脑卒中分型治疗和解析科室 PPT课件.ppt

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1、脑卒中分型诊治解析脑卒中分型诊治解析吴晓莉神经康复一科缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素1.卒中-假卒中2.缺血性卒中-出血性卒中-静脉系统血栓缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒

2、中的严重程度7.病人因素1.缺血性脑损伤的严重程度2.脑低灌注的持续时间和严重程度3.判定血管闭塞的程度缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素1.血管病变部位（心脏、大动脉、主动脉弓、颈部血管、颅内血管）2.血管损伤的原因（心脏附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心内膜炎）（血管动脉粥样硬化中度狭窄、动脉粥样硬化斑块破裂、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维肌发育不良、动脉炎）缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因

3、素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素1.传统危险因素（高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常）2.易栓症（抗磷脂抗体综合征、红细胞增多症、血小板增多症、高纤维蛋白原血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症、ATIII缺乏症、凝血酶变异)3.其他:高同型半胱氨酸血症缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素卒中病因及病理生理机制-对卒中诊治重要意义缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程

4、度7.病人因素1.临床:NIHSS2.影像:部位/大小缺血性卒中的诊断步骤1.缺血性卒中的初步诊断2.急性卒中的病理生理学3.卒中的血管损伤的判定4.评估卒中全身危险因素5.卒中机制6.卒中的严重程度7.病人因素1.年龄2.既往功能状态3.并发症4.伴发病5.心理6.社会7.经济8.价值取向完整的诊断是个体化治疗的基础-进展性卒中的治疗出现全身出现全身出现全身出现全身并发症并发症并发症并发症治疗并发症血栓向近血栓向近血栓向近血栓向近心端扩大心端扩大心端扩大心端扩大 抗 栓 治 疗脑灌注脑灌注脑灌注脑灌注压下降压下降压下降压下降提高灌注压再灌注再灌注再灌注再灌注损伤损伤损伤损伤清除自由基脑水肿脑

5、水肿脑水肿脑水肿治疗脑水肿缺血性型卒中病因及发病机制分型4/12/202412OCSP分型v1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。v2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。v3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。v4、腔隙性梗死：表现为腔梗综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。4/12/202413CT分型：v按照病灶的大小和多少分：v1、大梗死灶：超过一个

6、脑叶，5cm以上。v2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cmv3、小梗死灶：1.6-3cm。v4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）v5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。4/12/202414Lanksch脑水肿分级v一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水。v二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。v三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长。大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因病因不明病因不明经典TOAST临床表现临床表现梗死灶影像梗死灶影像辅助检查辅助检查诊断依据狭窄50

7、%强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄50%直径1.5cm大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因病因不明病因不明TOAST-五型颅内动脉颅内动脉颅外动脉颅外动脉高危高危中危中危病因不明病因不明多个病因多个病因小动脉小动脉闭塞闭塞其他病因其他病因南伦敦改良南伦敦改良TOAST-TOAST-八型八型大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化SSS-TOAST（stop-stroke-study）心源性心源性小动脉闭塞小动脉闭塞其他病因其他病因病因不明病因不明肯定肯定可能可能很可能很可能肯定肯定可能可能很可能很可能肯定肯定可能可能很可能很可能无确定病因无确定病因

8、难分类病因难分类病因肯定肯定可能可能很可能很可能临床表现梗死灶影像辅助检查诊断依据增加了大动脉粥样硬化中分水岭梗死和多发微小梗死的意义不强调皮层损害，但仍保留腔梗症状狭窄狭窄 50%50%或或50%50%但有易损斑块但有易损斑块直径50%50%系统性动脉粥样硬化包括：(1)与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；(2)动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；(3)动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。系统性动脉系统性动脉粥样硬化粥样硬化大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成粥粥样硬化血栓形成硬化血栓形成韩国改良-TOAST特点心源性心源性小小动

9、脉疾病脉疾病其他病因其他病因病因不明病因不明亚型亚型把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因把粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素也考虑了狭窄程度和斑块易损性双重因素粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST特点心源性心源性小动脉疾病小动脉疾病其他病因其他病因病因不明病因不明没有严格标准没有严格标准直径直径2.050%50%SSS-TOASTSSS-TOAST相应大动脉狭窄相应大动脉狭窄50%50%（肯定）（肯定）50%50%50%或或50%50%50%作为亚型作为亚型1993年年2005年年2007年年2007年年血管检查中

10、，从只是关心狭窄程度发展到同时关心斑块的易损性更新了对大动脉粥样硬化梗死灶类型的认识TOASTTOAST梗死灶累及皮层梗死灶累及皮层SSS-TOASTSSS-TOAST不再强调要有皮层梗死，提出了不再强调要有皮层梗死，提出了分水岭区梗死和多发微小梗死灶分水岭区梗死和多发微小梗死灶CCS-TOASTCCS-TOAST同上同上韩国韩国-TOAST-TOAST强调了穿支动脉区梗死在动脉粥强调了穿支动脉区梗死在动脉粥样硬化性梗死中的重要性样硬化性梗死中的重要性19931993年年20052005年年20072007年年20072007年年逐渐淡化腔梗诊断TOASTTOAST小动脉病变就是腔梗，有直径和

11、小动脉病变就是腔梗，有直径和临床表现双重要求临床表现双重要求SSS-TOASTSSS-TOAST保留了腔梗的临床表现，但直径保留了腔梗的临床表现，但直径扩展到扩展到2cm2cmCCS-TOASTCCS-TOAST韩国韩国-TOAST-TOAST完全抛弃了腔梗概念，采用了穿完全抛弃了腔梗概念，采用了穿支动脉梗死，直径不是一定的支动脉梗死，直径不是一定的19931993年年20052005年年20072007年年20072007年年同上同上总结一下v病因分型诊断中辅助检查很重要v动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视v大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿支动脉区梗死v腔梗的概念被淡化，

12、采用穿支动脉孤立梗死灶，不强调直径Chinese Ischemic Stroke Subclassification脑卒中最新分型脑卒中最新分型-CISS-CISS分型（改良分型（改良TOAST)TOAST)CISS的背景和目的v背景尽管继TOAST之后，SSS-TOAST和韩国改良-TOAST都各有其优缺点但上述分型都：v对穿支动脉区梗死的病因诊断仍有缺陷v无大动脉粥样硬化的发病机制分型而各种影像技术在不断发展，使更确切的病因和发病机制诊断可以更加深入v目的：以TOAST病因分型为基础，采纳韩国改良-TOAST的某些理念，结合穿支动脉病理以及近年来大动脉粥样硬化梗死发病机制研究的进展，设计了

13、包括病因和发病机制分型的CISS梗死灶影像和辅助检查v血液化验（血常规、肝肾功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）v心脏（常规十二导联ECG、超声心动图）v血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）v斑块性质（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）v脑梗死结构影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）v必要时特殊诊断方法血免疫学指标、凝血系统检查、TCD发泡试验、经食道超声、高分辨斑块磁共振等 CISS缺血性卒中病因和发病机制分型粥样硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉

14、栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能CISSCISS第一稿第一稿CISS中国缺血性卒中亚型粥样硬化血栓形成心源性急性穿支动脉远端闭塞其他病因 病因不明可能肯定很可能可能肯定很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化血栓性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型可能肯定很可能可能很可能主动脉弓颅内外大动脉肯定穿支动脉口CISSCISS第二稿第二稿CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因 病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三

15、稿第三稿检查欠缺穿支动脉疾病穿支动脉疾病颅内外大动脉颅内外大动脉粥样硬化粥样硬化主动脉弓粥样主动脉弓粥样硬化硬化心源性卒中心源性卒中CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿主动脉弓粥样硬化v背景：经典TOAST和韩版TOAST都没有提到SSS-TOAST和A-S-C-O将其归类到心源性vCISS因为其病理是粥样硬化，因此，归类到大动脉粥样硬化主动脉弓粥样硬化v诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死

16、灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有主动脉弓粥样硬化易损斑块证据（斑块4mm或表面有血栓形成）颅内外大动脉粥样硬化v诊断标准无论何种类型梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄50%）。对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，有以下两种情形都归到此类：1）其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄；2）其近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。如未能做载体动脉HR-MRI，或TCD、MRA、CTA或DSA未能发现50%的狭窄，则分类到穿支动脉疾病如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心源性卒中排除其他可能的病因颅内外大内外大动脉脉AT颅内外大动脉

17、粥样硬化CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿心源性卒中v诊断标准急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，则考虑为可能的心源性二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、过去的四周内心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持续或阵发性房、病窦综合症、扩张性心肌病、射血分数35%,、心内膜炎、心腔内

18、肿物、伴有血栓形成的PFO、在脑梗前有DVT或PE的PFO CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿穿支动脉疾病v背景既往所有的分类都把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，考虑其病理生理机制是由小动脉玻璃样变所致v但是，穿支动脉的病理并非都是玻璃样变，因此，将其更名为穿支动脉疾病更合适，强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外，还有可能是穿支动脉粥样硬化所致因为玻璃样变和动脉粥样硬化常常共存，临床操作上难以将两者区分，因此，不再细分穿支动脉疾病v诊断标准与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死

19、灶，不考虑梗死灶大小载体动脉无粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。排除了其他病因纤维玻璃样变纤维玻璃样变大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化穿支粥样硬化穿支粥样硬化纤维玻璃样变纤维玻璃样变大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化穿支粥样硬化穿支粥样硬化临床操作上难以将两者区分还有可能是其他穿支病理穿支动脉口病变穿支动脉疾病穿支动脉疾病分类到穿支动脉疾病分类到穿支动脉疾病如果做了如果做了HR-MRIHR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化，有斑块，则分类到大动脉粥

20、样硬化CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿其他病因v诊断标准有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因 病因不确定多病因无确定病因主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿检查欠缺病因不确定v背景：采用了韩版v诊断标准多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。检查欠缺：

21、常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因 病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿检查欠完整低灌注/栓子清除下降混合型动脉到动脉栓塞低灌注/栓子清除下降混合型载体动脉斑块堵塞穿支动脉到动脉栓塞低灌注/栓子清除下降混合型机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中载体动脉斑块载体动脉斑块堵塞穿支堵塞穿支机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中穿支动脉孤立梗死穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄载体动脉粥样狭

22、窄/斑块斑块斑块延伸或斑块延伸或血栓形成血栓形成机制：机制：载体动脉斑块堵塞穿支载体动脉斑块堵塞穿支载体动脉斑块堵塞穿支载体动脉斑块堵塞穿支动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉斑块载体动脉斑块堵塞穿支堵塞穿支机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中多发、皮层或多发、皮层或区域性梗死区域性梗死MESMES（+）动脉到动脉栓塞v多发、皮层或区域性梗死灶v或MES（+）椎动脉狭窄椎动脉狭窄多发皮层梗死灶多发皮层梗死灶动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉载体动脉堵塞穿支堵塞穿支机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降交界区梗死交界区

23、梗死50%KS Wong,Gao S,Annals of Neurology 2002;52:74-81 3030例例MCAMCA狭窄梗死狭窄梗死1616例交界区梗死例交界区梗死TCD-MES50%MES动脉到动脉动脉到动脉栓塞栓塞载体动脉斑块载体动脉斑块堵塞穿支堵塞穿支机制机制大大动动脉脉粥粥样样硬硬化化缺缺血血性性卒卒中中低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降混合机制混合机制多发、皮层或多发、皮层或区域性梗死区域性梗死MESMES（+）交界区梗死交界区梗死穿支动脉孤立梗死穿支动脉孤立梗死载体动脉粥样狭窄载体动脉粥样狭窄/斑块斑块机制：混合机制机制：混合机制（动脉到动脉栓塞（动脉到动脉栓塞+

24、低灌注低灌注/栓子清除下降）栓子清除下降）混合机制：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降发病机制：混合机制发病机制：混合机制载体动脉斑块堵塞穿支载体动脉斑块堵塞穿支+低灌注低灌注/栓子清除下降栓子清除下降 CISS中国缺血性卒中亚型大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其他病因 病因不确定多病因无确定病因动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支低灌注/栓子清除下降混合型主动脉弓颅内外大动脉CISSCISS第三稿第三稿检查欠完整治疗问题正确选择和应用抗栓方法，正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。是临床极为关注的

25、问题。4/12/202478核心问题 1v溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后合并颅内或颅外出血v溶栓成功后12h内复发梗死v治疗中发生低灌注性脑梗死v抗栓药物致血液病4/12/202479溶栓后合并颅内或颅外出血v溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。4/12/2024801、溶栓后继发上消化道出血：v溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时内发生。v与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应激性溃疡早。c.是否丘脑病灶4/12/2024812、

26、溶栓后继发灶内出血：vNINDS溶栓后继发梗死灶内出血率6.4v国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血率4v多发生在即刻24小时之内4/12/2024823、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血v法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告，溶栓后脑微出血约占20-40，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。v从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。v没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。4/12/202483核心问题 2v溶栓后合并颅内或颅外出血v溶栓成功后溶栓成功后12h内复发梗死内

27、复发梗死v治疗中发生低灌流性脑梗死v抗栓药物致血液病4/12/202484溶栓成功后12小时内复发梗死v心肌梗死溶栓成功后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。v尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;4/12/202485溶栓作用机理v由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;v由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态;v由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;v血

28、小板质量减低;4/12/202486复发血栓机理v由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞.随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.4/12/202487防治再栓塞的方法1v首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;v同时给阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.4/12/202488防治再栓塞的方法2v24h后给低分子肝素0.4ml皮

29、下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.v血管扩张药的辅助应用:受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。4/12/202489溶栓药物的用量及用法问题v有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。v溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过150BU）v溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。4/12/202490核心问题3v溶栓后合并颅内或颅外出血v溶栓成功后24h内复发梗死v治疗中发生低灌流性脑梗死治疗中发生低灌流性脑梗死v

30、抗栓药物致血液病4/12/202491低灌注性脑梗死v分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。v低灌注损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。v先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部低灌流损伤，容易出现大脑前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。4/12/202492低灌注性脑梗死v现在的病理学概念，低灌流不仅发生在交界区，同时也发生在动脉末端。v低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外，主要是低血压和低血流量。v低血压可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是医源性的。4/12/202493脑卒中急性期的血压管理问题vAIS建议收缩压120-180mmHg舒张

31、压80-105mmHg可以不用降压药，待脱水和病人安静后可能缓慢降压。v例：v210/110mmHg第一24h v180/90mmHg第二个24h v150/70mmHg；v不主张迅速将血压从210/110mmHg降至150/70mmHg。4/12/202494v在高血压病人，动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调节的能力就会发生影响，脑血流量就会减少。v有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过收缩压30/舒张压20mmHg，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，预后不良。4/12/202495核心问题4v溶栓成功后24h内复发梗死v溶栓后合

32、并颅内或颅外出血v治疗中发生低灌流性脑梗死v抗栓药物致血液病抗栓药物致血液病4/12/202496BNC脑血管病临床指南v抗血小板注意：抵克力得致中性粒细胞减少占2.4%（TASS/CATS）；用药3个月内可发生血栓性血小板减少性紫癜（文献报道）。v抗凝治疗注意：不推荐缺血卒中治疗全部使用肝素类（I极证据）；房颤等CE型和颈动脉高度狭窄可使用（级证据）。4/12/202497脑栓塞肝素化治疗注意事项v脑梗塞注射低分子肝素注意陈旧梗塞灶的出血v口服华法林注意事项和INR值v举例：v男性60岁，CE性脑梗塞住院，肝素化治疗后口服华法林维持1mg/d，一个月后出院。轻度痴呆，身边无人，自服华法林1mg Tid；一月后脑出血急诊来我科。住院后上消化道出血，再发脑出血死亡。