流行性感冒及2018年诊疗方案 PPT课件.ppt
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1、泰安市中心医院泰安市中心医院 袁军袁军项目项目普通感冒普通感冒流感流感上感上感病原体多种病毒(鼻病毒、冠状病毒及副流感病毒等)流感病毒,常见甲型流感病毒主要为细菌流行范围散发常发生大流行无流行性流行季节不明显,季节转换时容易发生晚秋、初冬不明显,季节转换时容易发生传染方式空气飞沫空气飞沫,传染性强一般不传染感染频率85%的人一年2次以上最多每年一次可以多次主要症状早期以上呼吸道卡他症状为主突发高热、寒战、肌肉疼痛为主起病缓慢、不发热或轻中度发热、咽痛、咳嗽并发症呼吸道细菌性感染呼吸道细菌性感染、细菌性肺炎主要治疗对症处理、抗病毒治疗无效对症和继发感染治疗、抗病毒治疗效果不肯定抗感染治疗预防增强
2、体质接种疫苗增强体质预后3-5天自愈数周,每次流行后常引起不同程度的超额死亡(多因病毒性肺炎或其他病毒合并症)一般较好概概 念念流行性感冒(以下简称流感)流行性感冒(以下简称流感)是由流感病毒引起的一种急性是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,在世界范围内呼吸道传染病,在世界范围内引起暴发和流行。引起暴发和流行。流感病毒分甲(流感病毒分甲(A)、乙()、乙(B)、丙()、丙(C)三类,是一种负链)三类,是一种负链RNA病毒,呈球形。病毒,呈球形。大部分流感主要由甲型流感病毒引起。甲型病毒又根据其表面血凝素大部分流感主要由甲型流感病毒引起。甲型病毒又根据其表面血凝素(Heamagglutini
3、n,HA)和神经氨酸酶()和神经氨酸酶(Neuraminidase,NA)的不同,分为)的不同,分为几个几个H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等。流感病毒颗粒直径在等。流感病毒颗粒直径在80120nm。流感病毒流感病毒流感病毒简介流感病毒简介传播血凝素(HA,H1-16):高度活跃 黏附作用,启动感染;目前没有针对的药物;神 经 氨 酸 酶(NA,N1-9):相对保守,释放作用;目前针对的药物有奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦。核心:遗传物质、复制信息必须的酶基质蛋白:外壳骨架,有基质蛋白(M1)、少量膜蛋白(M2)。离子(主要是Na+)通道和调节膜内PH值的作用。根据核蛋白(nucleoca
4、pside protein,NP)和基质蛋白(matrix protein,MP)分为甲、乙、丙三型。包膜:包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜,来源于宿主的细胞膜主要寄宿在呼吸道粘膜细胞,引起各种呼吸道疾病。流感病毒的复制与感染流感病毒的复制与感染病毒在细胞中的复制分为5步:u吸附u穿入u脱壳u生物合成u装配与释放流感病毒的复制循环流感病毒复制分5步:(a)、(b)、(c)、(d)、(e)病毒通过血凝素结合宿主细胞表面,进入细胞 进行复制 在宿主细胞内,新合成的病毒在细胞表面出芽在神经氨酸酶作用下从细胞释放 进行新的周期流感病毒的复制与感染流感病毒的复制与感染流感病毒的感染流感病毒的感染
5、流感 高度传染性疾病,能通过咳嗽或喷嚏形成的含病毒的水滴进行传播 吸入后,病毒颗粒沉积在整个上下呼吸道,迅速进行复制在1-3天的潜伏期内,携毒者会不知觉地向其他人进行传播突然出现症状发热、寒战、头痛、肌痛、不适或咳嗽等感染1-2天后感染区域可遍布全身,在中耳、骨骼肌、心脏、肝脏、血液和中枢神经系统均有现。病毒基因的转录和复制发生在宿主细胞核内。流感病毒的传播病毒的致病机制病毒的致病机制对宿主细胞而言:溶细胞作用稳定状态感染细胞凋亡病毒遗传物质与宿主细胞DNA整合宿主细胞的增生和转化形成包涵体病毒的致病机制病毒的致病机制对机体而言:病毒感染宿主细胞后,会使宿主细胞生成新的抗原物质,病毒本身也可以
6、是抗原。这样会激起人体的免疫系统,在清除病毒的同时,会伤及宿主细胞,甚至周围的正常细胞,从而产生炎症反应。流感病毒的变异流感病毒的变异主要是甲型流感病毒容易发生变异流感病毒进入宿主细胞后,8条负链RNA独立复制和组装,在此过程中会出错,引起遗传物质变异,进一步会引起HA和NA发生改变。HA和NA发生变化后,流感病毒的抗原性就改变了,人体的免疫系统有可能失去抵抗,进而引起流感的大规模爆发流行。20182018年年2017 2017 年入冬以来,我国南北方省份年入冬以来,我国南北方省份流感活动水平上升较快,当前处于流感活动水平上升较快,当前处于冬季流感流行高峰水平。全国流感冬季流感流行高峰水平。全
7、国流感监测结果显示,流感样病例就诊百监测结果显示,流感样病例就诊百分比和流感病毒检测阳性率均显著分比和流感病毒检测阳性率均显著高于过去三年同期水平,流感活动高于过去三年同期水平,流感活动水平仍呈现上升态势,本次冬季流水平仍呈现上升态势,本次冬季流感活动强度要强于往年。感活动强度要强于往年。流感起病急,虽然大多为自限流感起病急,虽然大多为自限性,但部分因出现肺炎等并发性,但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感,少数重症可发展至重症流感,少数重症病例病情进展快,可因急性症病例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)和和/或多或多脏器衰竭而死亡。重症流感主脏器衰竭而
8、死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群,亦可发生在一般人高危人群,亦可发生在一般人群。群。为进一步规范和加强流感的临为进一步规范和加强流感的临床管理床管理,减少重症流感发生、降减少重症流感发生、降低病死率低病死率,在在甲型甲型 H1N1 流流感诊疗方案感诊疗方案(2009 年第三版年第三版)和和流行性感冒诊断与治疗指流行性感冒诊断与治疗指南南(2011 年版年版)的基础上的基础上,结结合近期国内外研究成果及我国合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验既往流感诊疗经验,制定本诊疗制定本诊疗方案。方案。流感
9、病毒属于正粘病毒科,为流感病毒属于正粘病毒科,为 RNA RNA 病毒。根据病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。目前感染人的主要是甲型流感病毒中的目前感染人的主要是甲型流感病毒中的 H1N1 H1N1、H3N2 H3N2 亚型亚型病原学病原学及乙型流感病毒中的及乙型流感病毒中的 Victoria Victoria 和和agata agata 系。系。流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫外线和热敏感,毒剂敏感;对紫外线和热敏感,5656条条件下件下 30 30 分钟可灭活。分钟可灭活。病原学病原学
10、传染源传染源流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。受感染动物从潜伏期末到急性期都有传染性。受感染动物也可成为传染源,人感染来源动物的流感病例也可成为传染源,人感染来源动物的流感病例在近距离密切接触可发生有限传播。在近距离密切接触可发生有限传播。病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒 3-6 3-6 天,婴幼儿、免疫功能受损患者排毒时间可超天,婴幼儿、免疫功能受损患者排毒时间可超过过 1 1 周,人感染周,人感染 H5N1/H7N9H5N1/H7N9病例排毒可达病例排毒可达 1 13 3 周。周
11、。传播途径传播途径重要重要流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播,也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。接触被病毒污染的物品也可接接触传播。接触被病毒污染的物品也可引起感染。人感染禽流感主要是通过直接引起感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得接触受感染的动物或受污染的环境而获得易感人群易感人群重要重要人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染。型的流感病毒感染。重症病例的高危人群重症病例的高危人群重要重要下列人群感染流感病毒,较易
12、发展下列人群感染流感病毒,较易发展为重症病例,应给予高度重视,尽为重症病例,应给予高度重视,尽早(发病早(发病 48 48 小时内)给予抗病毒小时内)给予抗病毒药物治疗,进行流感病毒核酸检测药物治疗,进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。及其他必要检查。重症病例的高危人群重症病例的高危人群重点重点1.1.年龄年龄5 5 岁的儿童(年龄岁的儿童(年龄2 2 岁更易发生严重并发症);岁更易发生严重并发症);2.2.年龄年龄65 65 岁的老年人;岁的老年人;3.3.伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统
13、疾病、神系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制抑制(包括应用免疫抑制剂或包括应用免疫抑制剂或 HIV HIV 感染等致免疫功能低下感染等致免疫功能低下);4.4.肥胖者肥胖者 体重指数(体重指数(body mass indexbody mass index,BMIBMI)大于)大于 30 30,BMI=BMI=体重体重(kg)/(kg)/身高身高(m)2(m)2;5.5.妊娠期妇女。妊娠期妇女。发病机制发病机制甲、乙型流感病毒通过甲、乙型流感病毒通过 HA HA 结合呼吸道
14、上结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒,这些病毒颗粒通过呼吸道新的子代病毒颗粒,这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反后,可以诱发细胞因子风暴,导致全身炎症反应,出现应,出现 ARDSARDS、休克及多脏器功能衰竭、休克及多脏器功能衰竭。重点重点 病理改变病理改变
15、病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血,淋巴细胞浸润、坏死等时出现心肌细胞肿胀、间质出血,淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。炎症反应。临床表现和实验室检查临床表现和实验室检查潜伏期一般为潜伏期一般为 1-7 1-7 天
16、,多为天,多为 2-42-4天天 临床表现临床表现主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病,体温可主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病,体温可达达 39-40 39-40,可有畏寒、寒战,多伴全身肌肉关节酸痛、乏,可有畏寒、寒战,多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干咳,可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜充血。流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜充血。部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点,常见于感染乙型流感部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点,常见于感染乙型流感的儿童。的儿童。无并发症者病程呈自限性,多于发病无并发症者
17、病程呈自限性,多于发病 3-4 3-4 天后体温逐渐天后体温逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需 1-2 1-2 周。周。并发症并发症肺炎是流感最常见的并发症,其他并发症有神经系统损伤、肺炎是流感最常见的并发症,其他并发症有神经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。1.1.肺炎肺炎流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后 2-4 2-4 天病情进一步加重,天
18、病情进一步加重,或在流感恢复期后病情反而加重,出现高热、剧烈咳嗽、脓性或在流感恢复期后病情反而加重,出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多,以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、数和中性粒细胞显著增多,以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。流感嗜血杆菌等为主。并发症并发症2.2.神经系统损伤神经系统损伤包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征(巴雷综合征(Guillain-Barre syndromeGuilla
19、in-Barre syndrome)等。)等。3.3.心脏损伤心脏损伤心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常,重症病例可出现心力衰竭。此外,感酶升高、心电图异常,重症病例可出现心力衰竭。此外,感染流感病毒后,心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的染流感病毒后,心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。风险明显增加。并发症并发症4.4.肌炎和横纹肌溶解肌炎和横纹肌溶解主要症状有肌痛、肌无力、肾功能衰竭,血清主要症状有肌痛、肌无力、肾功能衰竭,血清肌酸激酶、肌红蛋白升高、急性肾损伤等。肌酸激酶、肌红蛋白升高、急性
20、肾损伤等。5.5.脓毒性休克脓毒性休克表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。实验室检查实验室检查1.1.外周血常规:白细胞总数一般不高或降低,重外周血常规:白细胞总数一般不高或降低,重症病症病例淋例淋巴细胞计数明显降低。巴细胞计数明显降低。2.2.血生化:部分病例出现低钾血症血生化:部分病例出现低钾血症,少数病例肌少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。实验室检查实验室检查3.3.病原学相关检查:病原学相关检查:(1 1)病毒核酸检测:以)病毒核酸
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