术中顽固性低血压 PPT课件.ppt

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1、术中顽固性低血压的诊断与处理术中顽固性低血压的诊断与处理重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗后，血压仍难以回升，称为顽固性低血压，即休克低血管反应性状态。它的发生于小动脉平滑肌细胞对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。顽固性低血压导致心、脑肾等重要器官灌注不足，是重症休克引起死亡的重要原因之一。术中顽固性低血压的病因低血容量急性心脏泵功能衰竭术中发生严重的水电解质和酸碱失衡感染中毒性休克所致过敏性休克栓子脱落静脉梗阻回流不畅张力性气胸等致胸内压升高术中顽固性低血压的病理机制自由基使内源性儿茶酚胺失活和肾上腺能受体失敏细胞因子作用（NO、ET）代谢产物蓄积（炎性细胞因子)小动脉

2、平滑肌细胞（ASMCs）细胞膜超级化和离子通道变化术中顽固性低血压的诊断动脉血压低于12/8kPa(90/60mmHg),或较基础水平下降幅度超过40mmHg,伴有低灌注状态（乳酸性酸中毒，少尿或急性意识改变）或器官功能障碍输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后，血压仍难以回升也可称休克低血管反应性状态术中顽固性低血压的处理麻醉方法与麻醉药物的选择顽固性低血压的治疗麻醉方法与麻醉药物的选择局部麻醉和神经阻滞麻醉，操作简单，对循环影响小，适用于高危休克患者，但仅限于表浅外伤或肢体手术。要控制单位时间的局麻要剂量，谨防局麻药中毒。循环差，病情重的患者，可以在局部麻醉或神经阻滞麻醉联合全麻下完成手术治

3、疗，这样可以减少全麻药的用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，保证休克患者循环、呼吸功能稳定，保证患者安全，有利于术后恢复。椎管内麻醉在休克未纠正前禁止应用，尤其是蛛网膜下腔阻滞。椎管内麻醉均产生交感神经阻滞，血管扩张，静脉回流减少，心输出量减低。交感神经阻滞范围决定于注药的部位和剂量及浓度。对于休克代偿期的患者，椎管内麻醉有时可导致严重低血压，出现灾难性的后果。全身麻醉吸入麻醉静脉麻醉肌肉松弛药吸入麻醉几乎所有的吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。表现在对心肌的直接抑制作用和对外周血管的扩血管作用，降低外周血管阻力。休克患者内源性和外源性儿茶酚胺升高，氟烷诱发心律失常。氟烷、恩氟

4、烷直接抑制心肌明显，易出现低血压。吸入麻醉异氟烷、地氟烷、七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果氧化亚氮心肌抑制最轻，吸入25%有镇静作用，25%-50%有镇痛作用，麻醉维持浓度为30%-70%。氧化亚氮麻醉作用较弱，需与其他麻醉药物配伍应用。气胸、肠梗阻、需高浓度氧的患者不宜使用。休克患者麻醉药小剂量联合应用静脉麻醉氯胺酮:直接抑制心肌，通过交感神经介导引起血压升高、心率增快。对于重度休克患者，用药后血压下降、心输出量减少。依托咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，降低脑代谢和脑血流，适宜低血容量和循环状态不稳定的休克患者，颅脑损伤患者。一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充

5、外源性激素治疗。静脉麻醉地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功能影响轻微。用量0.51mg/kg时动脉血压、心输出量和外周血管阻力下降10%20%，与正常睡眠相仿，但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克患者对低血容量的正常代偿。氧化亚氮不增加地西泮循环抑制作用。静脉麻醉劳拉西泮对低血容量患者的血流动力学无明显影响，不加重失血性休克患者的心血管紊乱，循环稳定优于地西泮。作用开始慢，维持时间长，难以满足休克患者麻醉诱导要求。咪达唑仑0.2mg/kg静注后出现血压下降、心率加快，血流动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静注相当。心排血量不变 ，提示血压下降时外周阻力下降的结

6、果。麻醉诱导量0.10.2mg/kg，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重患者减量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克并低蛋白血症时其作用强度和时间明显增加。但遗忘作用突出，维持浅麻醉时小量应用咪达唑仑可避免患者术后对术中过程的不良回忆。静脉麻醉麻醉性镇痛药以芬太尼对循环影响最小，不抑制心肌功能。50ug/kg静注后血压、心率和心输出量无明显变化。一般12ug/kg用于提供镇痛，220ug/kg与吸入性麻醉药联合用于阻断气管插管和手术应激反应，50ug/kg可单独用于手术麻醉。缺点镇静不足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应，术后需机械通气。静脉麻醉休克患者静脉麻醉耐受量减少，除低蛋白血症使血浆游离药物

7、浓度增加外，血管内容量相对减少也使血药浓度易升高。休克患者麻醉关键在于小量分次用药，依据患者反应决定用药量。麻醉诱导时间延长。肌肉松弛药休克患者全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻醉下进行，以减轻麻醉对循环的抑制作用。米库氯铵作用快，维持时间短，适宜快速诱导插管。维库溴铵对循环影响较小，但与大剂量芬太尼联合应用可发生心动过缓，需静注阿托品对抗。阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用量大或注射速度快与米库氯铵有相似的组胺释放，易引起血压下降。肌肉松弛药顺阿曲库铵克服了阿曲库铵组胺释放的缺点，保留了阿曲库铵的优点。泮库溴铵用后心率增快，可对抗芬太尼引起的心率减慢作用。罗库溴铵与哌库溴铵临床用量不

8、阻断交感神经节，无组胺释放作用，都可用于休克患者。肌肉松弛药休克患者处于全身低灌注状态和肝肾功能减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间延长，患者耐量减少，用肌松药应减量。循环处于代偿边缘的患者应用肌松药可导致血压下降，用药前后药注意观察。休克患者全麻期间在积极补充血容量，改善循环状态后应给予足够麻醉深度，避免过分依赖肌松药。顽固性低血压的治疗血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压血管加压素治疗顽固性低血压纳洛酮纠正顽固性低血压顽固性低血压的液体复苏血管反应性恢复剂治疗顽固性低血压术中顽固性低血压主要是由于小动脉平滑肌（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩剂的反

9、应性下降造成的。ASMCs的超级化是引起血管反应性下降的重要原因。格列本脲（优降糖）拮抗钾通道激活，来恢复血管反应性，但目前处于实验阶段。去甲肾上腺素合并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压大剂量多巴胺通过兴奋血管受体导致血管痉挛及内脏器官缺血、缺氧，在这种情况下，对感染性休克低血管反应性状态患者，多巴胺不但起不到显著升压作用，反而加重内脏器官低灌注。单独使用去甲肾上腺素升压效果确切，但可以降低感染性休克的内脏灌注。内脏灌注减少是休克的主要病理生理特点，即使休克患者血压被纠正，内脏依然可能缺氧，可能导致MODS。改善器官组织灌注，特别内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是低血管反应性治疗的关键。去甲肾上腺素合

10、并多巴酚丁胺治疗顽固性低血压对休克复苏和血管活性药物疗效的评价不应单纯以升高血压为标准，而应关注器官组织灌注是否改善。首选多巴酚丁胺初始剂量10ug/(kg.min),每10min增加5ug/(kg.min)，30min可达最大剂量20ug/(kg.min)；仍无法维持血压，则加去甲肾上腺素，初始量0.1ug/(kg.min),治疗目标MAP6570mmHg。血管加压素治疗顽固性低血压小剂量血管加压素（AVP）可产生利尿作用。0.00030.001U/kg。改善微循环，改善脏器组织灌注与细胞缺氧，血乳酸水平降低。利尿原因：（1）增加MAP,增加肾灌注压；（2）扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，使

11、肾小球率过滤增加（3）调节心房利钠肽、肾素、血管紧张素、醛固酮等介质，使尿量增加精氨酸加压素（0.040.05U/min)可明显增加外周血管阻力、血压及尿量，减慢心率，减少去甲肾上腺素用量。纳洛酮纠正顽固性低血压纳洛酮通过拮抗内啡肽改善血流动力学而逆转内毒素导致的休克低血管反应性。大剂量纳洛酮适用于依赖血管活性药物维持血压的患者，可以有效纠正低血管反应性并使其脱离升压药。纳洛酮人血浆半衰期90min，作用持续时间4590min。紧急情况首次2mg，再连续输注维持。缺点：可能并发肺水肿、癫痫。顽固性低血压的液体复苏血液过度稀释和低粘滞血症是休克时大量输液所致，它可以带来严重后果，即顽固性低血压状

12、态。过度稀释HB70g/L或HCT0.20。研究表明大量输入右旋糖酐和人工晶体治疗失血性休克时，血液稀释致血液粘滞度下降程度不同，输入全失血量或1.5倍失血量的动物存活率反而明显低于给一半失血量的动物。顽固性低血压的液体复苏失控性失血性休克继发顽固性低血压，一般不主张大量输液，在出血得到有效控制前，也不希望快速提升血压至正常，而是先把血压回升到70mmHg左右。出血未控制，大量输液使血压升高反而加重出血；边输液边出血至血液重度稀释，血液粘滞度明显下降，存活时间缩短。控制性复苏来治疗失控性失血性休克允许的低血压复苏术顽固性低血压的液体复苏对于大量失血性休克的患者，目前不主张超量输液在补液的同时，

13、需监测HCT和HBHB7080g/L时需输一定血液控制血液中HB为100g/L时合适的治疗目标。术中顽固性低血压管理指南防治 早发现、早诊断、早处理和消除休克的病因。理想处理就是在休克症状明显化之前，早发现并即时给予恰当的治疗。至少在尚未发展到休克低血管反应性的状态前给予有效治疗，终止病程进一步恶化，避免MODS。术中顽固性低血压管理指南麻醉选择及麻醉药物选择要慎重原因：休克低血管反应性患者循环稳定性差，血压低、心率快，采用单一药物诱导易对循环稳定起破坏作用，用量小时气管插管等刺激会使血压升高、心率加快，心功能过度代偿；用量大则会抑制心血管功能使血压剧降，影响重要器官灌注。术中顽固性低血压管理

14、指南诊断SBP90mmHg，或较基础水平下降40mmHg,组织器官处于低灌注状态经输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后，血压难以回升的状态。术中顽固性低血压管理指南病理表现：小动脉平滑肌细胞（ASMCs）对内源性和外源性血管收缩剂的反应性下降。ASCMs的超级化是引起血管反应性下降的重要原因。治疗新进展：先用药物恢复血管反应性（血管反应性恢复剂），如格列本脲拮抗钾通过激活；再使用升压药，如多巴胺或去甲肾上腺素来纠正低血压状态。术中顽固性低血压管理指南大量失血性休克至顽固性低血压患者处理：不主张超量输液补液同时监测HCT和HBHB7080g/L，需输一定血液，合适的治疗目标：控制HB在100g/L术中顽固性低血压管理指南未控制出血的失血性休克处理：不主张大量输液，防止血液过度稀释导致携氧能力下降，凝血功能障碍、组织水肿、酸中毒。不希望快速提升血压至正常，减少出血量、酸中毒。限制初始的液体复苏量，先把血压恢复到70mmHg左右。采用控制性复苏来治疗失控性失血性休克允许的低血压复苏术肺保护性机械通气策略应尽早开始：采用低潮气量68ml/kgPEEP高于压力容量环的低拐点（对大容量复苏的危重患者，推荐值1015cmH2O限制峰压/平台压30 35cmH2O必要时调节I:E比率和呼吸频率适当的氧浓度（FiO2)和血氧分压(PaO2)把握恰当的术后拔管时机