机械通气并发症 PPT课件.pptx

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1、机械通气的常见并发症与处理深圳市儿童医院重症医学科武宇辉机械通气（mechanical ventilation,MV）p对人体的影响：u改变了正常的呼吸生理u影响了血流动力学u人工气道的建立使正常的呼吸系统防御屏障消失p产生的并发症：u建立人工气道的并发症u机械通气期间的并发症气管插管（endotracheal interbutionendotracheal interbution）p经口气管插管p经鼻气管插管p支气管镜引导气管插管p气管切开气管插管建立人工气道的并发症p气管插管期间的并发症p插管后的并发症p气管切开的并发症气管插管期间的并发症p心率下降、心律失常、心跳停止p声带损伤p牙齿脱落

2、p口腔黏膜损伤p腹胀p杓状软骨脱位插管后的并发症喉水肿、溃疡、出血声音嘶哑导管本身并发症的原因导管梗阻导管脱出导管内附着粘痰、血块固定不牢导管扭折插入过浅病人咬住呛咳导管斜口与气管壁相贴镇静不够机械通气期间的并发症呼吸系统心血管系统胸腔外其他系统（中枢神经系统、消化系统、肾脏内分泌系统）呼吸系统呼吸机相关肺炎呼吸机诱导肺损伤氧中毒肺不张呼吸机相关肺炎（Ventilatorassociatedpneumonia,VAP）常见并发症第二位的医院获得性感染造成机械通气患者死亡率、机械通气时间、住院时间、医疗费用增加。定义：发生肺炎前48小时内经气管插管或气管切开行持续机械通气直至撤机拔管后48小时内

3、发生的肺炎。常见病原：铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、不动杆菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌或真菌等。诊断金标准：组织病理学+组织标本培养分离到病原菌。定义：气管插管或气管切开患者在接受机械通气48小时后发生的肺炎。包括撤机、拔管48小时内出现的肺炎。危险因素：通气时间长（1周）营养不良使用过多种抗生素患者自身抵抗力外界环境因素改变VAP的预防措施经口气管插管抬高床头30-45保证充足的气囊压力声门下分泌物引流及时清除呼吸管路的冷凝水使用密闭式吸痰管尽早拔除鼻饲管和气管插管加强洗手观念避免抗生素滥用预防性使用抗生素？常规更换呼吸机管路？选择性消化道去污染（SDD）？俯卧位通气？氧中毒（O

4、xygenintoxication）发生取决于氧分压而不是氧浓度。PO2=PB（吸入气压力）-47（水蒸汽压）FiO2吸入气氧分压过高，PO2（肺泡气-动脉血）增高，PO2（血液-组织细胞）增大，氧弥散加速，组织细胞获氧过多中毒。脑型：吸入2250mmHg（1个大气压=760mmHg）的氧气时发生，一般只发生于高压氧疗时肺型：吸入750-1500mmHg的氧气时，超过8小时以后可出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，PO2下降。肺部炎性细胞浸润，充血、水肿、出血和肺不张。临床表现不典型。类似于ARDS，表现为肺活量、弥散能力和肺顺应性下降。可出现PO2反而下降，缺氧加重。眼型：视网膜病（ROP），临

5、床表现为视网膜萎缩、脱离，可致盲。吸入450-750mmHg即可发生。主要发生于早产儿。控制吸入氧浓度高浓度氧治疗时严格控制吸入时间检测指标：FiO2（30-40%）、PaO2（80mmHg）、SPO2（92-95%）早产儿眼科筛查：生后4-6周或校正胎龄32周开始，早期发现早期手术）。肺不张p原因：u分泌物或痰栓阻塞u导管进入单侧支气管u支气管口狭窄p临床表现：u低氧血症u胸部X线：气管和纵膈移向患侧p处理：u及时清除气道内分泌物阻塞（支气管镜肺泡灌洗、翻身拍背、体位引流）机械通气相关肺损伤（Ventilator-induced lung injury,VILI）最严重的并发症发病机制：高浓

6、度氧：通过氧自由基损害内皮细胞等方式加剧炎症反应跨肺压的机械作用：导致肺泡表面活性物质失活，肺毛细血管内皮细胞损伤，肺毛细血管通透性增加，血液成分渗出。p机械因素：气压伤（barotrauma）：影响因素PIP、Pplat、mPaw、PEEP容积伤（volutrauma）：肺泡过度膨胀形成肺水肿。肺萎陷伤（atelectrauma）：与肺单位反复开放和关闭有关的肺损伤。p非机械因素：生物伤（biotrauma）p病理状态的肺组织病变是不均一的。p上述因素常常同时存在p临床表现：肺泡外气体：肺间质气肿（PIE）、气胸、纵膈气肿、皮下气肿、全身性气体栓塞弥漫性肺实质损伤：肺泡上皮和血管内皮损伤、水

7、肿、出血、肺透明膜形成、炎性细胞侵润、肺泡不张肺间质气肿（pulmonaryinterstitialemphysema,PIE）肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大导致肺泡破裂形成肺间质气肿。出现最早，发生率最高。胸部X线可早期发现。表现为：肺前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影；也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮。少量者对心肺功能无明显影响，广泛性者出现肺水肿和急性右心衰竭。不及时处理可发展为纵隔气肿或张力性气胸皮下或纵隔气肿气体沿支气管血管鞘进入纵膈，出现纵隔气肿。纵膈内平均压力低于周围肺实质压力，气体可沿其周边间隙进入形成皮下气肿。临床表现：颈、面、胸部皮肤甚至可能在

8、腹、阴囊、足部等皮肤触诊捻发感。纵隔气肿可导致食管、大血管和心脏被压迫。气胸纵隔气肿加剧，压力继续上升，纵膈壁层胸膜破裂气体进入胸腔导致气胸。最严重的并发症。预防：限制通气压力临床表现：胸痛烦躁、大汗缺氧表现循环衰竭望诊：呼吸急促和呼吸困难；触诊：气管向健侧偏移；听诊：患侧呼吸音减弱；叩诊：患侧过清音或鼓音气体栓塞气体进入肺循环导致气体栓塞。临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽。重者引起严重后果。肺静脉气体栓塞可致通气血流比例失调，肺动脉高压，血管内皮损伤，肺水肿。脑气体栓塞可致患者偏瘫，抽搐和意识障碍。冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死，心律失常和心力衰竭。弥漫性肺损伤与原发病变重

9、叠，难以区分。影像学特征：与ARDS相似。预防和治疗p肺保护性通气策略（LPVS）：u允许性高碳酸血症（PHC）：PCO260-80mmHg，PH7.25-7.30）。VT=6mL/Kg，u限制高气道压：Pplat30cmH2O，维持SPO2在85-95%即可。p肺复张：控制性肺膨胀（恒压通气，吸气压30-45cmH2O持续30-40s），PEEP递增法和压力控制法（PCV）。p适度镇静：降低氧耗，减轻不适感。p选择其他常用通气模式：HFOV、反比通气（IRV）、俯卧位通气p出现纵隔气肿根据病情严重程度做相应处理，切开引流，气胸做胸腔壁式引流。循环系统机械通气时肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，

10、右室压力升高，影响右室功能。左室充盈不足，室间隔左偏，影响左室功能。低血压最常见在合并气体陷闭和低血容量时尤为明显p原因：胸腔内压静脉回流心脏前负荷心输出量血压气管插管和机械通气时麻醉诱发交感神经张力突然降低，造成血压降低p防治措施：机械通气前保证足够的血管内容量，补液治疗尽量降低通气压力的潮气量，特别是PEEP水平。调整吸呼比，患者自主呼吸良好时尽量使用自主呼吸模式（如PSV、CPAP）谨慎选择麻醉药物避免使用血管扩张剂和负性肌力药物，加用增强心肌收缩力药物及升压药物影响因素：患者有效循环血量，肺组织的顺应性机械通气（MV）的压力水平心律失常血压下降造成心肌缺血引起深部静脉血栓形成肺栓塞胸外

11、其他脏器原因：各脏器灌注减少VILI的发生导致各脏器炎症反应的增强防治措施：改善组织灌注，减轻VILI发生胃肠系统消化系统发生率50%左右程度不等应激相关的黏膜损害（SRMD）消化道黏膜溃疡、出血肠梗阻胆汁分泌减少导致胃肠道功能受损的原因循环抑制，胃肠道血液灌注减少，回流受阻，PH降低，上皮细胞受损正压通气本身作为应激性刺激p防治措施：维持血压和氧合，保证组织氧供增加胃液PH（理想水平为4.0）：H2受体阻滞剂、硫糖铝维持胃肠道的功能、保护胃肠黏膜：尽早肠内营养减少损害胃肠粘膜的药物的使用：激素、抗生素胃肠胀气p原因：u无创通气u气管食管瘘p处理方法：u留置胃管，胃肠减压呕吐消化道出血中枢神经系统颅内压升高原因：正压通气颅内静脉回流脑组织灌注，脑脊液吸收防治措施：调节呼吸及参数，降低气道压胸腔内压颅内静脉回流保证动脉血压在正常范围，提高脑灌注压保证血PO2和PCO2在正常范围，防止脑组织缺氧适当的过度通气，维持轻微的呼吸性碱中毒，肾脏内分泌系统水钠储留p原因：u肾脏灌注不良u肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活u抗利尿激素分泌增加p防治措施u提高血压，保证肾脏有效血流灌注u避免使用严重的肾毒性药物潮气量吸入很大，呼出潮气量很少Case2p反生理通气方式p有利有弊p权衡利弊