重度颅脑损伤LUND概念与临床 PPT课件.ppt

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1、 “隆德”概念与脑保护 青田县人民医院青田县人民医院 刘泽洪刘泽洪隆德概念（隆德概念（Lund concept）瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”l以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收：进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。l瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。重型颅脑损伤的救治是一个世界性难题，其死亡率高达30%-40%。全球性的共识 清除颅内占位性病灶(颅内血肿、脑挫裂伤病灶)控制性通气

2、，保证供氧维持循环功能稳定，保证脑血供脑脊液引流，降低颅内压亚低温，脱水治疗对颅脑创伤的重要认识进展性疾病（adevelopingdisease）受损的大脑对二次损伤极度敏感（verysensitivetosecondarydamage）血脑屏障的破坏（disturbedblood-brainbarrier）脑血管自动调节功能的障碍（impairedautoregulation）颅高压的治疗 1、控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗2、维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF targeted）：其治疗内容有药物性提升血压

3、增加CPP，以期改善CBF。隆德概念（Lund concept）以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。隆德概念 以提高脑灌注压为靶目标治疗方法，多数通过使用血管活性药物来升高血压，甚至有一些极端的观点认为脑的灌注压越高越好（以美国为主导的）。瑞典提出了另一种治疗方法，认为脑的灌注压并非越高越好，脑的灌注压越高，水肿越重，因此他们提出一种以控制脑容量为手段，进而控制颅内压的方法，简称“隆德概念”。治疗结果比较美国在2003年重型脑创伤的病死率仍然高达2030。同期瑞典瑞典采用隆德概念治疗后的病死率由

4、20世纪80年代的50下降到8。脑容量的生理性调节脑容量的生理性调节 毛细血管的液体交换为主要的调节机制；血脑屏障（Blood brain barrier,BBB.）。脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinal fluid,CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。正常的血脑屏障 血脑屏障的示意图血脑屏障的通透性血脑屏障的通透性表1：不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期溶质BBB的有效通透面积（PS）交换半衰期（t1/2）菊花粉0.0000460 hr依地酸0.00038 hr庶糖0.00046 hr甘露醇0.0012.3 hr尿素0.00623 92 m

5、in甘油0.036 min安替比林0.80.7 minCl-0.0012.3 hrNa+0.00241 hrK+0.00915 min白蛋白1.5 10-6水0.65 1.75脑细胞的能量代谢及其生理脑细胞的能量代谢及其生理正常脑生理正常脑生理对氧和葡萄糖需要量大对氧和葡萄糖需要量大贮能能力低贮能能力低对血流依赖性强对血流依赖性强缺血耐受时间仅几分钟缺血耐受时间仅几分钟119/189脑组织的生理特点脑组织的生理特点高代谢，氧耗量大高代谢，氧耗量大l脑重量占体重脑重量占体重2%、脑血流量占心输出量的、脑血流量占心输出量的15%20%l耗氧量占全身耗氧量占全身2025%、葡萄糖消耗占、葡萄糖消耗占

6、65%低储备低储备,对缺氧耐受性差对缺氧耐受性差l血流中断血流中断1015秒，大脑缺氧而昏迷秒，大脑缺氧而昏迷l血流中断血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭l12分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽l45分，分，ATP耗竭耗竭极限极限?!l全脑缺血全脑缺血57分钟，发生不可逆性损害分钟，发生不可逆性损害 脑损伤病变分区坏死核心区（Centralcore）：该区域的血供急剧减少，导致细胞的能量衰竭细胞膜泵衰竭、脑电活动消失。半暗区(Penumbrazone)：该区域的血供不足于维持正常的细胞功能、神经传导，但仍可维持跨膜的静息电

7、位。脑损伤的核心坏死区与半暗区脑氧代谢率脑氧代谢率（Cerebral metabolic rate of oxygen,CMRO2）CMRO2=(Ccap Cmit)/R Ccap:毛细血管的毛细血管的O2浓度浓度 Cmit:脑细胞线粒体的脑细胞线粒体的O2浓度浓度 R：毛细血管与细胞之间的距离毛细血管与细胞之间的距离(50 m)CMRO2=E CBF E：氧净摄取分数氧净摄取分数(the net oxygen extraction fraction)脑容量的调节脑容量的调节Vtotal=Vblood+Vbrain+Vcsf 5%85%10%脑创伤后脑容量的调节脑创伤后脑容量的调节Vtotal

8、=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leisionICP脑血流减少、血流减少、脑缺血。缺血。颅内压容积代偿颅内压容积代偿 当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线脑容量的调节脑容量的调节 经血脑屏障的水转运：经血脑屏障的水转运：脑脑灌灌注注压压（CPP）对对脑脑容容量量的的影影响响极极小小，脑脑毛毛细细血血管管压压力力与与脑脑血血流流量量具具有有严严密密的的生生理理自自动动调调节节；血血脑脑屏屏障障对对晶晶体体的的通通透透性

9、性极极低低，其其有有效效的的渗渗透透压压可可达达5700 mm Hg。脑脊液脑脊液（CSF）的水转送的水转送 在实验性的脑水肿研究中，已证实脑在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室系统。系统。但这一转移脑水肿液的机制并不能解但这一转移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血管的漏出而形成的水决因受损的毛细血管的漏出而形成的水肿液。肿液。脑血流量脑血流量（CBF）及脑血容量及脑血容量（CBV）的调节：的调节：脑血管压力的自动调节脑血管压力的自动调节 由于脑血管自动的调节作用，在血压为8-24kPa(60-180mmHg)范围内，动脉灌注

10、压波动不会引起脑血流量的明显改变。只有动脉压下降至8kPa(自动调节下限)以下，或上升至24kPa(自动调节上限)以上时，超出了脑血管自动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害，甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也受损害，这些都严重影响肋的代谢和功能。脑灌注灌注压脑血流量血流量AA1A2BC重型重型颅脑创伤的的脑灌注灌注压调整范整范围 CPP 70 mm HgCPP 50 60 mm Hg脑血流量脑血流量（Cerebral Blood Flow）CBF处于严密调节下处于严密调节下CBF=脑灌注压脑灌注压/脑血管阻力脑血管阻力 =50 ml/100g/min =15心输出量心输出量120/1

11、89CO2的脑血流量调节 在正常PaCO2范围内，脑血流量对动脉血的CO2最敏感。PaCO2每上升或下降1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少2 ml/100g/min。CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH，造成毛细血管的阻力血管的pH依赖性的收缩。严重颅脑创伤的病人，因脑血管的CO2调节功能的受损，过度通气对降低脑血容量的作用非常有限。脑血流量调节的二个重要作用其目的一是持续稳定的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的高代谢需求。其目的二重要作用就是对颅内压（ICP）进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量）。代谢性的脑血流量调节 临床的“巴比妥昏迷（Barbit

12、urate coma）”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的CO2调节功能。理想的治疗方法 减少脑血容量的同时，尽可能的避免脑血流量的减少。脑静脉系统占有70%的脑血容量，因此要求这一药物主要是收缩脑静脉血管，而对毛细血管的阻力血管端的作用极小；并且，在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥作用。病理损伤时脑容量调节的紊乱病理损伤时脑容量调节的紊乱 在病理状态下，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，且转运的趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差；毛细血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合Starli

13、ng 定理（Starling equilibrium）。脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。脑组织的血管床脑组织压力的影响脑组织压力的影响 体循环血压的影响体循环血压的影响 临床意义 颅脑创伤后，存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多。针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，而导致脑组织含水量的增多。脑水肿脑水肿（Brain edema）的的概念概念 脑水肿（Brain

14、edema）：是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。颅内高压颅内高压高颅压标志着脑代偿的极限，高颅压标志着脑代偿的极限，继发性的脑损害将不可避免。继发性的脑损害将不可避免。颅内高压颅内高压（ICP 20 mm Hg，持续时间持续时间 5 mi）脑灌注压脑灌注压 脑组织发生缺血缺氧脑组织发生缺血缺氧 血管舒张通路自我调节机制血管舒张通路自我调节机制作用的开启作用的开启 颅内血容量的增加颅内血容量的增加 加重脑水肿加重脑水肿 脑灌注压脑灌注压

15、 脑疝脑疝 颅内高压的外科治疗颅内高压的外科治疗 生理生理学方面学方面 有占位效应的颅内病灶的清除；脑脊液的引流；以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积；Monro-Kellie定律（定律（Monro-Kellie Doctrine）Vmass lesion外科治疗的副作用外科治疗的副作用脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多：脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷；生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。颅

16、内高压的非外科治疗颅内高压的非外科治疗生理生理学方面学方面 脑组织液经毛细血管的吸收脑组织液经毛细血管的吸收促进脑组织液经毛细血管的吸收促进脑组织液经毛细血管的吸收控制跨毛控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，及甘油已被用于临床治疗脑水肿，重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用示，并无有益的治疗作用。强调经输注红细胞强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范

17、围，白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。以维持胶体渗透压。降低脑血容量降低脑血容量控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血流量为代价的。牺牲脑血流量为代价的。控制性过度通气可用于短暂控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗.降降低低脑脑毛毛细细血血管管的的静静水水压压，可可通通过过适适当当降降低低平平均均动动脉脉压（压（MAP）、）、以及增加毛细血管的收缩以及增加

18、毛细血管的收缩.降低脑血容量降低脑血容量二氢麦角胺（二氢麦角胺（DHE）具有收缩体循环静脉容量具有收缩体循环静脉容量血管的作用，血管的作用，主要收缩脑静脉血管。对重型颅。对重型颅脑创伤，脑创伤，DHE在降低颅内高压（在降低颅内高压（ICP）的同时，的同时，还可维持脑血流量（还可维持脑血流量（CBF）的恒定、甚至增加的恒定、甚至增加脑血流量。临床研究均表明，脑血流量。临床研究均表明，DHE在脑血管的在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥上述作用调节功能受损时，仍旧能发挥上述作用硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管;降低机体的应激反应及脑能量降低机体的应激反应及脑能量代谢代谢在病人还未转入

19、ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型+阿片类药物）;病人在转入ICU之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚+芬太尼;1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）+2受体激动剂可乐定（Clonidine）。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 3 mg/kg/hr）持续静脉滴注；降低脑毛细血管的静水压降低脑毛细血管的静水压 对病人施予个体化治疗，给予1受体拮抗剂美托洛尔（Metoprolol 0.2 0.3 mg/kg/24 hrs iv，）+中枢性的2激动剂可乐定（Clonidine 0.4 0.8 g/kg 4 6 iv.），达到在生

20、理范围内适当的降低MAP。维持胶体渗透压及控制液体的平衡维持胶体渗透压及控制液体的平衡输注白蛋白，以达到正常的范围（输注白蛋白，以达到正常的范围（血浆血浆白蛋白白蛋白 40 g/L），），维持正常的血容量，维持正常的血容量，以及最佳的供氧状态。以及最佳的供氧状态。液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如速尿速尿0.01 0.03 mg/kg/hr iv.）,输注人血白蛋白来达到这一治疗目的。输注人血白蛋白来达到这一治疗目的。避免高体温 可给予对胺基乙酰酚（Paracetamol）退热剂，当T38C时

21、，给予单次剂量的糖皮质激素（如甲强龙10 15 mg/kg）静脉注射。允许轻度的低体温状态（T 36C）。内环境稳定主要经胃肠的低热卡代谢支持（对成年人，最大热卡供给量为15 20 Kcal/kg/24 hrs）。避免高血糖，控制血糖在5 7.5 mmol/L的范围。避免低钠血症，允许性的高血钠值为150 mmol/L。维持正常的血容积状态 维持血容量可给予输注洗涤的红细胞，以维持血红蛋白在125 140 g/L，Hct 36%，速尿类的利尿剂（0.01 0.03 mg/kg/hr）持续静脉点滴，处于高颅压危重期的病人，治疗多尿症，可给予抗利尿激素类药物（ADH-analogues），但应加强

22、观察ICP持续的高于25 30 mm Hg 持续的静脉给予二氢麦角胺（持续的静脉给予二氢麦角胺（Dihydroergotamine,DHE）。）。为避免过强的血管收缩作用所带来的危险，给予为避免过强的血管收缩作用所带来的危险，给予较低的剂量，以控制较低的剂量，以控制ICP在在25 mmHg左右。左右。第一天第一天最大剂量：最大剂量：0.8 0.6 g/kg/hr第二天第二天最大剂量：最大剂量：0.6 0.4 g/kg/hr第三天第三天最大剂量：最大剂量：0.4 0.1 g/kg/hr注注：即即使使ICP仍仍旧旧处处于于很很高高的的水水平平，不不能能重重复复的的给给予予DHE治治疗疗。对对有有肢

23、肢体体骨骨折折、大大的的蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血、以以及及肾肾功功衰衰的的病病人人应应避避免免使使用用。DHE治治疗疗中中，若若出出现现血血肌肌酐酐水水平平异异常常，或或外周血管的异常收缩的体征，则应中止治疗。外周血管的异常收缩的体征，则应中止治疗。ICP持续的高于25 30 mm Hg在颅脑创伤的急性期，应避免脑脊液的引流，但在创伤的后期，因脑脊液吸收已不充分，因此，对高颅压的病人（25 40 mm Hg），可考虑使用脑脊液的引流治疗；ICP仍旧高达危及生命的程度，作为最后的救治措施，可行双侧的大骨瓣切除减压。对所有颅脑创伤病人的镇静/机械通气治疗应持续致ICP回归到正常的水平。隆德概念

24、的治疗要点隆德概念的治疗要点 1 11.1.控制脑容量：控制脑容量：1 1a.a.直接降低脑血容量：直接降低脑血容量：轻微的过度通气+Dihydroergotamine+Thiopental1b.1b.降低毛细血管的静水压：降低毛细血管的静水压：降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压维持脑的灌注压在50 mmHg(metoprolol+clonidine)（NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,et al.(2003).Assessment of the lower limit for cerebral perfusion pressure in severe hea

25、d injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism.Anesthesiology 98,809-814.）1c.1c.降低机体的应激水平及脑的能量代谢：降低机体的应激水平及脑的能量代谢：Midazolam+Fentanyl +Thiopental隆德概念的治疗要点隆德概念的治疗要点 2 22.2.增加经毛细血管的水吸收：增加经毛细血管的水吸收：2a.维持正常血容量，适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hr2b.维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%隆德概念与镇痛镇静有临床研究报告表明，在蛛网膜下腔

26、出血后，血浆中的儿茶酚胺浓度非常高，高峰可持续710d，完全恢复正常要6个月以后。动物实验显示，受到严重应激后动物血浆中儿茶酚胺的浓度可以增加数百倍甚至数干倍，在临床尤其是重症神经外科，重型颅脑创伤的患者，越年轻越容易出现阵发性的交感兴奋，如高热、血压升高、心动过速、呼吸急促和全身大汗等，最好的处理方法给予适度镇痛镇静。然而，目前我们并没有一个非常好的床旁方法来判断应激反应有多严重镇痛镇静与脑保护脑损伤患者镇痛镇静包括两个目的：一是以镇痛镇静为目的，为了缓解疼痛、控制躁动、减少并发症的发生，提高机械通气和人工气道的耐受性，有利于医疗和护理操作；二是为了保护中枢神经系统功能，降低患者全身应激反应

27、，降低脑代谢和颅内压，还能辅助低温治疗和控制癫痫持续状态。隆德概念与镇痛镇静清醒的患者对疼痛的反应是主观的，当患者昏迷以后，依然存在疼痛的客观反应，表现为机体受到伤害性刺激后会出现逃避反射以及交感兴奋。而并非患者昏迷后，疼痛反应就消失。在隆德概念中，强调使用吗啡类的镇痛药。在国内，颅脑创伤的患者几乎不使用吗啡，但在国外应用非常普遍，且用量非常大，原因之一是吗啡可以预防创伤后应激障碍(Posttraumaticstressdisorder，PTSD)的发生。镇痛镇静与脑保护对于不同的颅脑创伤患者进行镇痛镇静，如果以格拉斯哥评分判断，1215分的患者(即相对清醒的患者)治疗的主要目的为镇痛镇静，控

28、制疼痛和躁动，这时要密切关注患者状态，选择快速苏醒的药物；911分的患者(即中度颅脑损伤患者)，治疗的主要目的是降低脑代谢，是以脑的灌注压为监测目标的一种程序化治疗；3-8分为深度昏迷患者，应用镇痛镇静药物的目的是脑保护，在处理难治性的颅高压时，选择大剂量的镇静剂，但要注意不要过度影响脑灌注压，同时要辅助低温治疗，最常用的是咪达唑仑+芬太尼，必要时使用肌松剂。19781978年年LangfittLangfitt对重型颅脑创伤的总结报告对重型颅脑创伤的总结报告“在过去的50年没有证据表明重型颅脑创伤的死亡率得到了控制！”（There is very little evidence that a

29、significant decrease in mortality has occured during the last 50 years!）重型重型颅脑创伤的死亡率的死亡率19831983 20032003年隆德治疗方案的成就年隆德治疗方案的成就小 结：隆德概念降低机体应激反应及脑能量代谢主动镇静镇痛；Midazolam+Fentanyl ；必要时小剂量的硫喷妥钠（0.5-3mg/h）降低脑毛细血管静水压美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg，q6h or q4h,iv),个体化治疗！输注红细胞、白蛋白，维持理想的CPP,60-70mmHg，50mmHg(短时间)维持胶体渗透压及控制液体平衡输注红细胞、白蛋白；适当使用速尿降低脑血容量硫喷妥钠，主要收缩闹毛细血管前阻力血管，DHE主要收缩脑静脉血管（低剂量，疗程小于5天）其他综合措施对症：避免高热、机械通气：保证氧供、避免CO2潴留维持内环境稳定：避免低钠血症、维持正常循环容量体位：30-45营养支持CSF引流（后期）随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压谢谢谢谢