为破裂点。所指的即为破裂点。注意暗红血凝块为注意暗红血凝块为心包积血，它可导心包积血，它可导致填塞。致填塞。(3)(3)心肌纤维化心肌纤维化 1 1)、定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄、定义：由中、重度的冠状动脉粥样硬化性

42、狭窄引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的慢性缺血性心脏病。产生的慢性缺血性心脏病。2 2)、病变：、病变：肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性肉眼观：心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性 白色纤维条块，心内膜增厚。白色纤维条块，心内膜增厚。镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。镜下：见心肌广泛纤维化，形成瘢痕。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变。3 3)、临床：心律失常或心力衰竭。、临床：心律失常或心力衰竭。1 1)定义：由于心脏原因而引起的出乎定义：由于心脏原因而引起的出乎意料的突发性死亡。意料的突发性死亡。2 2)病

43、因：由于病因：由于中、重度的冠状动脉粥中、重度的冠状动脉粥样硬化、斑块内出血样硬化、斑块内出血 冠状动脉狭冠状动脉狭窄窄/微循环血栓栓塞微循环血栓栓塞 心肌急性缺心肌急性缺血血 严重心律失常严重心律失常(4)(4)冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 第六节第六节 高血压高血压 概述概述1、分类分类 ：原发性原发性 (高血压高血压)继发性继发性 (症状性高血压症状性高血压)2、定义定义：高血压病是以体循环动脉血压持续高血压病是以体循环动脉血压持续 高于正常水平为主要表现的疾病。高于正常水平为主要表现的疾病。3、基本病变基本病变:全身细动脉硬化全身细动脉硬化。4 4、诊断标准诊断标准:收缩压收缩压140

44、140mmHgmmHg和（或）舒和（或）舒张压张压9090mmHgmmHg即诊断为高血压。即诊断为高血压。l5、发病情况、发病情况l高血压是我国最常见的心血管疾病之一。高血压是我国最常见的心血管疾病之一。l我国共进行我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血次全国性抽样调查显示：高血压患病率压患病率1959年为年为5.11%，1979年为年为7.73%，1991年为年为11.88%，呈明显上升趋势。，呈明显上升趋势。l目前我国约有目前我国约有1亿高血压患者。亿高血压患者。一、病因与发病机制一、病因与发病机制 血血压压主主要要决决定定于于心心排排血血量量和和体体循循环环的的外外周周血血管阻力。管阻力

45、。1 1、体液容量、体液容量l 心率心率 心排血量心排血量l心肌收缩力心肌收缩力2 2、总外周阻力与以下因素相关：、总外周阻力与以下因素相关：(1)(1)血管的舒缩状态；血管的舒缩状态；(2)2)阻阻力力小小血血管管结结构构改改变变，如如血血管管壁壁增增厚厚管管腔腔狭狭窄。窄。血压的急性调节血压的急性调节 通过交感神经活动和压力感受器来实现通过交感神经活动和压力感受器来实现.慢性调节慢性调节 主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管紧张素醛固酮系统来调节。紧张素醛固酮系统来调节。这些调节机制的失衡导致高血压。这些调节机制的失衡导致高血压。（一）病因（一）

46、病因 1、遗传因素遗传因素 (1)高血压的患者具有明显的家族聚集倾向 双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高23倍。(2)原发性高血压是一种多基因遗传病 1)如肾脏排钠缺陷、血管平滑肌对加压物质的敏感性上升等。2)近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异，导致患者血中血管紧张素水平上升。3)患者血清中有激素样物质，降低Na/K泵功能，细胞内钠钾离子浓度增加，细小动脉收缩，血压升高。2、摄钠过多摄钠过多 (1)日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人；(2)降低摄钠量可降低血压。3、精神心理因素精神心理因素 (1)精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要

47、高于其他人群。(2)目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。（3）神经内分泌因素：1）交感神经兴奋性增强（主要神经因素）2）神经递质的调节(二二)发生机制发生机制 1 1、钠潴留、钠潴留 (1)(1)摄钠摄钠 钠潴留钠潴留 血容量血容量 心排出量心排出量 (2)(2)遗传缺陷遗传缺陷 肾性钠潴留肾性钠潴留 血压血压 A A平滑肌平滑肌C C膜膜 内质网内质网 功能缺陷功能缺陷 胞浆钙离子胞浆钙离子 平滑肌收缩性平滑肌收缩性 外周阻力外周阻力 高血压高血压 2 2、外周血管功能和结构异常、外周血管功能和结构异常 (1)(1)长期精神不良刺激长期精神不良刺激 大脑皮层兴奋抑失调大脑皮

48、层兴奋抑失调 皮层下中枢功能失调皮层下中枢功能失调 交感神经兴奋交感神经兴奋 去去甲甲肾肾上上腺腺素素 细细小小动动脉脉平平滑滑肌肌收收缩缩 血压升高。血压升高。(2)(2)肾血管收缩肾血管收缩 肾缺血肾缺血 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 全身细小动脉收缩全身细小动脉收缩 血压血压 肾上腺皮质肾上腺皮质 醛固酮醛固酮 水钠水钠 血压升高血压升高 (3)3)外周血管结构的变化外周血管结构的变化 1)1)外周血管壁中膜外周血管壁中膜 SMC SMC 增生和肥大增生和肥大 外周阻力外周阻力 血压血压 2)2)血管紧张素血管紧张素 SMC SMC 增生和肥大增生和肥大 基质沉积基质沉积 血压血压 二

49、、类型、病理变化和对机体的影响二、类型、病理变化和对机体的影响根据病变进展速度不同，可以将原发性高根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为：血压分为：缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）（一）（一）缓进型高血压缓进型高血压l又又称称良良性性高高血血压压。病病变变进进展展缓缓慢慢，病病程程长长，多多见见于于中中老老年年人人，占占原原发性高血压的发性高血压的9595。l按病变进展过程可分为三期：按病变进展过程可分为三期：（1 1）功能障碍期）功能障碍期l此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。l主要为全身细小动脉的间歇性

50、痉挛。l患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压波动性升高与细小动脉痉挛有关。痉挛缓解后或经适当休息和治疗，血压可恢复正常。l动脉管壁无器质性病变。l此期治疗效果最佳，但常被忽视。（2 2）动脉改变期）动脉改变期l1 1）细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 细动脉长期痉挛 内皮C及基底膜受损长期高血压内皮间隙增大 通透性 血浆蛋白渗入内皮下间隙 血浆蛋白 细胞外基质 玻璃样物质修复性胶原纤维 及蛋白多糖 细动脉壁增厚、腔小 2 2）小动脉硬化小动脉硬化 内膜内膜 胶原纤维及弹力纤维增生胶原纤维及弹力纤维增生 内弹力膜分裂内弹力膜分裂中膜中膜 平滑肌细胞增生和肥大平滑肌细胞增生和肥大 并大量分