电解质、药物与心律失常 PPT课件.pptx

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1、电解质紊乱以及电解质紊乱以及药物药物相关的相关的心律失常心律失常华中科技大学同济医学院附属同济医院王琳心肌动作电位的产生过程动作电位曲线与心电图的关系动作电位曲线与心电图的关系动作电位曲线与心电图的关系动作电位曲线与心电图的关系一、电解质对心律的影响电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤电解质对心电及心律的影响临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物电解质对心电及心律的影响临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子电解质

2、紊乱对心肌动作电位的影响项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度-或+-传导速度-不应期-+-+阈电位应激性+-+电解质紊乱的心电图表现高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏 高血钾形成原理高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾

3、浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导高钾血症血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏高血钾心电图变化高钾-窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以

4、快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均低血钾的ECG表现低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大 不同血钾水平的ECG改变镁离子异常-低镁血症（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na

5、+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症镁离子异常-低镁血（3.0mmol/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（

6、T波不宽）血钙对心肌细胞动作电位的影响血钙异常的ECG改变低血钙的ECG改变Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From Hyperkalemia?Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia低血钾的ECG表现低钾+

7、奎尼丁：Tdp二、药物相关性心律失常二、药物相关性心律失常有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起相应的心电图改变引起相应的心电图改变。最最常见的是常见的是洋地黄洋地黄、奎尼丁、心得安、胺、奎尼丁、心得安、胺碘酮应用的心电图改变。碘酮应用的心电图改变。1、洋地黄类药物洋地黄类药物洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应与洋地黄中毒。与洋地黄中毒。“洋地黄效应洋地黄效应”是指应用洋地黄后由于是指应用洋地黄后由于心肌复极过程加速所引起的心肌复极过程加速所引起的ST一一T改变和改变和Q一一T间期缩短。间期缩短。洋地黄中毒洋地黄中毒即

8、药物过量，可引起各种心即药物过量，可引起各种心律失常，应立即减量或停药律失常，应立即减量或停药 洋地黄效应洋地黄效应（1）在以）在以R波为主的导联上，波为主的导联上，ST一一T 呈呈“鱼钩型鱼钩型”改变。改变。（2）Q一一T间期缩短。间期缩短。（3）P波振幅降低或出现切迹，波振幅降低或出现切迹，u波波 振幅轻度增高。振幅轻度增高。洋地黄中毒洋地黄中毒（1）在应用洋地黄过程中突然出现）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联频发性室性早搏形成二联律律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、双向双向性心动过速性心动过速、双重性心动过速

9、、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏多源性与多形性室性早搏、房、房性心动过速伴二度房室性心动过速伴二度房室传导阻滞传导阻滞。（2）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界性心动过速伴性心动过速伴度度型房室传导阻滞，房颤合并型房室传导阻滞，房颤合并度度或度房或度房室传导阻滞。室传导阻滞。（3）出现窦房阻滞、）出现窦房阻滞、度与度与度房室传导阻滞、心房颤动或度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。心房扑动、心室颤动或心室扑动。（4）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率

10、更快，但须除外房颤合并预激综合征。须除外房颤合并预激综合征。（5）以）以S波为主的导联出现波为主的导联出现ST段压低。段压低。2、受体阻滞剂受体阻滞剂心得安为心得安为受体阻滞剂。其电生理效应是通过受体阻滞剂。其电生理效应是通过阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极位相复极坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系统不应期延长（尤以希氏束电图统不应期延长（尤以希氏束电图A一一H延长），延长），阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。心肌应

11、激性恢复不一致，而引起心律失常。心电图表现1.窦性心动过缓。窦性心动过缓。2.度房室传导阻滞，大剂量（口服或静度房室传导阻滞，大剂量（口服或静脉）可引起高度房室传导阻滞，脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽增宽（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定合用，可引起心脏停搏。合用，可引起心脏停搏。3.Q一一T间期缩短，偶见间期缩短，偶见Q一一T期间延长。期间延长。4.P波减小，大剂量应用时波减小，大剂量应用时P波可消失。波可消失。3、奎尼丁奎尼丁 奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，

12、动作矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。传导，减慢心率。心电图表现1.ST段下移及延长，T波低平或倒置。2.QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽。3.Q一T间期延长。4.心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显增宽，当QRS间期用药前历2550时，应立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。奎尼丁晕厥奎尼丁晕厥4、胺碘酮胺碘酮胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对

13、窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。胺碘酮药物的心电图表现1.Q一T间期延长。2.T波低平或倒置。3.u波显著。4.窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。5、心律平心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的-受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。心电图表现心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，PR间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群增宽和QT间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕。ThanksThanks！