颅内压增高、脑疝 PPT课件.ppt

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1、第十七章 颅内压增高和脑疝 新余市人民医院新余市人民医院新余市人民医院新余市人民医院 神神神神经经外科外科外科外科邹邹国荣国荣国荣国荣 第一节第一节 概概 述述n n颅内压增高颅内压增高(increased intracranial pressure)(increased intracranial pressure)是神经外科常见临是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在增加，导致颅内压持续在2.0

2、 2.0 kPakPa(200 mmH2 0)(200 mmH2 0)以上，从而以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。引起的相应的综合征，称为颅内压增高。n n了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。经外科学的重点和关键。定义：1 1、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加；、由于病理改变，使颅腔内容物体积增加；2 2、导致颅内压持续在、导致颅内压持续在2.0kPa2.0kPa（200 mmH200 mmH2 2OO）以上；）以上；3 3、引起相应的综合症、引起相应的综合症。称为颅内压增高。颅内压的形成与正常

3、值颅内压的形成与正常值形成颅内压有关的因素：1、颅腔容积（1400-1500ml）2、颅腔内容物 脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（压力，称为颅内压（intracranial pressure,ICPintracranial pressure,ICP）。）。颅腔内容物颅腔内容物(intracranial content)：1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10%2.血容量(blood volume)占211%3.脑组织(brain tissure)占7988%正常人颅内有一定的压力,

4、称为“颅内压”，或简称“脑压”。经腰椎、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力应更为确切地称为“脑脊液压力”。测量颅内压的方法和途径不同，包括穿刺脑脊液腔用测压管测量和用颅内压监护仪测量。同一个人在同一时刻，用各种方法测量的结果大致相同。正常颅内压（第七版）：腰椎穿刺或脑室穿刺正常成人：70200mmH2O (0.72.0kPa)正常儿童：50100mmH2O (0.51.0kPa)颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压管（内径管（内径mmm

5、m）所测得的压力。所测得的压力。一般认为成人颅内压的正常值为一般认为成人颅内压的正常值为mmHmmH2 2O O；压压力在力在mmHmmH2 2O O 为边缘性颅内压或可疑颅内压为边缘性颅内压或可疑颅内压增高，低于增高，低于mmHmmH2 2O O 为病理性低颅压，在为病理性低颅压，在mmHmmH2 2O O之间为可疑性低颅压。之间为可疑性低颅压。儿童颅内压较低，约为儿童颅内压较低，约为mmHmmH2 2O O，儿童年龄越儿童年龄越小颅内压越低。小颅内压越低。颅内压力的调节和代偿颅内压力的调节和代偿1 1、脑脊液增减、脑脊液增减、脑脊液增减、脑脊液增减(颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）颅腔内

6、容物：脑组织、脑脊液、血液）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液）n n脑脊液总量：占颅腔容积的脑脊液总量：占颅腔容积的1010。n n颅内压低于颅内压低于70mmH70mmH2 2OO，脑脊液分泌增加，吸收，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。减少。反之分泌减少，吸收增加。n n颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。腔，吸收。2 2、腔内容物体积超过、腔内容物体积超过、腔内容物体积超过、腔内容物体积超过5 5，颅压开始增加；超过，颅压开始增加；超过，颅压开始增加；超过，颅压开始增加；超过8 8

7、1010，出现严重颅高压。，出现严重颅高压。，出现严重颅高压。，出现严重颅高压。1.脑脊液的调节脑脊液的调节(regulation of CSF)n n 是颅内高压早期的主要调节方式。常通过下列途径完成：n n颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管；n n脑脊液的吸收加快；n n由于脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。2.脑血流量的调节脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow)n n 脑脑脑脑血血血血流流流流量量量量（cerebral cerebral blood blood flow,CBFflow,CBF）是是指指一一定定时时间间内内一一定定重重量量

8、的的脑脑组组织织中中所所通通过过的的血血液液量量。通通常常以以每每100g100g脑脑组组织织每每分分钟钟通通过过的的血血液液毫毫升升数数表表示示，正常值为正常值为5055ml/(100gmin)5055ml/(100gmin)。n n脑脑血血流流量量（CBFCBF）=脑脑灌灌注注压压（CPPCPP）脑脑血血管管阻阻力（力（CVRCVR）n n脑灌注压脑灌注压 =平均动脉压平均动脉压 颅内压颅内压n n正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为7090mmHg7090mmHg（912kPa912kPa）。）。脑血管自动调节脑血管自动调节(automatic regulation of cerebral

9、blood vessel)颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过颅内压增高时，脑灌注压降低。但只要颅内压不超过35mmHg35mmHg，灌注压不低于，灌注压不低于4050mmHg4050mmHg，脑血管就能，脑血管就能依血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）依血液内的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）在正常范围内）在正常范围内（3545mmHg3545mmHg），），PaCOPaCO2 2每上升每上升2mmHg2mmHg，脑血管扩，脑血管扩张血流量增加

10、约张血流量增加约10%10%；相反，每下降；相反，每下降2mmHg2mmHg，脑血，脑血管收缩血流量下降约管收缩血流量下降约10%10%左右。左右。全身血管加压反应全身血管加压反应(compression reaction of constitutional blood vessel)当当颅颅内内压压增增高高至至35mmHg35mmHg以以上上，脑脑灌灌注注压压在在40mmHg40mmHg以以下下，脑脑血血流流量量减减少少到到正正常常的的1/21/2，脑脑处处于于严严重重的的缺缺氧氧状状态态，PaCOPaCO2 2多多超超过过50mmHg50mmHg，脑脑血血管管的的自自动动调调节节功功能能基

11、基本本丧丧失失，处处于于麻麻痹痹状状态态。为为了了保保持持必必需需的的血血容容量量，机机体体通通过过自自主主神神经经系系统统的的反反射射作作用用，使使全全身身周周围围血血管管收收缩缩，血血压压升升高高，心心搏搏出出量量增增加加，以以提提高高脑脑灌灌注注压压。与与此此同同时时呼呼吸吸减减慢慢加加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应（一高二低），即为全全身血管加压反应身血管加压反应或Cushing反应反应。颅内压增高的原因颅内压增高的原因1、颅腔内容物体积的增加脑组织体积增大脑水

12、肿脑组织体积增大脑水肿脑脊液增多脑积水脑脊液增多脑积水脑血流量增多颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增多颅内静脉回流受阻或过度灌注2、颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿3、颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过脑组织容积增加主要是脑水肿引起，脑水肿是过多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高诸原因中最常见的

13、一种。严重缺氧、心跳骤停、严重诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围局限性脑水肿（局限性脑水肿（局限性脑水肿（局限性脑水肿（cere

14、phaledemacerephaledemacerephaledemacerephaledema）。）。）。）。各种急性炎症影响各种急性炎症影响各种急性炎症影响各种急性炎症影响到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生到中枢神经系统时，脑水肿几乎是无所不在的病理生理现象。理现象。理现象。理现象。关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均关于脑水肿的分类尚有分歧，目前大多数学者均采用神经病理学家采用神经病理学家采用神经

15、病理学家采用神经病理学家KlatzoKlatzoKlatzoKlatzo于于于于1967196719671967年提出的脑水肿分类年提出的脑水肿分类年提出的脑水肿分类年提出的脑水肿分类法，即从病因学角度将脑水肿分为：法，即从病因学角度将脑水肿分为：法，即从病因学角度将脑水肿分为：法，即从病因学角度将脑水肿分为：1 1 1 1、血血血血 管管管管 源源源源 性性性性 脑脑脑脑 水水水水 肿肿肿肿（vasogenicvasogenicvasogenicvasogenic brain brain brain brain edemaedemaedemaedema）：）：）：）：此此此此乃乃乃乃血血血血

16、脑脑脑脑屏屏屏屏障障障障发发发发生生生生障障障障碍碍碍碍所所所所致致致致，见见见见于于于于颅颅颅颅内内内内炎炎炎炎症症症症，肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤及及及及脑脑脑脑外外外外伤伤伤伤。血血血血脑脑脑脑屏屏屏屏障障障障破破破破坏坏坏坏的的的的表表表表现现现现是是是是脑脑脑脑毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞间间间间的的的的紧紧紧紧密密密密连连连连接接接接开开开开放放放放。内内内内皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞内内内内的的的的吞吞吞吞饮饮饮饮小小小小泡泡泡泡活活活活跃跃跃跃，所所所所以以以以血血血血浆浆浆浆蛋蛋蛋蛋白白白白、液液液液体体体体及及及及某某某某些些些些离离离离子子子子外外

17、外外溢溢溢溢于于于于细细细细胞胞胞胞间间间间隙隙隙隙，血血血血管管管管源源源源性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿是是是是细细细细胞胞胞胞外外外外水水水水肿肿肿肿。水水水水肿肿肿肿液液液液中中中中蛋蛋蛋蛋白白白白含含含含量量量量高高高高，细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。细胞间隙增宽，水肿主要发生在间质。2 2 2 2、细细细细胞胞胞胞毒毒毒毒性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿（cytotoxiccytotoxiccytotoxiccytotoxic brain brain brain brain edemaedemaedemaed

18、ema）：）：）：）：脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。这

19、些这些这些这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞胞毒性水肿为细胞

20、内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。间隙消失，灰白质均受累。间隙消失，灰白质均受累。间隙消失，灰白质均受累。3 3 3 3、间间间间质质质质性性性性脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿(interstitial interstitial interstitial interstitial brain brain brain brain edema)edema)edema)edema)：此此此此乃乃乃乃脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍引引引引起起起起脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿，脑脑脑脑脊脊脊脊液液液液通通通通过过过过受受受受损损损损的的的的室室室室管管管管膜膜膜膜进进进进入入

21、入入脑脑脑脑室室室室周周周周围围围围白白白白质质质质，在在在在上上上上可可可可见见见见侧侧侧侧脑脑脑脑室室室室前前前前、后后后后角角角角周周周周围围围围有有有有大大大大片片片片低低低低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。4 4 4 4、渗渗渗渗 透透透透 压压压压 性性性性 脑脑脑脑 水水水水 肿肿肿肿(osmotic osmotic osmotic osmotic brain brain brain brain edema)edema)edema)edema)：由由由由于于于于血血血血浆浆浆浆

22、渗渗渗渗透透透透压压压压降降降降低低低低，细细细细胞胞胞胞外外外外液液液液渗渗渗渗透透透透压压压压也也也也降降降降低低低低，大大大大量量量量水水水水份份份份进进进进入入入入细细细细胞胞胞胞内内内内形形形形成成成成细细细细胞胞胞胞内内内内水水水水肿肿肿肿。见见见见于于于于急急急急性性性性水水水水中中中中毒毒毒毒、急急急急性性性性低低低低钠钠钠钠血血血血症症症症，抗抗抗抗利利利利尿尿尿尿激激激激素素素素分分分分泌泌泌泌过过过过多多多多，糖糖糖糖尿尿尿尿病病病病酸酸酸酸中中中中毒毒毒毒时时时时血血血血糖糖糖糖降降降降低低低低过过过过快快快快，尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症血血血血液液液液透透透透析析析析时

23、时时时血血血血中中中中尿尿尿尿毒毒毒毒清除过快。清除过快。清除过快。清除过快。5 5 5 5、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：、流体静力压性脑水肿：脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端

24、压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿脉端压力升高，可产生急性脑水肿。颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，的突然降低，而脑血管内压力相对较高，的突然降低，而脑血管内压力相对较高，的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出

25、颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的水肿与切口疝。扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。脑组织呈低密度改变。一、影响颅内压增高的因素：1、年龄：婴幼儿颅缝裂开婴幼儿颅缝裂开老老 人脑萎缩人脑萎缩代偿空间增多代偿空间增多病情进展缓和延长病情进展缓和延长 颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理 2 2、病变扩张的速度、病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量 脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。100150200250300350400450500 1 2 3 4 5 6 7 8体 积 增 加（ml）Langfitt

26、 压力关系曲线压力关系曲线颅内压3、病变的部位、病变的部位1、中线和后颅窝病变 早期阻塞脑脊液循环通路 ，导致 脑积水，颅高压症状出现早而严重。2、颅内大静脉附近的病变 静脉窦受压 脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。1 1、转移性肿瘤、转移性肿瘤2 2、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿、3 3、脑寄生虫病、脑寄生虫病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病以上疾病常见早期出现严重脑水肿的疾病4、伴发脑水种的程度、伴发脑水种的程度可引起颅内压增高的全身系统性性疾病尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸硷平衡失调5、全身系统性疾病、全身系统性疾病二、颅内压增高的后

27、果二、颅内压增高的后果1 1、对脑血流量的影响、对脑血流量的影响n n自动调节功能：自动调节功能：n n正常人脑血流量正常人脑血流量1200ml/min1200ml/minn n公式公式 代偿状态：颅内压增高 脑灌注压下降 血管扩张 血管阻力下降 脑血流量不变失代偿状态：颅内压增高 脑灌注压40mmHg 脑血管自动调节失调 脑血流量下降 当颅内压平均动脉压的时候 颅内血流停止2、脑移位和脑疝（下一节）、脑移位和脑疝（下一节）3、脑水肿 颅内压增高 脑代谢异常和 血流量减少 脑水肿 n血管源性脑水肿液体集聚在细胞外的组织间隙。n细胞毒性脑水肿液体集聚在细胞内。n混合性脑水肿两种类型的脑水肿同时或

28、先后存在。4 4、库欣（库欣（CushingCushing）反应）反应：急性颅内压增高典型反应。急性颅内压增高典型反应。库欣于库欣于19001900年曾用等渗盐年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情

29、况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反全身血管加压反应应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。5 5、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二、胃肠功能紊乱及消化道出血：呕吐、胃及十二织肠应织肠应 急性溃疡出血、穿孔。急性溃疡出血、穿孔。与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关与下丘脑植物神经中枢功能紊乱有关

30、6 6、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红、神经性肺水肿：表现为呼吸急促、痰鸣、粉红色泡沫样痰液。色泡沫样痰液。与下丘脑、延髓受压导致与下丘脑、延髓受压导致 神经活性增强神经活性增强第二节：颅内压增高第二节：颅内压增高 弥漫性颅内压增高 常见病种：弥漫性脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。特点：颅腔狭小和全面脑体积增加，颅腔内不存在压力差，中线不移位。病人对颅压增高的耐受性 大，释放少量脑脊液，颅压明显 下降，解除压力后，神经功能恢复快。颅内压增高的类型颅内压增高的类型(病因分类病因分类)局灶性颅内压增高常见病种：肿瘤、血肿等占 位病变。特 点：颅内存在压力差，脑组织移位，中线移位、局部

31、脑受压部位血管张力丧失、通透性 增加，局部水肿、出血。压力解除后，神经功能恢复慢。亚急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：常见颅内恶性肿瘤、转移肿瘤和各种颅内炎症。病情发展较快，颅内高压的的症状反应轻或不明显。按病变发展的速度分类 急性颅内压增高急性颅内压增高：常见急性颅脑损伤、高血压颅内血肿。病情发展快，症状和体征严重，生命体征变化剧烈。慢性颅内压增高：慢性颅内压增高：常见颅内生长缓慢的良性肿瘤、慢性硬膜下血肿。病情发展缓慢、长期无颅内高压的症状和体征，病情发展时好时坏。导致颅内压增高的疾病 1、颅脑损伤 2、颅内肿瘤 3、颅内感染 4、脑血管疾病 5、脑寄生虫病 6、颅脑先天性疾病 7、良性颅

32、内压增高 8、脑缺氧 1 颅脑损伤颅脑损伤常见原因：颅内血管损常见原因：颅内血管损伤而发生的颅内血肿，伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血等。等。2 颅内肿瘤颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约颅内肿瘤出现颅内压增高者约占占80%80%以上。以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响长速度也有重要影响例如脑室或中线部位的肿瘤，例如脑室或中线部

33、位的肿瘤，颅前窝和颅中窝底部或位于大颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤脑半球凸面的肿瘤3 颅内感染颅内感染脑脓肿脑脓肿化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎晚期晚期4 脑血管疾病脑血管疾病脑出血血肿占位效应脑出血血肿占位效应颅内动脉瘤、动颅内动脉瘤、动-静脉畸静脉畸形破裂发生蛛网膜下腔出形破裂发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高发生颅内压增高5 脑寄生虫病脑寄生虫病1 1 脑内多发性囊虫结节可引起脑内多发性囊虫结节可引起弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿2 2 单个或数个囊虫在脑室系统单个或数个囊虫在脑室

34、系统内阻塞导水管或第四脑室，产内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水生梗阻性脑积水3 3 葡萄状囊虫体分布在颅底脑葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻脑脊液循环受阻6 颅脑先天性疾病颅脑先天性疾病1 1 婴儿先天性脑婴儿先天性脑积水积水2 2 颅底凹陷和先颅底凹陷和先天性小脑扁体下天性小脑扁体下疝畸形疝畸形3 3 狭颅症狭颅症7 良性颅内压增高良性颅内压增高1 1 脑蛛网膜炎，比较多见脑蛛网膜炎，比较多见2 2 颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成颅内静脉窦（上矢状窦或横窦）血栓形成3 3 其它代谢性疾病、维生素其它代谢性疾病、维生素A

35、A摄摄入过多、药物过敏、入过多、药物过敏、病毒感染引起的中毒性脑病病毒感染引起的中毒性脑病8 脑缺氧脑缺氧心跳骤停心跳骤停呼吸道梗阻呼吸道梗阻低血压休克低血压休克临床表现临床表现1 头痛头痛2 呕吐呕吐3 视乳头水肿视乳头水肿4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化5 其他症状和体征其他症状和体征三主征三主征1 头痛头痛（1）颅内压增高的最常见的症状之一颅内压增高的最常见的症状之一（2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压的增高而进行性加重的增高而进行性加重（3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射

36、到眼眶到眼眶（4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见（5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。重。2 呕吐呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。(1)呕吐呈喷射性呕吐呈喷射性(2)易发生于饭后易发生于饭后(3)可导致水电解质紊乱和体重减轻可导致水电解质紊乱和体重减轻3 视乳头水肿视乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。失，视盘隆起，静脉

37、怒张。若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高颅内压增高“三主征三主征”。颅内压增高的三主。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。为首发症状。头痛常为最先出现，有时是唯一的

38、症状，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽在以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为

39、持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。射性呕吐。射性呕吐。射性呕吐。视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不

40、清；最严重时后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈视乳头呈视乳头呈视乳头呈“火山口样火山口样火山口样火山口样”伴斑片状出血伴斑片状出血伴斑片状出血伴斑片状出血 。眼部症状眼部症状眼部症状眼部症状视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来即

41、恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神经萎缩可出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在出现视力障碍。生理盲点扩大和向心性视野缩小在颅内压增高、视乳头水肿时常存在。颅内压增高、视乳头水肿时常存在。颅内压增高、视乳头水肿时常存在。颅内压增高、视乳头水肿

42、时常存在。两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表两侧眼球突出也是颅内压增高的一般症状，表现颅内压增高较重，持续时间较长。现颅内压增高较重，持续时间较长。现颅内压增高较重，持续时间较长。现颅内压增高较重，持续时间较长。动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增动眼神经损害引起瞳孔改变，在急性颅内压增高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极为重要的意义。早期颅内压增高时，小高中具有极

43、为重要的意义。早期颅内压增高时，小脑天幕疝刺激动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺激动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺激动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，脑天幕疝刺激动眼神经，表现疝这一侧瞳孔缩小，继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩继之固压迫加重，出现动眼神经麻痹，疝侧瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失。大，对光反射迟钝或消失。大，对光反射迟钝或消失。大，对光反射迟钝或消失。一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常

44、见一侧或两侧外展神经麻痹也是颅内压增高常见的症状，但无定位诊断价值。的症状，但无定位诊断价值。的症状，但无定位诊断价值。的症状，但无定位诊断价值。4 意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化疾病初期疾病初期意识障碍意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为变化为血压升高血压升高、脉搏徐缓脉搏徐缓、呼吸不规则呼吸不规则、体体温升高温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡

45、。环衰竭而死亡。意识障碍意识障碍意识障碍意识障碍意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍为为为为脑脑脑脑的的的的器器器器质质质质性性性性损损损损害害害害常常常常见见见见的的的的临临临临床床床床表表表表现现现现，重重重重度度度度颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高多多多多见见见见，意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍程程程程度度度度越越越越重重重重，表表表表现现现现病病病病情情情情越越越越重重重重。在在在在急急急急性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高时时时时，意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍可可可可突突突突然然然然发发发发生生生生，当当当当病病病病情情情情好好好好或或或或颅颅颅颅内内内内压压

46、压压迅迅迅迅速速速速降降降降低低低低时时时时，可可可可时时时时意意意意识识识识恢恢恢恢复复复复，有有有有时是立刻清醒。时是立刻清醒。时是立刻清醒。时是立刻清醒。慢慢慢慢性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高，病病病病人人人人的的的的意意意意识识识识障障障障碍碍碍碍可可可可表表表表现现现现为为为为逐逐逐逐渐渐渐渐的的的的人人人人格格格格障障障障碍碍碍碍和和和和痴痴痴痴呆呆呆呆，这这这这常常常常常常常常是是是是不不不不可可可可逆逆逆逆的的的的。颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高所所所所致致致致的的的的昏昏昏昏迷迷迷迷，若若若若发发发发展展展展成成成成缺缺缺缺氧氧氧氧缺缺缺缺血血血血

47、性性性性脑脑脑脑实实实实质质质质损损损损害害害害，昏迷将是不可逆的。昏迷将是不可逆的。昏迷将是不可逆的。昏迷将是不可逆的。呼吸障碍呼吸障碍呼吸障碍呼吸障碍在在在在颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高时时时时，除除除除病病病病变变变变直直直直接接接接压压压压迫迫迫迫呼呼呼呼吸吸吸吸中中中中枢枢枢枢，更更更更多多多多情情情情况况况况是是是是颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高造造造造成成成成的的的的继继继继发发发发性性性性脑脑脑脑干干干干轴轴轴轴性性性性移移移移位位位位及及及及脑脑脑脑疝疝疝疝压压压压迫迫迫迫。呼呼呼呼吸吸吸吸障障障障碍碍碍碍的的的的早早早早期期期期表表表表现现现现为为为为

48、间间间间隔隔隔隔不不不不等等等等的的的的大大大大力力力力打打打打呵呵呵呵欠欠欠欠，继继继继续续续续发发发发展展展展则则则则表表表表现现现现呼呼呼呼吸吸吸吸深深深深慢慢慢慢，以以以以至至至至出出出出现现现现周周周周期期期期性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。性叹息样呼吸，最后呼吸骤停。循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍重重重重度度度度颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高引引引引起起起起血血血血压压压压增增增增高高高高，心心心心率率率率减减减减慢慢慢慢，称称称称为为为为血血血血管管管管加加加加压压压压反反反反应应应应。循循循循环环环环功功功功能能能

49、能障障障障碍碍碍碍主主主主要要要要发发发发生生生生于于于于急急急急性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高或或或或慢慢慢慢性性性性颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高而而而而病病病病情情情情突突突突然然然然恶恶恶恶化化化化，并并并并有有有有高高高高颅颅颅颅压压压压危危危危象象象象者者者者，是是是是一一一一种种种种病病病病情情情情严严严严重重重重的的的的征征征征象象象象。循循循循环环环环障障障障碍碍碍碍的的的的初初初初期期期期表表表表现现现现皮皮皮皮肤肤肤肤苍苍苍苍白白白白和和和和发发发发凉凉凉凉，手手手手指指指指和和和和足足足足趾趾趾趾末末末末端端端端发发发发绀绀绀绀，此此此此时时

50、时时脉脉脉脉压压压压较较较较低低低低，平平平平均均均均血血血血压压压压稍稍稍稍高高高高。当当当当血血血血压压压压明明明明显显显显升升升升高高高高时时时时表表表表现现现现有有有有重重重重度度度度颅颅颅颅内内内内压压压压增增增增高高高高存存存存在在在在，表表表表示示示示脑脑脑脑干干干干已已已已受受受受到到到到压压压压迫迫迫迫。在在在在深深深深度度度度昏昏昏昏迷迷迷迷双双双双侧侧侧侧瞳瞳瞳瞳孔孔孔孔散散散散大大大大的的的的病病病病人人人人中中中中，出出出出现现现现血血血血压压压压下下下下降降降降，心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。心率加快表现循环功能衰竭，是临终的表现。心率加快表现循环功能衰竭