慢支、肺气肿 PPT课件.ppt

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1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿慢性支气管炎、阻塞性肺气肿浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科李李 雯雯 慢性支气管炎慢性支气管炎 (chronic bronchitis)n n定义定义 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 n n特征特征 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢 性过程病因及病因及发病机理病机理 一、吸烟一、吸烟 吸烟与慢支的发生密切相关 机理机理 损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制，杯状细胞增多，粘膜分泌增多，支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱，支气管痉挛，有利于细菌移植。二、大气污染二、大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成

2、损伤。三、感染三、感染 感染是慢支发生、发展的主要因素，但无足够的证据说明为首发因素。四、四、过敏因素敏因素 过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成慢支。五、其他五、其他 1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3、营养不良 4、遗传 病理生理病理生理 早期早期 小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复正常。晚期晚期 气道阻力增加成为不可逆阻塞病理病理n早期早期 上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。n中期中期 炎症由支气管向粘膜下层发

3、展，出现平滑肌断裂、萎缩。n晚期晚期 粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。临床表床表现 一、一、症状症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重 (一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、二、体征体征 早期 无异常 急性发作期 可散在干、湿性罗音，并发肺气肿有肺气肿征。三、三、临床分型和分期床分型和分期 分型分型 单纯型型 表现为咳嗽、咳痰无喘息 喘息型喘息型(实际上为慢支合并哮喘)除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。分期分期 1、急性急性发作期作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显

4、增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。2、慢性迁延期慢性迁延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状迁延一个月以上。3、临床床缓解期解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或有轻微咳嗽、少量痰液，保持两个月以上。实验室或其他室或其他检查 一、一、x线 二、呼吸功能二、呼吸功能检查 三、血液三、血液检查 四、痰液四、痰液检查 诊断和断和鉴别诊断断 根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时，而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作出诊断。鉴

5、别诊断断 一、支气管哮喘一、支气管哮喘（bronchial asthmabronchial asthma）二、支气管二、支气管扩张（bronchiectasis bronchiectasis）三、肺三、肺结核核（pulmonary tuberculosispulmonary tuberculosis）四、肺癌四、肺癌（Primary bronchogenic carcinomaPrimary bronchogenic carcinoma）五、五、矽肺肺 治治疗 提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各种绣发因素。一、一、急性急性发作期治作期治疗 (一)控制感染 (二)祛痰、镇咳 (三)解痉、平喘

6、（四)气雾疗法 二、二、缓解期治解期治疗 阻塞性肺气阻塞性肺气肿肿 n阻塞性肺气阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部终未细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远断气道弹性减退、气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。n我国COPD的成人患病率为3.17病因和病因和发病机制病机制 多种因素协同作用而成，主要为吸烟。发生机制生机制 1、支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多，使肺泡过度充气。2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。3、蛋

7、白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形成肺大泡和肺气肿。4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。弹性蛋白性蛋白酶及其抑制因子失衡学及其抑制因子失衡学说。病理病理 肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大小不一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。细支气管有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，管腔狭窄或扭曲扩张，细支气管、血管内膜增厚闭塞。按累及的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型小叶中央型、全小叶型全小叶型及介于两者之间的混合型混合型三类，以小叶中央型多见。病理生理病理生理 1、通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。2、通气/血流比

8、例失调 3、弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧。实验室和其他室和其他检查 一、x线检查 肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长。二、呼吸功能呼吸功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV140，说明肺过度充气。三、血气分析血气分析 四、血液和痰液血液和痰液检查临床表床表现 一、症状症状 1、胸闷

9、、气短 2、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚。二、体征体征 桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时有湿罗音，剑突下搏动提示早期肺心病。临床分型床分型一、肺气一、肺气肿型型(红喘型，pink puffer，PP型，A型)二、支气管炎型二、支气管炎型(紫肿型，blue bloater，BB型，B型)三、混合型三、混合型 二者兼并存在 阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别 气肿型（A型）支气管炎型（B型）临床表现 年龄 多见于老年 年龄较轻 体型 明显瘦弱，无紫绀 多肥胖，有紫绀 咳嗽 较轻 较重 咳痰 粘液性，量少 粘液脓性，量多 喘气 气促明显，多

10、呈持续性 较轻，急性感染时加重 桶状胸 多明显 不明显 呼吸音 减低 正常或减低 湿性啰音 稀少 多密布 X 线胸片 肺野 过度通气，透亮度增加，肺纹 理减少，膈低位 肺气肿征不明显，肺纹理增 加、增粗、紊乱 PaO2 轻度降低 显著降低 PaCO2 一般正常或降低 常明显升高 肺动脉压 正常或轻度升高 常明显升高 肺心伴心衰 晚期发生 多发生 并并发症症 一、自发性气胸 (pneumothorax(pneumothorax)二、慢性呼吸衰竭 (respiratory failure respiratory failure)三、慢性肺源性心脏病(chronicchronic pulmonary

11、 heart pulmonary heart disease)disease)诊断和断和鉴别诊断断 依据病史及肺气肿体征、胸片、肺功能检查 治治疗 己经发展成肺气肿既表示为不可逆损害，防治的目的是防止肺功能的进一步损害。1、解除气道阻塞的可逆因素 2、消除和预防气道感染 3、控制咳嗽和痰液生成 4、避免吸烟和其他有害气体的剌激 5、解除患者的精神焦虑和忧郁 具体措施具体措施 一、解痉、平喘 二、抗感染 三、呼吸肌功能锻炼 四、家庭氧疗 预后后 肺部代偿能力大，FEV1值非常低仍可存活12至15年，FEV11.2L 生存年限为10年，FEV11.0 L生存年限为5年，700ml生存年限为2年。谢谢 谢！谢！