弥漫性血管内凝血 PPT课件.ppt

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1、n概念：概念：是一种发生在许多疾病基础上，由致病因是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。血及微循环衰竭的临床综合征。n病因：病因：感染性疾病感染性疾病 恶性肿瘤恶性肿瘤 病理产科病理产科 手术及创伤手术及创伤 医源性疾病医源性疾病 全身各系统疾病全身各系统疾病发病机制发病机制n组织损伤组织损伤n血管内皮损伤血管内皮损伤n血小板损伤血小板损伤n纤溶系统激活纤溶系统激活Regulatorypathwayso

2、fhemostasisandpathophysiologyofDIC.DIC发病机制示意图发病机制示意图促凝物质进入血流或其他因素促凝物质进入血流或其他因素血液高凝状态血液高凝状态血小板黏附血小板黏附广泛血管内凝血广泛血管内凝血继发性纤溶继发性纤溶聚集释放聚集释放/消耗凝血因子消耗凝血因子/纤维蛋白（原）降解纤维蛋白（原）降解 凝血机制障碍凝血机制障碍低纤维蛋低纤维蛋纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）白血症白血症降解产物（降解产物（FDP）血液低凝状态血液低凝状态/抗凝作用抗凝作用 血小板减少血小板减少出血倾向出血倾向与消耗与消耗n近年的研究表明，由感染等导致的单核细胞、血近年的研究表明，由感染等导

3、致的单核细胞、血管内皮细胞管内皮细胞TF的过度表达及释放，某些病态细胞的过度表达及释放，某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损组织（如恶性肿瘤细胞）及受损组织TF异常表达及释异常表达及释放，是放，是DIC最重要的始动机制。最重要的始动机制。n在在DIC发生过程中，凝血酶与纤溶的形成是两大发生过程中，凝血酶与纤溶的形成是两大关键因素，是血管内微血栓形成、凝血因子减少关键因素，是血管内微血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。及纤溶亢进等改变的重要机制。n促进促进DIC发生的因素：发生的因素：单核巨噬细胞系统受抑制单核巨噬细胞系统受抑制：如重症肝炎、：如重症肝炎、大剂量糖皮质激素等大剂量糖

4、皮质激素等 纤溶系统活性降低纤溶系统活性降低 高凝状态高凝状态：如妊娠等：如妊娠等 其他因素其他因素：如缺氧、酸中毒、脱水、休克等：如缺氧、酸中毒、脱水、休克等病理及病理生理病理及病理生理n微血栓形成：是微血栓形成：是DIC的基本和特异性的病理的基本和特异性的病理 变化变化n凝血功能异常：初发性高凝期、消耗性低凝血功能异常：初发性高凝期、消耗性低 凝期、继发性纤溶亢进期凝期、继发性纤溶亢进期n微循环障碍：毛细血管微血栓形成、血容微循环障碍：毛细血管微血栓形成、血容 量减少、血管舒缩功能失调、量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损心功能受损临床表现临床表现可因原发病、可因原发病、DIC类型、分期的

5、不同而有较大的差异类型、分期的不同而有较大的差异n出血倾向出血倾向：特点为自发性、多发性出血，部位可见：特点为自发性、多发性出血，部位可见于皮肤、粘膜和内脏于皮肤、粘膜和内脏n休克和微循环衰竭休克和微循环衰竭：为一过性或持续性血压下降；：为一过性或持续性血压下降；休克的程度和出血量不成正比；顽固性休克是休克的程度和出血量不成正比；顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆病情严重、预后不良的征兆n微血管栓塞微血管栓塞：浅层栓塞、深层栓塞：浅层栓塞、深层栓塞n微血管病性溶血微血管病性溶血：进行性贫血，与出血程度不符：进行性贫血，与出血程度不符n原发病的表现原发病的表现实验室检查实验室检查血小板及

6、凝血因子的消耗：如血小板减少、血小板及凝血因子的消耗：如血小板减少、PTPT延延长、长、FIBFIB减少、减少、ATAT含量及活性降低、血浆因子含量及活性降低、血浆因子：C C活性降低活性降低继发性纤溶的实验室检查：继发性纤溶的实验室检查：FDPFDP明显增多、明显增多、3P3P阳性、阳性、乙醇胶阳性、乙醇胶阳性、D-D-二聚体升高二聚体升高凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（凝血酶生成的依据：凝血酶原碎片（F1+2F1+2）、）、纤纤维蛋白肽维蛋白肽A A、B B及纤维蛋白单体测定及纤维蛋白单体测定诊断标准诊断标准（一）临床表现（一）临床表现（一）临床表现（一）临床表现1 1 1 1、存在易引起

7、、存在易引起、存在易引起、存在易引起DICDICDICDIC的基础疾病的基础疾病的基础疾病的基础疾病2 2 2 2、有下列二项以上临床表现、有下列二项以上临床表现、有下列二项以上临床表现、有下列二项以上临床表现 （1 1 1 1）多发性出血倾向；）多发性出血倾向；）多发性出血倾向；）多发性出血倾向；（2 2 2 2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 （3 3 3 3）多发性微血管栓塞的症状、体征）多发性微血管栓塞的症状、体征）多发性微血管栓塞的症状、体征）多发性微血管栓塞的症状、体征

8、（4 4 4 4）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。）抗凝治疗有效。诊断标准诊断标准（二）实验室指标异常（二）实验室指标异常 3 3项以上异常项以上异常1.1.血小板血小板10010010109 9/L/L或或进行性下降进行性下降2.2.Fib1.5g/LFib4g/L4g/L3.3.3p3p试验阳性或试验阳性或FDP200mg/LFDP200mg/L，或，或D-D-二聚体升高或二聚体升高或阳性阳性4.4.PTPT缩短或延长缩短或延长3s3s以上，或以上，或APTTAPTT缩短或延长缩短或延长10s10s以以上上鉴别诊断鉴别诊断肝病：凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减肝病：凝血因

9、子合成减少、纤溶亢进、血小板减少，易与少，易与DICDIC混淆。但注意合并混淆。但注意合并DICDIC情况的存在。情况的存在。TTPTTP：以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征，临床表现临床表现“五联症五联症”，凝血指标正常。，凝血指标正常。原发性纤溶亢进原发性纤溶亢进治治 疗疗n治疗原发病治疗原发病，去除诱因：抗凝和替代治疗的基，去除诱因：抗凝和替代治疗的基础。础。n抗凝治疗抗凝治疗：为：为目前治疗目前治疗DICDIC的主要手段的主要手段。小剂量。小剂量肝素（肝素（50-120mg/d50-120mg/d）持续持续2424小时静脉滴注是目小时静脉滴注

10、是目前治疗前治疗DICDIC的新观点的新观点。低分子肝素与普通肝素相低分子肝素与普通肝素相比：即较少导致药物性血小板减少、出血并发比：即较少导致药物性血小板减少、出血并发症较少、生物利用度好、半衰期长等症较少、生物利用度好、半衰期长等 治治 疗疗n血小板及凝血因子的补充血小板及凝血因子的补充：新鲜血浆、血小板悬：新鲜血浆、血小板悬液、纤维蛋白原的补充液、纤维蛋白原的补充n抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用：复方丹：复方丹参、潘生丁等参、潘生丁等n抗纤溶治疗抗纤溶治疗：慎重考虑。注意抗纤溶治疗：慎重考虑。注意抗纤溶治疗绝对不绝对不能用于能用于DICDIC过程尚在

11、继续的病人过程尚在继续的病人。只能用于进行了。只能用于进行了有效的原发病和诱发因素治疗或有效的原发病和诱发因素治疗或DICDIC晚期继发性纤晚期继发性纤溶已成为迟发性出血的主要原因及有明显的纤溶溶已成为迟发性出血的主要原因及有明显的纤溶亢进的实验室指标。亢进的实验室指标。疗效标准疗效标准n痊愈痊愈 基础疾病及诱因消除或控制基础疾病及诱因消除或控制 DIC的症状和体征消失的症状和体征消失 实验室指标恢复正常实验室指标恢复正常n好转好转 上述指标中一项未达到标准或两项未能完上述指标中一项未达到标准或两项未能完 全达标准全达标准n无效无效 上述指标均未达标准或死于上述指标均未达标准或死于DIC小小

12、结结nDICDIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节间环节nDICDIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。子和血小板消耗以及纤溶亢进。nDICDIC的基本症状为出血、低血压或休克、栓塞和溶的基本症状为出血、低血压或休克、栓塞和溶血血小小 结结nDICDIC分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但分高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期，但分界不清。分界不清。n实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢实验室检查出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶亢进。进。nDICDIC的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗的治疗包括原发病的治疗及消除诱因、肝素抗凝治疗、血小板和凝血因子补充及纤溶抑制药物凝治疗、血小板和凝血因子补充及纤溶抑制药物