脑出血的护理查房 PPT课件.pptx

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1、 脑出血的护理查房脑出血的护理查房 病史回顾病史回顾（高媛）（高媛）患者：张三患者：张三，女，50岁。住院号：住院号：00066079 过程过程：患者因“突发头痛，头晕两小时余伴意识障碍”于2017.12.30-15:45 收住我科，来时意识为浅昏迷 T 36.3 P 66次/分 R 20次/分 BP 140/76mmHg Spo2 99%血气分析血气分析:PH：7.408，PCO2：39.9mmHg,PO2：241mmHg,K:3.5mmol/L，BE:1mmol/l，来时立即给予氧气吸入，急查血及血气,给予床边心电图。给予甘露醇快速输入。12.312.30 17:100 17:10 患者在

2、全麻下行双侧脑室钻孔引流术.切口内置左右脑室引流管各一根。1.1.跌倒坠床评分为50分（25分为高风险）2.2.Braden压疮风险评分为12分（12分为高风险）3.3.导管滑脱风险评估为11分（13分为高风险）4.4.转入时日常生活能力评分为0，转出时日常生活能力评分为0.各项护理评分各项护理评分 12.30 头头+胸腹部胸腹部CT：右侧基底节区脑出血破入脑室，脑室铸型，脑积水。辅助检查辅助检查 脑出血脑室铸型脑积水脑疝高血压病吸入性肺炎初步诊断初步诊断 主要护理问题主要护理问题 清理呼吸道无效；脑组织灌注异常有感染的危险；有皮肤完整性受损的危险；有便秘的危险；清理呼吸道无效清理呼吸道无效护

3、理目标护理目标：病人呼吸道通畅，能有效排出气道内分泌物，肺功能在正常范围内。护理措施护理措施：保持病室空气新鲜，每日通风两次，室温控制在18-20,湿度在60。听诊病人肺部呼吸音，了解病人呼吸状态。调整呼吸机各参数值，保持呼吸机管路通畅，及时解除报警。按需吸痰，观察和记录痰液的量、颜色、气味及粘稠度。使用气道湿化，降低分泌物的粘稠度。遵医嘱应用抗痰、化痰的药物。加强翻身叩背评价评价：呼吸道通畅，但咳嗽能力弱。脑组织灌注异常脑组织灌注异常护理目标护理目标：病人脑组织灌注良好，表现为GCS评分13。护理措施护理措施：评估并记录患者的意识,瞳孔大小，位置，对光反应；运动及肢体力量；生命体征的变化。并

4、汇报医生。予抬高床头30避免可能引起颅内压升高的护理评价评价：神志昏迷GCS评分3有感染的危险有感染的危险护理目标护理目标：病人体温正常，血常规等多项检查结果正常。护理措施护理措施：严格执行无菌操作每日两次口腔护理遵医嘱定时使用抗生素监测肛温，定时抽血化验固定引流管，防止受压，曲折，保持头部伤口敷料干燥，定时换药保持外阴部清洁，定期更换引流袋q2h翻身叩背，及时清除呼吸道分泌物，预防坠积性肺炎发生评价评价：体温正常，血常规正常有皮肤完整性受损的危险有皮肤完整性受损的危险护理目标护理目标：病人住院期间皮肤完整护理措施护理措施：协助病人q2h翻身，建立翻身卡并进行床头交接班，避免拖、拉、拍等动作，

5、防止擦伤观察骨骼突出部位的受压情况使用保护性措施，如气垫床生活护理，及时更换湿的床单和衣服，保持床铺平整清洁干燥，无渣屑，避免局部刺激患者，定时更换置管处敷料遵医嘱予静脉营养，增强免疫力。评价评价：出院前皮肤完整，无压疮有便秘的危险有便秘的危险护理目标护理目标：保持大便通畅护理措施护理措施：协助患者进行腹部按摩，辅助肠蠕动，促进排便遵医嘱使用软化剂和缓泻剂，如开塞露，大黄粉等遵医嘱予生理盐水灌肠评价评价：患者大便较通畅，2-3次天脑出血脑出血 脑出血脑出血是指原发性非外伤性脑实质内的动脉、毛细血管或静脉破裂而引起的出血。占全部脑卒中2030，本病好发于5065岁，男女发病率相近，年青人患高血压

6、可并发脑出血出血。主要临床特征为突然发病、头痛、呕吐、偏瘫和不同的意识障碍。病因病因 大约半数是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见。其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病、动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、先天性血管畸形、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。多数有高血压、头痛病史，寒冷季节发病率高。多在体力活动或精神激动时发病。急性期表现有头痛、头晕、呕吐、脉搏减弱、意识障碍、偏瘫、失语、偏盲、大小便失禁等。发病时血压升高170/110 mmHg（23.9/14.6kPa）以上，多数患者脑膜刺激征呈阳性，瞳孔常有双侧不等大，眼底可见动脉硬化、出血。常有心脏异常体征。幕上病变者对侧

7、肢体软瘫，两眼出血侧偏斜，破入脑室或脑干出血则出现深昏迷、高热、去大脑强直、瞳孔缩小或扩大。临床表现临床表现 1.CT1.CT检查检查 是临床确诊脑出血的首选检查。发病后即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室、血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。辅助检查辅助检查 2.MRI 2.MRI检查检查 急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干出血优于CT，病程45 w后不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死；可显示血管畸形的流空现象。MRI较CT 更易发现血管畸形

8、，血管瘤及肿瘤等出血原因。辅助检查辅助检查 3.3.数字减影脑血管造影（数字减影脑血管造影（DSADSA）怀疑脑血管畸形，Moyamaya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者应考虑以查明病因，预防复发。辅助检查辅助检查 2.2.保持水、电解质平衡和营养保持水、电解质平衡和营养。病后每日入液量可按尿量500 ml计算，如有高热、多汗、呕吐、腹泻，适当增加入液量，维持中心静脉压512 cmH20，防止低钠血症，以免加重脑水肿。治疗治疗 3 3.控制脑水肿、降低颅内压控制脑水肿、降低颅内压。脑出血后脑水肿在48 h达高峰，35 d后逐渐消退，可持续23 w或更长。脑水肿可使颅内压增高

9、，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素，可采取下列措施：、头部降温头部降温；、适度换气适度换气：利用人工呼吸给氧，降低动脉血二氧化碳分压；、脱水剂脱水剂：甘露醇,甘油果糖,或加速尿交替使用，激素或人血白蛋白。治疗治疗 4.4.控制高血压，根据患者年龄、病前有无高血压、病后控制高血压，根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适度血压水平血压情况等确定最适度血压水平。180/105 mmHg以内可观察而不用降压药，180/105 mmHg宜选用卡托普利、倍他乐克等降压药。5.5.手术治疗。手术治疗。治疗治疗健康教育指导健康教育指导（姜园园）（姜园园）1 1、脑出血病人康复

10、期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。2 2、加强功能锻炼，康复训练应在病情稳定后早期开始，包括肢体的被动及主动练习，语言能力及记忆力，教会病人及家属自我护理方法。健康教育指导健康教育指导3 3、脑出血病人有再出血的危险，病人应避免再出血的诱发因素。高血压病人应特别注意气候变化，规律服药，将血压控制在适当水平。4 4、控制不良情绪，保持心态平稳，避免情绪波动。病理生理病理生理肉眼观：肉眼观：出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄

11、素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞增生。显微镜下显微镜下:出血早期：出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完整，出血灶周围有软化的脑组织。24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质细胞出现肥大变形。恢复期：恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。三个阶段三个阶段：1.1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（3天），周围脑组织水肿或坏死。2.2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。3.3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形成中风囊。血肿演变血肿演变血肿演变血肿演变再出血或血肿扩大：液态血肿持续时间过长（6小时），血肿有继续扩大可能。原因

12、很多：与基础病变、年龄、出血部位、凝血机制、血压控制不良、起病后仍处于动态等有关。病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危险因素。血肿演变血肿演变意义：意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术时，应注意术时血肿状态演变，依不同情况予以冲洗液、血肿液化液等治疗。继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生一系列理化及生物学变化所致的脑损害。这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化，最终导致脑组织细胞死亡。不正确的治疗方法以及系统并发症也可加重继发性脑损害。继发性脑损伤继发性脑损伤1.脑水肿2.血肿周围能量代谢障碍

13、3.细胞死亡及凋亡4.炎症损害脑水肿脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内压增高的另一主要原因。继发性脑损伤继发性脑损伤早期脑水肿CT表现：继发性脑损伤继发性脑损伤脑水肿脑水肿CTCT表现：表现：临床上脑出血患者早期头颅CT即显示血肿周围有低密度区，早期多以血管源性水肿为主。继发性脑损伤继发性脑损伤新进展新进展有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白（Aquaporin 4，AQP4）表达明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，抢救“半暗带”是治疗成功的关键。继发性脑损伤继发性脑损伤血肿周围带能量代谢障碍血肿周围带能量代谢障碍

14、新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺血性脑血管不同。24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表达增加以增加糖的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量代谢衰竭。细胞死亡及凋亡细胞死亡及凋亡1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。2.细胞凋亡-即细胞程序性死亡。各种损害机制参与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清除血肿可明显减少细胞死亡的发生。继发性脑损伤继发性脑损伤炎症损害炎症损害炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。继发性脑损伤继发性脑损伤