新生儿黄疸 PPT课件.pptx
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1、新生儿黄疸新生儿黄疸科室:新生儿科科室:新生儿科主讲人:卓元伟主讲人:卓元伟目录目录一、定义一、定义二、病因及分类二、病因及分类三、临床表现及诊断三、临床表现及诊断四、治疗及护理四、治疗及护理五、健康宣教五、健康宣教病历资料 患儿:王丽萍之子,足月儿,住院号:患儿:王丽萍之子,足月儿,住院号:17059581705958,因发现皮肤黄染,因发现皮肤黄染7 7天于天于2012017 7-6 6-1818日日1010:4545分入院。入院时分入院。入院时T36T36.6.6,P1P13030次次/分,分,R R4545次次/分,分,WTWT3.23.2KgKg,神清,反应好,发育正常,营养良好,气
2、平,无呻吟,哭声有力,神清,反应好,发育正常,营养良好,气平,无呻吟,哭声有力,面色正常,面部去干四肢皮肤中度黄染,颜面皮肤见少许斑丘,肛周稍红,面色正常,面部去干四肢皮肤中度黄染,颜面皮肤见少许斑丘,肛周稍红,四肢活动好,四肢暖,四肢肌张力正常,握持反射正常,无大理石头花纹。四肢活动好,四肢暖,四肢肌张力正常,握持反射正常,无大理石头花纹。病历资料现病史:患儿系G1P1,孕39+1周,否认早破水,顺产出生2017.6.07 08:11,APGAR评分1、5、10分钟评分不详,否认窒息,否认脐带,胎盘,羊水异常,产重3.35kg,7天前发生患儿皮肤黄染,呈明黄色,未治疗,3天前经皮胆红素测定约
3、20mg/dl,生后无尖叫抽搐,无嗜睡,惊厥及吃奶少,无发热无白大便史,无胡豆黄家族史,遂以“新生儿高胆红素血症”收入儿科,大便正常,小便偏黄色。出生史:母孕32周发现胆汁淤积增高,住院治疗半月,治愈出院。喂养史:生后母乳喂养。既往史:无挑马牙及锁口史,已接种乙肝疫苗及卡介苗辅助检查:入院查血常规白细胞数目:11.46/L,中性粒细胞百分比:25.7%,淋巴细胞百分比:63.3%,红细胞数目:4.14/L,血红蛋白浓度:144g/L,血小板数目:525/L,ABO血型:O型,RH(D)血型:阳性(+);总胆红素:371,2umol/L,直接胆红素:345.8umol/L,总蛋白:49.4g/L
4、,白蛋白:31.1g/L,球蛋白:18.3g/L,超敏C反应蛋白:0.34mg/L,G6-PD及抗人球蛋白试验阴性。新生儿黄疸的定义新生儿黄疸的定义l新生儿血中胆红素(大部分未结合胆红素)在体内新生儿血中胆红素(大部分未结合胆红素)在体内积聚而引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。积聚而引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸。l其病因复杂,有生理性和病理性之分。其病因复杂,有生理性和病理性之分。l部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神经系统部分过高的未结合胆红素血症可导致中枢神经系统受损,产生胆红素脑病。受损,产生胆红素脑病。病因病因新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点(一)胆红素生成较多:
5、(一)胆红素生成较多:1、红细胞相对较多且破坏也多。、红细胞相对较多且破坏也多。2、红细胞寿命比成人短,形成胆红素的、红细胞寿命比成人短,形成胆红素的周期缩短周期缩短3、其他来源的胆红素生成较多、其他来源的胆红素生成较多(二)转运胆红素的能力不足(二)转运胆红素的能力不足1、早产儿体内白蛋白含量相对低、早产儿体内白蛋白含量相对低2、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素、尤其体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。结合减少。病因病因(三)肝功能不成熟(三)肝功能不成熟新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差,并对肝内葡萄新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差,并对肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足,是间接胆红素与葡萄糖醛糖醛
6、酸转换酶活力不足,是间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素从胆道排除能力差,加之新酸结合成为直接胆红素从胆道排除能力差,加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷,易致胆汁淤积。生儿排泄胆红素的能力缺陷,易致胆汁淤积。(四)肠肝循环不完善(四)肠肝循环不完善新生儿出生时正常的倡导菌群未建立,不能将进入新生儿出生时正常的倡导菌群未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原,间接胆红素肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原,间接胆红素易被肠壁吸收而致冲吸收增加。易被肠壁吸收而致冲吸收增加。因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的成人的1%-2%,极易发生
7、黄疸。,极易发生黄疸。新生儿黄疸分类新生儿黄疸分类生理性黄疸生理性黄疸病理新黄疸病理新黄疸生理性黄疸生理性黄疸特点特点1、一般情况良好、一般情况良好2、足月儿生后、足月儿生后2-3天出现黄疸,与天出现黄疸,与4-5天达到高天达到高峰峰5,新生儿在,新生儿在7-14天内消退,早产儿可延迟至天内消退,早产儿可延迟至3-4周。周。3、每日血清胆红素升高、每日血清胆红素升高umol/L(5mg/dI)4、足月儿血清胆红素、足月儿血清胆红素221umol/L(12.9mg/dI)早产儿胆红素早产儿胆红素 2周,早产儿周,早产儿4周。周。4、黄疸退而复现、黄疸退而复现5、血清结合胆红素、血清结合胆红素26
8、umol/L(1.5mg/dI)病理性黄疸的分类病理性黄疸的分类临床上分为非感染性与感染两类性临床上分为非感染性与感染两类性一、非感染性一、非感染性1、新生儿溶血病:指母婴血型不合引起的新生儿免、新生儿溶血病:指母婴血型不合引起的新生儿免疫性溶血,常引起严重的病理性黄疸,一般疫性溶血,常引起严重的病理性黄疸,一般ABO血血型不合最常见,其次为型不合最常见,其次为RH血型不合血型不合2、胆道闭锁:因宫内感染引起进行性胆管炎,胆管、胆道闭锁:因宫内感染引起进行性胆管炎,胆管纤维化等,导致胆汁排泄不畅纤维化等,导致胆汁排泄不畅3、母乳性黄疸、母乳性黄疸4、其他:遗传性疾病或药物性黄疸:如半乳糖血症、
9、其他:遗传性疾病或药物性黄疸:如半乳糖血症、球形红细胞增多症等,药物性黄疸由维生素球形红细胞增多症等,药物性黄疸由维生素K3、新、新生霉素等引起生霉素等引起二、感染性二、感染性1、新生儿肝炎:这些病原体均可使肝功能、新生儿肝炎:这些病原体均可使肝功能受损,而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍受损,而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍毛毛细血管胆汁淤滞细血管胆汁淤滞胆红素排泄受阻等。胆红素排泄受阻等。2、新生儿败血症:其原因是由于细胞毒素、新生儿败血症:其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏及损伤肝功能所致。加快红细胞破坏及损伤肝功能所致。临床表现临床表现患儿一般多现为精神差,皮肤发黄发亮,吃奶患儿一般多现为精神差
10、,皮肤发黄发亮,吃奶差,棕色尿液,不同类型的黄疸有相应的症状差,棕色尿液,不同类型的黄疸有相应的症状和特征。和特征。新生儿溶血病:可表现严重贫血、心力衰竭、新生儿溶血病:可表现严重贫血、心力衰竭、全身水肿,可发生肝脾大及黄疸等症状,如治全身水肿,可发生肝脾大及黄疸等症状,如治疗不及时,容易出现胆红素脑病。疗不及时,容易出现胆红素脑病。胆道闭锁:出生后两周开始出现黄疸并进行性胆道闭锁:出生后两周开始出现黄疸并进行性加重,大便颜色由浅黄变为白色,肝进行性肿加重,大便颜色由浅黄变为白色,肝进行性肿大,肝功能受损,结合胆红素增高,三月后可大,肝功能受损,结合胆红素增高,三月后可逐渐发展为肝硬化。逐渐发
11、展为肝硬化。母乳性黄疸:一般于母乳喂养后母乳性黄疸:一般于母乳喂养后4-5天出现黄疸,天出现黄疸,4-12周可降至正常,小儿一般状态良好,停止周可降至正常,小儿一般状态良好,停止喂母乳后喂母乳后24-72小时黄疸可降至正常。小时黄疸可降至正常。其他:遗传性疾病黄疸持续时间长,可伴有贫其他:遗传性疾病黄疸持续时间长,可伴有贫血,药物性则与用药有关,新生儿败血症,除血,药物性则与用药有关,新生儿败血症,除了有败血症症状外,重者可出现并发症及后遗了有败血症症状外,重者可出现并发症及后遗症,如胆红素脑病,听力下降,智力下降等。症,如胆红素脑病,听力下降,智力下降等。诊断诊断一、病史一、病史(一)、黄疸
12、出现的时间(一)、黄疸出现的时间1、24小时内出现因考虑为新生儿溶血病和宫内感小时内出现因考虑为新生儿溶血病和宫内感染染2、2-3天出现,生理性黄疸多见天出现,生理性黄疸多见3、4-7天出现,败血症、母乳性黄疸天出现,败血症、母乳性黄疸4、7天后,败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸天后,败血症、肺炎、胆道闭锁、母乳性黄疸均可考虑均可考虑(二)、黄疸进展情况:新生儿溶血症最快,其次(二)、黄疸进展情况:新生儿溶血症最快,其次是败血症,肝炎及胆道闭锁是败血症,肝炎及胆道闭锁(三)、粪便及尿的颜色:粪浅尿深提示肝炎或胆(三)、粪便及尿的颜色:粪浅尿深提示肝炎或胆道闭锁道闭锁诊断诊断(四)、家族史:有
13、蚕豆病者应考虑为(四)、家族史:有蚕豆病者应考虑为G6PD缺陷病。缺陷病。(五)、妊娠史生产史:胎膜早破,产程延长提示感(五)、妊娠史生产史:胎膜早破,产程延长提示感染,临床前母亲用药史。染,临床前母亲用药史。二、查体二、查体1、黄疸分布情况:仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸;、黄疸分布情况:仅面部躯干黄疸多为生理性黄疸;若四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于若四肢及手足心均出现黄疸常表示血清胆红素已大于255umol/L,多为病理性黄疸。,多为病理性黄疸。2、黄疸的颜色:黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色、黄疸的颜色:黄疸鲜明有光泽呈橘黄色或金黄色应考虑为未结合胆红素为主,若黄疸为暗黄色带有
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