常规化验单解读 PPT课件.ppt

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1、LOGO常规化验单结果解读常规化验单结果解读Contents 血常规结果解读血常规结果解读尿粪常规结果解读尿粪常规结果解读肝肾功能结果解读肝肾功能结果解读CRP，ESR，BNP，PTC结果解读结果解读心肌酶结果解读心肌酶结果解读电解质电解质葡萄糖葡萄糖结果解读结果解读血常规结果解读血常规结果解读v 白细胞计数及分类 方法：血细胞分析仪 标本采集：静脉采血2ml，抗凝剂。白细胞参考值：成人（410）109/L；儿童（512）109/L；新生儿（15 20）109/L。危急值 2.5 109/L 或30 109/Lv临床解读 1白细胞增高：急性感染：严重的组织损伤或大量血细胞破坏：急性大出血：急性

2、中毒：肿瘤性增高：2白细胞减低 某些感染：某些血液病：如典型的再生障碍性贫血。慢性理化损伤：电离辐射（如X线等）、长期服用氯霉素后。自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮。脾功能亢进：各种原因所致的脾肿大。v红细胞计数 方法：血细胞分析仪 标本采集：静脉采血2ml，抗凝剂。红细胞（RBC）计数正常参考值：男性为（4.05.5）1012/L；女性为（3.55.0）1012/L；新生儿为（6.07.0）1012/L。（当红细胞6.81012/L时，应采取相应的治疗措施；3.51012/L为诊断贫血的界限，应继续寻找病因；1.51012/L时，应考虑输血。）v临床解读 1.生理性增高:见于新生儿、精神兴奋

3、、高原 反应等。2.病理性增高:相对性增高：常见于剧烈呕 吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿 和水的摄入量显著不足的患者；绝对性增高：与组织缺氧有关；真性红细胞增多症：红细 胞可达（710）1012/L。v生理性贫血：多见于孕妇、老人和生长发育 期的小孩。v病理性减低：红细胞减低所致的贫血：骨髓造血功能衰竭，等伴发的贫血；因红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致贫血。失血：急性失血或消化道溃疡、钩虫病等慢性失血所致贫血。v血红蛋白 方法：血细胞分析仪 标本采集：静脉采血2ml，抗凝剂。血红蛋白正常参考值：男性为 120 160g/L；女性为 110 150g/L；新生儿

4、为 170 200g/L。危急值 50g/L 或 200g/Lv临床解读 血红蛋白（Hb）增减的临床意义大致与红细胞 增减的临床意义相似，但血红蛋白能更准确地反 映出贫血的程度。血红蛋白的减低与红细胞的减血红蛋白的减低与红细胞的减 少程度不一定呈正比少程度不一定呈正比。在小红细胞贫血（如缺铁 性贫血）血红蛋白减低的程度较红细胞减少的程 度更为明显；在大出血时，血红蛋白减低的程度基本上与红细胞减少的程度相一致。v红细胞比积 方法：血细胞分析仪 标本采集：静脉采血2ml，抗凝剂。红细胞比积正常参考值：男性为 0.40 0.50(40%50%)；女性为 0.35 0.45(35%45%)。危急值 0

5、.15 或 0.6v临床解读 1.红细胞比积增高 见于各种原因所致的血液 浓缩，如大量呕吐、大手术后、腹泻、失血、大面积烧伤等。2.红细胞比积减低 见于各种贫血。由于贫血种类不同，红细胞比积减低的程度并不与红细胞计数值完全一致。v血小板 方法：血细胞分析仪 标本采集：静脉采血2ml，抗凝剂。血小板正常参考值：血小板的参考值为：(100 300)109/L。危急值 50 109/Lv临床解读 1.血小板数增高:一过性增高，见于急性大 出血及溶血之后；持续性增高，见于真性 红细胞增多症、出血性血小板增多症；慢 性粒细胞性白血病、多发性骨髓瘤及许多恶 性肿瘤的早期常可见血小板增多。v 血小板数减少:

6、血小板产生减少，见于造血功能受到损害，如再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病；血小板破坏亢进，见于原发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进和进行体外循环时；血小板消耗过多，如弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等。血常规影响因素血常规影响因素v1.标本采集：绝大多数专家建议：血常规检验特别是应用血细胞分析仪时，应采取静脉血。v2.采取静脉血时，不能在输液滞留针或输液静脉同侧血管采血，以免稀释。v3.仪器校准v4.标本存放时间尿常规结果解读尿常规结果解读v临床解读：1.酸碱性(pH值)正常参考值为5.57.4,一般情况下在6.5左右。临床意义:尿pH值小于正常值,常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸

7、性药物、发热等。尿pH值大于正常值,多见于泌尿系感染、碱中毒、服用碱性药物等。v2.尿蛋白(PRO)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于生理性蛋白尿,如剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等。病理性蛋白尿常见于急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等。v3.葡萄糖(GLU)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于糖尿病、肾性糖尿、颅内高压、甲亢、垂体前叶功能亢进及嗜铬细胞瘤等。v4.胆红素(BIL)正常参考值:阴性。临床意义:阳性常见于肝实质性或阻塞性黄疸病。v5.尿胆原(URO)正常参考值:阴性或弱阳性。临床意义:增

8、多常见于病毒性肝炎、溶血性黄疸、心力衰竭、肠梗阻、内出血等病症。尿胆原减少,多见于完全阻塞性黄疸等。v6.潜血(BLO)正常参考值:阴性。临床意义:隐血试验阳性等见于蚕豆病，疟疾，伤寒，大面积烧伤并发血红蛋白尿,砷、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。v7.酮体(KET)正常参考值:阴性。临床意义:阳性常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、饥饿、消化吸收障碍、脱水等。v8.亚硝酸盐(NIT)正常参考值:阴性。临床意义:阳性见于泌尿系统感染,见于膀胱炎、肾盂肾炎等。v9.白细胞(WBC)正常参考值:阴性。临床意义:阳性提示中性粒细胞增多,多见于泌尿系统感染。v10.维生素C 正常

9、参考值:阴性（0 mmol/L)。临床意义:阳性提示尿中维生素C增多,可能影响某些同步检查项目的准确性(如糖、隐血假阴性),应控制维生C摄入量后复查。尿常规影响因素尿常规影响因素v1.正确收集标本，尿标本必须新鲜。v2.使用一次性容器，避免分泌物的污染，留尿前最好不吃影响分析的药物和食物。v3.标本及时送检。v4.所有仪器、试纸条必须优质稳定，试纸与仪器配套；v5.避光干燥保存试纸；浸沾尿液时间准确。v6.严格进行室内质控。大便常规结果解读大便常规结果解读肝肾功能结果解读肝肾功能结果解读v丙氨酸氨基转移酶 方法：速率法 标本采集：生化管静脉采血2ml，避免溶血。正常参考值：040U/L v临床

10、解读 丙氨酸氨基转移酶分布全身各组织，以肝组织含量最高，肝细胞受损，丙氨酸氨基转移酶从细胞中溶解释放出来，血液中丙氨酸氨基转移酶活性增高，是肝细胞受损最敏感的指标之一。增高见于：1.肝胆疾病 传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、脂肪肝，胆结石，胆管炎，胆囊炎。2.心血管疾病 心肌梗死、心肌炎、心功能不全时的肝淤血、脑出血等。3.骨骼肌病 多发性肌炎、肌营养不良等 4.其他 某些药物和毒物引起ALT活性升高，如氯丙嗪、异烟肼、水杨酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等。v 血清天冬氨酸转氨酶测定 方法 速率法 标本采集：生化管静脉采血2ml，避免溶血。正常参考值：040U/L AST在

11、心肌细胞含量较多，其次是肝脏、骨 骼肌和肾。有2个同工酶ASTS和ASTm。肝脏 轻度损伤时ASTS显著升高，严重损伤时ASTm 大量出现在血清中。v临床解读 升高见于：1.急性肝炎、药物中毒性肝坏死，肝癌，肝硬化，慢性肝炎，心肌炎，胸膜炎，肾炎及肺炎。2.心肌梗死时在发生后612h开始升高，2448h达高峰，35d可降至正常。3.进行性肌营养不良，皮肌炎，脐压性肌肉损伤时AST也可升高。4.测定AST和ALT的活性，观察其病程中比值观察变化，对肝病的鉴别诊断和了解病情变化有一定意义：急性病毒性肝炎时AST/ALT比值1，肝硬化和肝癌时常1，原发性肝癌时常 3。v血清总胆红素和直接胆红素（TB

12、，DB）测定 方法 钒酸盐氧化法 参考值 总胆红素020mol/L 直接胆红素 08mol/未结合胆红素=总胆红素-直接胆红素v临床解读 1.肝细胞性疾病 如急性黄疸性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化、肝坏死等，血清总胆红素、结合胆红素、未结合胆红素均有升高现象。2.阻塞性疾病 如胆石症、肝癌、胰头癌等，可使血清总胆红素和结合胆红素均增高。3.其他 新生儿黄疸，败血症、溶血性贫血、恶性疟疾、严重大面积烧伤或因输血不当引起溶血等可引起总胆红素、未结合胆红素增高。v血清总胆汁酸（TBA）测定 方法 循环酶法 参考值 015mol/L。v临床解读 血清胆汁酸水平反映肝实质性损伤，尤其在急性肝炎、慢性活动

13、肝炎，乙醇性肝损伤和肝硬化时有较灵敏的改变，是肝病实验室诊断的一项重要指标。原发性胆汁性肝硬化患者在早期即有血清TBA增高，其 变化早于胆红素，有助于估计预后和提示性病情复发，其升高早于转氨酶活性变化，甚至早于肝活检组织学所见。v尿素（Urea）方法：脲酶UV法 参考值：1.78.3mmol/L 危急值：28.6 mmol/L 是人体蛋白质代谢的终末产物，人体90%以上的尿素通过肾脏排泄，在摄入食物及体内分解代谢比较稳定的情况下，血液浓度取决于肾脏的排泄能力。v临床解读：1.升高见于：(1)肾功能不全、急性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾衰竭，而且其尿素升高与病情成正比。(2)肾前因素如水肿，脱水，循

14、环功能不全，心功能不全，休克等。(3)肾后因素如尿路结石，前列腺肿瘤或肥大等原因引起的尿少；尿滞留。(4)体内蛋白质分解旺盛，如上消化道出血、甲亢等。(5)生理性增高见于高蛋白饮食。2.引起尿素氮减低的因素主要见于肾功能障碍、严重的肝脏疾病病人。v血肌酐（Cr）方法：苦味酸法 参考值：44131umol/L 是肌酸在肌肉中的终末代谢产物，由肾脏排泄，经肾小球滤过，几乎不被肾小管重吸收，少量从 肾小管分泌。v临床解读：血液中的肌酐浓度可作为检测肾小球滤过功能的指标之一。1.急、慢性肾功能不全，急性肾炎早期轻度升高，慢性肾炎明显升高，提示预后不良。尿毒症，重度充血性心功能不全时肌酐浓度升高。2.巨

15、人症，肢端肥大症时血中尿中肌酐含量也可增加。3.肌肉萎缩时血中肌酐含量可减低。4.血清尿素与肌酐的比值的观察具有一定临床解读。（1）正常情况下尿素与肌酐的比值为1524：1.（2）肾脏疾病中，血液尿素增高比肌酐更为显著。（3）肾前原因（尤其肠道出血），其比值高达 40：1，肌酐值正常。（4）尿道阻塞所引起的尿产物高者，二者成比例的 增高。（5）严重肾小管损害时，比例降至 10：1.v尿酸（UA）方法：酶比色法 参考值：血尿酸 142420umol/L 尿尿酸 1.54.5mmol/24hv临床解读：肾脏早期病变时，血中尿酸首先升高，有助于肾脏损伤的早期诊断。1.血尿酸增加见于 (1)急、慢性肾

16、炎、药物及毒物，如利尿药，铅中毒和酒精中毒等；酸血症如糖尿病，长期禁食，肥胖等所致的酮症酸中毒或乳酸性酸中毒。2.尿酸降低见于 (1)恶性贫血复发，乳糜泻以及如肾上腺皮质激素，ACTH、阿司匹林等药物使用后。(2)肾炎，肾功能不全，痛风发作前期，高糖，高脂肪，低蛋白饮食等。(2)痛风，血尿酸的增高对于痛风诊断最有 价值，当640umol/L,具有形成肾结石或痛风的高度危险。(3)白血病，恶性肿瘤，肿瘤化疗后。CRP，ESR，BNP，PCT结果解读结果解读v CRP：C反应蛋白，在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质（急性蛋白）。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，

17、从而清除入侵机体的病原微生物和损伤，坏死，凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。正常值：800-8000g/L(免疫扩散或浊度法)。v临床解读v升高：v（1)急性炎症或组织坏死，如严重创伤、手术、急性感染等：CRP常在几小时内急剧显著升高，且在血沉增快之前即升高，恢复期CRP亦先于血沉之前恢复正常；手术者术后7-10天CRP浓度下降，否则提示感染或并发血栓等；v（2）急性心肌梗死：24-48h升高，3天后下降，1-2周后恢复正常；v（3）急性风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、细菌性感染、肿瘤广泛转移、活动性肺结核；v（4）病毒感染时CRP多不升高；v（5）C反应蛋白可

18、作为风湿病的病情观察指标，以及预测心肌梗死的相对危险度。v ESR：红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速度而言，简称血沉。在健康人血沉数值波动于一个较狭窄范围内。在许多病理情况下血沉明显增快。红细胞沉降是多种因素互相作用的结果。将抗凝的血静置于垂直竖立的小玻璃管中，由于红细胞的比重较大，受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR。v正常值：潘氏法：成人：男性010mm/h，女性012mm/h v临床解读v（1）生理性增快：妇女月经血沉略增快，可能与子宫内膜破伤及出血有关。v（2）病理性增快：v 各种炎症 v 组织损伤及

19、坏死 v 恶性肿瘤v 各种原因导致的高球蛋白血症v 贫血 v 高胆固醇积压症 vBNP：B型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。v意义：B-BNP主要用于诊断心力衰竭、监测病程进展、对疗效和预后进行评估，同时用于AMI患者在治疗后对其心室功能的恢复状况进行评估。当治疗有效时，BNP水平可明显下降，BNP水平的持续升高或持续不降低，通常提示患者的心衰未得到纠正或正进一步加重 vPCT：降钙素原，是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血

20、浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。v临床意义：PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后14d可以测到。心肌酶结果解读心肌酶结果解读 v血清肌酸激酶（CK）方法：DGKC法 参考值：30200U/L 危急值：2000U/L 广泛分布于全身各组织，在骨骼肌、心肌和平滑肌3种组织中含大量CK。v临床解读 1.CK主要用于诊断心肌梗死。在患心肌梗死后，24h

21、就开始增高，2436h达到高峰。CK升高 的程度与梗死的面积成正比。2.在冠状动脉功能不全和充血性心力衰竭，甚至 出现肝损伤时，CK仍然保持正常值，因此说它 比AST更为特异。3.骨骼肌疾患、肌营养不良及多发性肌炎 者，进行性肌萎缩，皮肌炎时CK活性可有 轻度或中度增高。此外，急性脑卒中时在数 天后血清CK活性升高并可持续升高1014d。4.生理性升高。运动后48h内，分娩者及新生 儿血清CK活性高于正常值。v血清肌酸激酶同工酶（CK-Mb）方法：DGKC法 参考值：025U/L 危急值：100U/L 主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，由两种不同的亚基（M和B）组成的二聚体。临床解读：1.急性

22、心肌梗死胸痛发作后，血清中CK-MB先于总活力升高。24h达到高峰值，36h内其波动曲线于总活力相平行，至 48h消失。2.损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24h内恢复正 常。3.肌肉创伤或肌内注射时，在CK同工酶中可检出CK-MM。肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性升高，病人的血清CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，缺氧后48h内脑脊液中CK-BB升高。v肌红蛋白(Mb)方法：免疫比浊法 参考值：085 ng/ml 是一种含亚铁血红素的蛋白质，在心肌和骨骼肌中含量丰富，正常人血清中含量很低，可通过肾小球滤过。v临床解读 1.血清Mb是在急性心

23、肌梗死发生后出现最早的标 志物之一，一般在发病后14h开始升高，67h达到峰值，在24h恢复正常。连续检测Mb对心肌梗死诊断很有帮助，若在症状出现后连续检测均为阴性，基本可排除急性心肌梗死；如果在症状出现后12h成倍增高，则有较高的特异性，且对判断有无心肌梗死延伸或再梗死方面更具诊断价值。2.Mb峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预 后成正比。峰值越高表示损伤或坏死的范围越 大，预后越差，Mb2000ug/L为预后不良的 指征。3.升高还可见于缺血性心脏病、心绞痛、心肌损 伤、心源性休克、出血性休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮炎、进行性肌萎缩、甲状腺功 能减退，药物所致肌病等。在肾功能不全、

24、烧 伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋 白水平也升高。电解质，血糖结果解读电解质，血糖结果解读v钾（K）方法 离子选择电极法 参考值：血清钾 3.55.5mmol/L 尿钾 25100mmol/L 危急值：2.5mmol/L 或 6.2mmol/Lv临床解读：1.血清钾增高 重度溶血、急慢性肾衰竭，肾上腺皮质功能减退症、休克、组织挤压伤、含钾药物及潴钾利尿药的过度使用等。2.尿钾增多 (1)肾上腺皮质功能亢进，特别是醛固酮增多症。(2)使用利尿药或皮质激素后使钾排出增多。(3)碱中毒时尿钾排除增多。3.血清钾减低 严重的呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、家族型周期性四肢麻痹（可减低至2.5

25、mmol/L），肌无力症，服用利尿药等。v血葡萄糖（GLU）方 法 己糖激酶法 参考值：空腹血糖，成人3.96.1mmol/L.危急值：2.75mmol/L 或 27.5mmol/L 正常人血液中的糖主要是葡萄糖，故血糖即是血中的葡萄糖。其主要来源于食物。血糖的浓度主要取决于血糖的来源及去路的平衡。去路则是受制于机体能否很好的利用血糖，所以血糖水平反映机体糖的生成和组织消耗之间的一个动态平衡。v临床解读：1.增高：常见于生理性增高、糖尿病、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、垂体前叶功能亢进、垂体前叶功能亢进、肢端肥大症、甲亢、颅内压增高、颅内出血、重症脑炎、颅脑外伤等。2.降低：常见于饥饿、妊娠、剧烈运动后、胰岛B细胞瘤、应用降糖药物过量、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、艾迪生病、甲状腺功能减退、长期营养不良、严重肝炎、肝硬化、糖原累积病、乙醇中毒等。LOGO