癫痫 PPT课件.ppt

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1、癫痫神经精神病学教研室1 癫痫癫痫是一组由大脑神经元反复异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病或综合征。根据病变神经元的部位和放电扩散的范围，临床上可表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同程度的障碍。每次发作或每种发作称为痫性发作痫性发作，患者可有一种或几种痫性发作。2n痫性发作（痫性发作（setzure）是指每次发作或每种发是指每次发作或每种发作的短暂过程，患者可有一种或几种痫性发作。作的短暂过程，患者可有一种或几种痫性发作。由于某些原因如缺氧、缺钙、低血糖或高血糖、由于某些原因如缺氧、缺钙、低血糖或高血糖、尿毒症等导致的一过性脑部神经元异常放电所尿毒症等导致的一过性脑

2、部神经元异常放电所引起的脑功能暂时失调，而产生的单次发作，引起的脑功能暂时失调，而产生的单次发作，称一次痫性发作。称一次痫性发作。正常人由于感冒、发热、正常人由于感冒、发热、电解质失调、药物过量、长期饮酒的戒断、缺电解质失调、药物过量、长期饮酒的戒断、缺睡和心理压力等，有时也会引起单次发作，上睡和心理压力等，有时也会引起单次发作，上述情况都不能诊断癫痫病。述情况都不能诊断癫痫病。3流行病学n癫痫是神经系统最常见的疾病之一，流行病学癫痫是神经系统最常见的疾病之一，流行病学资料显示，癫痫的人群年发病率为资料显示，癫痫的人群年发病率为（5070）10万，年患病率约，年患病率约5。估计我国约有。估计我

3、国约有癫痫患者癫痫患者600万，全国每年新发病癫痫患者万，全国每年新发病癫痫患者6570万，其中约万，其中约75通过常规的一线抗癫痫药通过常规的一线抗癫痫药物治疗可获得满意疗效。约物治疗可获得满意疗效。约25为难治性癫痫，为难治性癫痫，全国的难治性癫痫患者至少有全国的难治性癫痫患者至少有150万人以上，万人以上，可见，癫痫是神经系统疾病中仅次于脑血管疾可见，癫痫是神经系统疾病中仅次于脑血管疾病的第二大顽症。病的第二大顽症。4病因原发性（特发性）癫痫原发性（特发性）癫痫：原发性是指病因尚原发性是指病因尚未清楚，暂时未能确定脑内有器质性病变者。未清楚，暂时未能确定脑内有器质性病变者。继发性（症状性

4、）癫痫继发性（症状性）癫痫：脑内已有明确的脑内已有明确的致病因素则称为继发性癫痫。致病因素则称为继发性癫痫。隐源性癫痫隐源性癫痫：临床上提示为症状性癫痫，但临床上提示为症状性癫痫，但无找到明确的病因。无找到明确的病因。状态关联性癫痫发作状态关联性癫痫发作：有一定的病因去除相：有一定的病因去除相关病因不在发作。关病因不在发作。5特发性癫痫n脑部无可解释症状的结构变化或代脑部无可解释症状的结构变化或代谢异常，而和遗传因素因素有较密谢异常，而和遗传因素因素有较密切的关系，可为单基因或多基因遗切的关系，可为单基因或多基因遗传，病因比较复杂。传，病因比较复杂。6症状性癫痫n1）先天性疾病）先天性疾病如染

5、色体异常、遗传性代谢障碍、如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形、先天性脑积水等脑畸形、先天性脑积水等n2）外伤颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见）外伤颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见原因。挫伤、出血和缺血也能导数局部脑硬化，原因。挫伤、出血和缺血也能导数局部脑硬化，若干年后形成癫痫病灶。成人闭合性脑外伤后若干年后形成癫痫病灶。成人闭合性脑外伤后的癫痫发病率约为的癫痫发病率约为5，严重者和开放性者更，严重者和开放性者更高。高。7n3）感染）感染在各种脑炎、脑膜炎和脑脑肿的急性期，充在各种脑炎、脑膜炎和脑脑肿的急性期，充血、水肿、毒素和渗出物都能引致发作。痊愈以后，血、水肿、毒素和渗出物都能引致发作

6、。痊愈以后，疤痕和粘连又可成为致痫的原因。寄生虫病如脑血吸疤痕和粘连又可成为致痫的原因。寄生虫病如脑血吸虫病和脑囊虫病常产生癫痫。在幼儿中，则任何感染虫病和脑囊虫病常产生癫痫。在幼儿中，则任何感染的高热均可能引致惊厥。的高热均可能引致惊厥。n（4）中毒：）中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖，以铅、汞、一氧化碳、乙醇、番木鳖，以及全身性疾病如妊娠中毒、尿毒症，均能产生痫性发及全身性疾病如妊娠中毒、尿毒症，均能产生痫性发作。作。8n（5）颅内肿瘤颅内肿瘤：在中年开始发作的症状性癫：在中年开始发作的症状性癫痫中，除外伤外，小脑幕上肿瘤也是常见的原痫中，除外伤外，小脑幕上肿瘤也是常见的原因，尤其是缓

7、慢生长的少突胶质瘤、脑膜瘤、因，尤其是缓慢生长的少突胶质瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等。星形细胞瘤等。n（6）脑血管疾病；）脑血管疾病；除血管畸形所致发作时年除血管畸形所致发作时年龄较轻外，脑血管病性癫痫多见于中、老年。龄较轻外，脑血管病性癫痫多见于中、老年。大约大约5年中患者在病后一年左右开始发生癫年中患者在病后一年左右开始发生癫痫。此外，蛛网膜下腔出血和高血压脑病也可痫。此外，蛛网膜下腔出血和高血压脑病也可伴有痫性发作。伴有痫性发作。9n（7）营养代谢疾病：）营养代谢疾病：儿童的佝偻病时常发生儿童的佝偻病时常发生癫痫。在成人中，胰岛细胞瘤所致低血糖，以癫痫。在成人中，胰岛细胞瘤所致低血糖，以及非

8、酮性糖尿病昏迷中均常有痫性发作。其他及非酮性糖尿病昏迷中均常有痫性发作。其他如甲亢、甲状分腺机能减退、维生素如甲亢、甲状分腺机能减退、维生素B6缺乏缺乏症等均可产生发作。症等均可产生发作。n8）变性疾病：）变性疾病：癫痫是结节硬化的主要症状之癫痫是结节硬化的主要症状之一。老年性痴呆也偶有发作一。老年性痴呆也偶有发作1011（一）痫性活动的发生（一）痫性活动的发生 神经元放电是神经系统的生理功能。神经系统具有神经元放电是神经系统的生理功能。神经系统具有复杂的调节兴奋和抑制的机制，通过反馈活动，使任何复杂的调节兴奋和抑制的机制，通过反馈活动，使任何一组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制地影响一

9、组神经元的放电频率不会过高，也不会无限制地影响其他部位。其具体表现为维持神经细胞膜电位的相对稳其他部位。其具体表现为维持神经细胞膜电位的相对稳定。例如在人在休息时，一个大脑皮质锥体细胞的放电定。例如在人在休息时，一个大脑皮质锥体细胞的放电频率，一般保持在频率，一般保持在110次秒之间。然而在癫痫病灶次秒之间。然而在癫痫病灶中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次，并中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次，并能导致其周围以及远处的许多神经元同步地放电。其原能导致其周围以及远处的许多神经元同步地放电。其原因不外是兴奋过程的过盛，抑制过程的衰减，及因不外是兴奋过程的过盛，抑制过程的衰减，及

10、/或神或神经膜本身的病理变化。经膜本身的病理变化。121结构改变结构改变 一般在病变中央部位的神经元坏死、缺失，一般在病变中央部位的神经元坏死、缺失，而邻近部位显示神经元的结构紊乱、胶质增生和而邻近部位显示神经元的结构紊乱、胶质增生和血供障碍。受损神经元的树突分支和棘突减少。血供障碍。受损神经元的树突分支和棘突减少。电镜下见细胞体和树突上的对称型突触小结也减电镜下见细胞体和树突上的对称型突触小结也减少。这型小给来自少。这型小给来自GABA能亦即抑制性细胞，而能亦即抑制性细胞，而棘突为正常时接受抑制性突触的部位。此外，病棘突为正常时接受抑制性突触的部位。此外，病灶处血脑屏障的破坏也可使局部神经元

11、易受血液灶处血脑屏障的破坏也可使局部神经元易受血液内兴奋性物质的影响。内兴奋性物质的影响。13 海马硬化（海马硬化（hippocampal sclerosis）或或阿蒙角硬化（阿蒙角硬化（Ammon horn sclerosis，AHS）或颞叶内侧硬化（或颞叶内侧硬化（mesial emporal sclerosis），），其病变主要为神经细胞的消失其病变主要为神经细胞的消失及胶质细胞的增生。但从组织学上可以发现，及胶质细胞的增生。但从组织学上可以发现，硬化病变常不限于海马，也波及旁海马回、硬化病变常不限于海马，也波及旁海马回、杏仁核、海马沟和颞叶髓质等。颞叶癫痫杏仁核、海马沟和颞叶髓质等。颞

12、叶癫痫（temporallobeepilepsy，TLE）有海马病变有海马病变的占的占5083。海海 马马 硬硬 化化142生化改变生化改变 目前已知与癫痫有关的神经递质是单胺类目前已知与癫痫有关的神经递质是单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、卜羟色胺）和氨基酸（多巴胺、去甲肾上腺素、卜羟色胺）和氨基酸类（类（GABA、甘氨酸），均对癫痫发作起抑制作甘氨酸），均对癫痫发作起抑制作用；对癫痫发作起促发作用的神经递质是乙酸胆用；对癫痫发作起促发作用的神经递质是乙酸胆碱和氨基酸类（谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸）。碱和氨基酸类（谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸）。神经肽已发现近百种，抑制发作的有甲状腺素释神经肽已发现近

13、百种，抑制发作的有甲状腺素释放素和放素和ACTH，促进发作的有生长抑素、蛙皮素、促进发作的有生长抑素、蛙皮素、ACTH释放促进因子和脑啡肽等。释放促进因子和脑啡肽等。15神经递质神经肽多巴胺多巴胺去甲肾上腺素去甲肾上腺素卜羟色胺卜羟色胺GABA甘氨酸甘氨酸TRHACTH抑制癫痫发作抑制癫痫发作乙酰胆碱乙酰胆碱谷氨酸谷氨酸天冬氨酸天冬氨酸牛磺酸牛磺酸生长抑素生长抑素蛙皮素蛙皮素ACTH释放促进因子释放促进因子脑啡肽脑啡肽促进癫痫发作促进癫痫发作16痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体受体和离子通道，使突触过度兴奋，可能是癫痫发作和离子通道，使突触过度兴奋，可能是癫

14、痫发作的原因之一。的原因之一。Y一氨基丁酸（一氨基丁酸（GABA）是是CNS的的抑制性递质。癫痫发作时脑组织对葡萄糖及其底抑制性递质。癫痫发作时脑组织对葡萄糖及其底物的利用受到限制，氧的利用也减少，可降低脑物的利用受到限制，氧的利用也减少，可降低脑内的内的GABA的浓度，神经元突触后膜的抑制性作的浓度，神经元突触后膜的抑制性作用也会降低；神经元放电后排出的兴奋性递质如用也会降低；神经元放电后排出的兴奋性递质如谷氨酸、天门冬酸、乙酸胆硷，以及钾离子，正谷氨酸、天门冬酸、乙酸胆硷，以及钾离子，正常时为胶质细胞回收。发作时胶质细胞功能可能常时为胶质细胞回收。发作时胶质细胞功能可能改变，造成兴奋性物质

15、在细胞外的累积。改变，造成兴奋性物质在细胞外的累积。17183电位改变电位改变 在发作间隙，病灶中有一部分神经元，其在发作间隙，病灶中有一部分神经元，其膜电位活动显示异常。在每次动作电位发生以膜电位活动显示异常。在每次动作电位发生以后，不是恢复平静而是持续去极化状态，称为后，不是恢复平静而是持续去极化状态，称为阵发性去极化飘移，历时数十似至数百毫秒后阵发性去极化飘移，历时数十似至数百毫秒后方转入超极化状态。接近发作时，超极化不再方转入超极化状态。接近发作时，超极化不再发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触发生，代之以高频率的动作电位，并通过突触联系造成更多神经元的同步性密集放电。联系造成更多

16、神经元的同步性密集放电。19（二）痫性活动的传播（二）痫性活动的传播病灶细胞群的高额重复放电，使其轴病灶细胞群的高额重复放电，使其轴突所直接联系的神经元产生较大的兴奋性突所直接联系的神经元产生较大的兴奋性突触后电位（强直后易化作用），从而连突触后电位（强直后易化作用），从而连续传播。但其范围尚决定于其他部位的抑续传播。但其范围尚决定于其他部位的抑制能力。制能力。20 痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起临床上的单纯部分皮质而不再扩散，引起临床上的单纯部分性发作。它偶然在皮质突触环内长期运转，性发作。它偶然在皮质突触环内长期运转，造成持续性部分性癫

17、痫（造成持续性部分性癫痫（Kojewnikow综合征）。若起源于颞叶内侧或额叶眶部综合征）。若起源于颞叶内侧或额叶眶部的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现的痫性活动在边缘系统中播散时，则表现为复杂部分性发作。为复杂部分性发作。21全面性发作全面性发作在前中央回或后中央回，皮质神经元可能通过放电后细在前中央回或后中央回，皮质神经元可能通过放电后细胞外钾离子的增多，而将兴奋过程传导到邻近神经元，胞外钾离子的增多，而将兴奋过程传导到邻近神经元，如此缓慢地局部扩散，造成临床上的如此缓慢地局部扩散，造成临床上的乍克逊乍克逊（Jackson）癫痫。癫痫。痫性活动时常由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中痫性

18、活动时常由皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质传布到整个大脑皮质继发性全面性强直继发性全面性强直阵挛发作阵挛发作特发性癫痫开始即发生脑干网状结构和皮质间的联系紊特发性癫痫开始即发生脑干网状结构和皮质间的联系紊乱，意识首先丧失。强直一阵挛发作通过丘脑系统向各乱，意识首先丧失。强直一阵挛发作通过丘脑系统向各处扩散。处扩散。失神发作传至丘脑网状络构即被抑制。失神发作传至丘脑网状络构即被抑制。2223（三）痫性发作的停止（三）痫性发作的停止 主要由于各梯层的抑制作用，包括痫灶主要由于各梯层的

19、抑制作用，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参奋性物质的回收，以及皮质外抑制机构的参与。后者包括尾状核和小脑，刺激这些部位与。后者包括尾状核和小脑，刺激这些部位可以制止痫灶的放电。此外，在发作时脑部可以制止痫灶的放电。此外，在发作时脑部释放一些物质，包括内啡肽、腺苷、肌苷、释放一些物质，包括内啡肽、腺苷、肌苷、次黄嘌呤、缩胆囊素等。这些内生的物质已次黄嘌呤、缩胆囊素等。这些内生的物质已被发现有抑制癫痫的作用。被发现有抑制癫痫的作用。2425癫癫 痫痫 源源 的的 综综 合合 定定 位位 261癫痫病理灶（癫痫

20、病理灶（lesion）属于神经病理学概属于神经病理学概念。系脑内的形态学异常，可间接或直接导念。系脑内的形态学异常，可间接或直接导致致EEG痫性放电及临床痫性发作，是癫痫发痫性放电及临床痫性发作，是癫痫发作的基础。病理灶在作的基础。病理灶在CT和和MRI上多可显示，上多可显示，但有的需在显微镜下发现。在这些病灶内及但有的需在显微镜下发现。在这些病灶内及其邻近部位或较远的皮层，尚存一个或数个其邻近部位或较远的皮层，尚存一个或数个功能性病灶（致痫性），它直接引起痫性发功能性病灶（致痫性），它直接引起痫性发作。作。272致痫灶（致痫灶（seizure focus）是一种神经生理是一种神经生理学的概念

21、。是指脑电图上出现的一个或数个学的概念。是指脑电图上出现的一个或数个最明显的痫性放电部位，它可能是由于癫痫最明显的痫性放电部位，它可能是由于癫痫病理灶的挤压、局部缺血等导致局部皮层神病理灶的挤压、局部缺血等导致局部皮层神经元减少及胶质增生而形成。大量研究表明，经元减少及胶质增生而形成。大量研究表明，直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶，而是致直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶，而是致病灶；单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）病灶；单个病理灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶的边缘，广泛性癫痫的致痫灶多位于病理灶的边缘，广泛性癫痫病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）病理灶（如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕

22、等）的致病灶常包含其内，有时在远离癫痫病理的致病灶常包含其内，有时在远离癫痫病理灶的同侧或对侧脑区。灶的同侧或对侧脑区。283癫痫源综合定位技术癫痫源综合定位技术 （l）神经电生理学定位：脑电图可显示棘神经电生理学定位：脑电图可显示棘波、尖波、棘一慢复合波等病性异常放电；波、尖波、棘一慢复合波等病性异常放电；动态动态EE G可在自然条件下进行可在自然条件下进行24小时连续记小时连续记录，包括睡眠时记录，更易获得痫性波；录录，包括睡眠时记录，更易获得痫性波；录像像EEG（videoEEG）监测可提供患者临床监测可提供患者临床发作图像和同步的发作图像和同步的EEG异常放电资料，对提异常放电资料，对

23、提高高EEG阳性率、记录发作类型、查出癫痫病阳性率、记录发作类型、查出癫痫病因、明确病性灶部位和选用抗癫痫药等均有因、明确病性灶部位和选用抗癫痫药等均有稗益。稗益。29（2）神经影像学定位：）神经影像学定位：头颅头颅MRI加海马相检查加海马相检查；功能性功能性MRI（f-MRI）：可将电生理与形态学结合进可将电生理与形态学结合进行定位；行定位；磁共振波谱检查法磁共振波谱检查法（magneticresonance spetroscopy，MRS）：）：原理是不同药物在不同磁场强度下各有独特的原理是不同药物在不同磁场强度下各有独特的磁共振现象，给予特定药物，通过质子像分辨不同脑区磁共振现象，给予特

24、定药物，通过质子像分辨不同脑区能量代谢的变化，更易检出海马硬化引起的颞叶癫痫的能量代谢的变化，更易检出海马硬化引起的颞叶癫痫的双侧不对称，可发现神经元功能障碍，显示胶质瘢痕及双侧不对称，可发现神经元功能障碍，显示胶质瘢痕及慢性神经元损害；慢性神经元损害；脑磁图脑磁图（magnetoencephalography，MEG）：）：是用超是用超导量子干涉仪测定脑电周围存在生物电磁场，可检测颅导量子干涉仪测定脑电周围存在生物电磁场，可检测颅内三维的正常及病理电流，比内三维的正常及病理电流，比EEG更敏感，对皮质下活更敏感，对皮质下活动的观察可提供癫痫灶中电流的位置、深度和方向等精动的观察可提供癫痫灶中

25、电流的位置、深度和方向等精确的空间信息，确的空间信息，MEG定位癫痫灶比定位癫痫灶比PET更精确，并可分更精确，并可分辨原发灶或继发灶。辨原发灶或继发灶。30（3）SPECT：通过检测血流动力学通过检测血流动力学可发现发作时高血流量灌注引起的放射可发现发作时高血流量灌注引起的放射性核素聚集，发作期定位率可达性核素聚集，发作期定位率可达97，对海马硬化敏感性为对海马硬化敏感性为70，颞叶外癫痫，颞叶外癫痫敏感性为敏感性为60，但其显示的病灶常明，但其显示的病灶常明显超过癫痫源的范围。显超过癫痫源的范围。31（4）PET：根据脑组织对放射性核根据脑组织对放射性核素摄取量测定代谢率，定位代谢异常素摄

26、取量测定代谢率，定位代谢异常病灶。发作时代谢率高，发作间期代病灶。发作时代谢率高，发作间期代谢率低，分辨率优于谢率低，分辨率优于SPECT，对颞叶对颞叶癫痫敏感性高，对海马硬化敏感性可癫痫敏感性高，对海马硬化敏感性可高达高达100；但发作间期低代谢范围往；但发作间期低代谢范围往往超过往超过EEG及病理学的病灶范围。及病理学的病灶范围。32（5）脑功能定位：双侧颈内动脉阿）脑功能定位：双侧颈内动脉阿米妥（米妥（Wada）试验，以避免手术引试验，以避免手术引起重要功能损害。起重要功能损害。3334影响发作的因素35遗遗 传传 因因 素素 在特发性癫痫的近亲中，患病率为在特发性癫痫的近亲中，患病率为

27、2 6，明显的高于一般人群（，明显的高于一般人群（0.51）的患）的患病率。各种特发性全面性癫痫者的一级亲属中，病率。各种特发性全面性癫痫者的一级亲属中，癫痫发病率较对照组的一级亲属高癫痫发病率较对照组的一级亲属高45倍。倍。GTCS在单卵双胎的一致率为在单卵双胎的一致率为100。症状性癫。症状性癫痫患者的近亲患病率为痫患者的近亲患病率为1.5，也高于常人。特，也高于常人。特发性癫痫具有不同的遗传方式，如儿童期失神发性癫痫具有不同的遗传方式，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。但遗传因子所决定者，为常染色体隐性遗传。但

28、遗传因子所决定者，实为癫痫的预致性，是否表现为临床发作，须实为癫痫的预致性，是否表现为临床发作，须结合环境因素。癫痫患者的近亲中的脑波异常结合环境因素。癫痫患者的近亲中的脑波异常率高达率高达60，而有临床发作的仅为，而有临床发作的仅为2.4。36环环环环 境境境境 因素因素因素因素（1）机体内、外环境的暂时变化，有时可造成癫痫阈值的一）机体内、外环境的暂时变化，有时可造成癫痫阈值的一过性降低而致癫痫发作。过性降低而致癫痫发作。（2）年龄）年龄 多种特发性癫痫的外显率与年龄有密切关系，如儿童失多种特发性癫痫的外显率与年龄有密切关系，如儿童失神癫痫多在神癫痫多在6、7岁时起病，婴儿痉挛症多在岁时起

29、病，婴儿痉挛症多在1周岁内起病。周岁内起病。（3）内分泌的变化也可影响发作，如少数病人仅在月经期发作，）内分泌的变化也可影响发作，如少数病人仅在月经期发作，称为经期性癫痫，也有少数病人仅在妊娠早期发作，称为妊娠性癫称为经期性癫痫，也有少数病人仅在妊娠早期发作，称为妊娠性癫痫。痫。（4）睡眠）睡眠 GTCS常在晨醒后发生，婴儿痉挛症多在醒后和睡前发常在晨醒后发生，婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作，良性中央回癫痫大多在睡眠中发作，颞叶癫痫日间常表现精神作，良性中央回癫痫大多在睡眠中发作，颞叶癫痫日间常表现精神运动发作，夜间多发生运动发作，夜间多发生GTCS。（5）疲劳、饥饿、缺睡、便秘、饮酒、感情冲动

30、和一过性代谢紊）疲劳、饥饿、缺睡、便秘、饮酒、感情冲动和一过性代谢紊乱等都能激发发作。过度换气对于失神发作，过度饮水对于乱等都能激发发作。过度换气对于失神发作，过度饮水对于GTCS，闪光对于肌阵挛发作均有诱发作用闪光对于肌阵挛发作均有诱发作用。3738部分性发作部分性发作1单纯部分性发作单纯部分性发作2复杂部分性发作复杂部分性发作39 1 1单纯部分性发作单纯部分性发作 病性发作的起始症状常提示病性灶在病性发作的起始症状常提示病性灶在对侧脑部，发作时程较短，一般不超过对侧脑部，发作时程较短，一般不超过1分分钟，无意识障碍。可分为以下四型：钟，无意识障碍。可分为以下四型：（l）部分运动性发作部分

31、运动性发作（2）体觉性发作或特殊感觉性发作）体觉性发作或特殊感觉性发作（3）自主神经发作）自主神经发作（4）精神性发作）精神性发作 40（l）部分运动性发作部分运动性发作 指局部肢体抽动，多见于一侧口角、指局部肢体抽动，多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，也可涉及整个一侧眼睑、手指或足趾，也可涉及整个一侧面部或一个肢体远端，有时表现言语中面部或一个肢体远端，有时表现言语中断。如发作自一侧拇指沿腕部、肘部、断。如发作自一侧拇指沿腕部、肘部、肩部扩展，称为杰克逊（肩部扩展，称为杰克逊（Jackson）癫痫，癫痫，病灶在对侧运动区。部分运动性发作后病灶在对侧运动区。部分运动性发作后如遗留暂时性（数分至

32、数日）局部肢体如遗留暂时性（数分至数日）局部肢体瘫痪或无力，称瘫痪或无力，称Todd瘫痪。瘫痪。41（2）体觉性发作或特殊感觉性发作：）体觉性发作或特殊感觉性发作：前者常为肢体麻木感和针刺感，多发生在前者常为肢体麻木感和针刺感，多发生在口角。舌、手指或足趾，病灶在中央后回口角。舌、手指或足趾，病灶在中央后回体感觉区，偶有缓慢扩散犹如杰克逊癫痫；体感觉区，偶有缓慢扩散犹如杰克逊癫痫；后者可表现为：后者可表现为：视觉性：视觉性：简单机幻如闪简单机幻如闪光，病灶在枕叶；光，病灶在枕叶；听觉性：听觉性：简单幻听为简单幻听为嗡嗡声，病灶在领叶外侧或岛回；嗡嗡声，病灶在领叶外侧或岛回；嗅觉嗅觉性：性：焦臭

33、味，病灶多在额叶眶部、杏仁核焦臭味，病灶多在额叶眶部、杏仁核或岛回；或岛回；眩晕性：眩晕性：眩晕感、飘浮感、下眩晕感、飘浮感、下沉感，病灶在岛回或项叶。特殊感觉性发沉感，病灶在岛回或项叶。特殊感觉性发作均可作为复杂部分性发作或全面性强作均可作为复杂部分性发作或全面性强直一阵挛发作的先兆。直一阵挛发作的先兆。42（3）自主神经发作）自主神经发作 如烦渴、欲排尿感、出汗、面部及全如烦渴、欲排尿感、出汗、面部及全身皮肤发红、呕吐一、腹痛等，很少单身皮肤发红、呕吐一、腹痛等，很少单独出现；病灶在杏仁核、岛回或扣带回。独出现；病灶在杏仁核、岛回或扣带回。发作年龄以青少年为主，临床症状以胃发作年龄以青少年

34、为主，临床症状以胃肠道症状居多。肠道症状居多。EEG示阵发性双侧同步示阵发性双侧同步节律，频率为节律，频率为47次次s。43（4）精神性发作）精神性发作 表现为表现为各种类型遗忘症：各种类型遗忘症：如似曾相如似曾相识、似不相识、快速回顾往事、强迫思维识、似不相识、快速回顾往事、强迫思维等，病灶多在海马部；等，病灶多在海马部；情感异常：如无情感异常：如无名恐惧、愤怒、忧郁和欣快等，病灶在扣名恐惧、愤怒、忧郁和欣快等，病灶在扣带回；带回；错觉：如机物变大或变小，听声错觉：如机物变大或变小，听声变强或变弱，以及感觉本人肢体变化等，变强或变弱，以及感觉本人肢体变化等，病灶在海马部或濒枕部。精神症状虽可

35、单病灶在海马部或濒枕部。精神症状虽可单独发作，但它常为复杂部分性发作的先兆，独发作，但它常为复杂部分性发作的先兆，有时为继发的全面性强直一阵率发作的先有时为继发的全面性强直一阵率发作的先兆。兆。44 2复杂部分性发作复杂部分性发作 发作起始出现精神症状或特殊感觉症发作起始出现精神症状或特殊感觉症状，随后出现意识障碍。自动症和遗忘症，状，随后出现意识障碍。自动症和遗忘症，有时发作开始即为意识障碍。复杂部分性有时发作开始即为意识障碍。复杂部分性发作占成人痫性发作发作占成人痫性发作50以上，常称为以上，常称为精精神运动性发作神运动性发作。病灶多在颞叶，故又称。病灶多在颞叶，故又称颞颞叶癫痫叶癫痫，也

36、可见于额叶、嗅皮质等部位。，也可见于额叶、嗅皮质等部位。其先兆或始发症状可包括单纯部分性发作其先兆或始发症状可包括单纯部分性发作的各种症状，特别是错觉、幻觉等精神症的各种症状，特别是错觉、幻觉等精神症状及特殊感觉症状。状及特殊感觉症状。45 复杂部分性发作是在先兆之后，病人呈部分性或复杂部分性发作是在先兆之后，病人呈部分性或完全性对环境接触不良，作出一些表面上似有目的的完全性对环境接触不良，作出一些表面上似有目的的动作，即自动症（动作，即自动症（automatism）。）。病人往往先瞪视不病人往往先瞪视不动，然后作出无意识动作，如机械地重复动作，或出动，然后作出无意识动作，如机械地重复动作，或

37、出现吮吸、咀嚼、舔唇、清喉、搓手、抚面、解扣、脱现吮吸、咀嚼、舔唇、清喉、搓手、抚面、解扣、脱衣、摸索衣裳和挪动桌椅等，甚至游走、奔跑、乘车衣、摸索衣裳和挪动桌椅等，甚至游走、奔跑、乘车上船，也可自动言语或叫喊、唱歌等。自动症是在痫上船，也可自动言语或叫喊、唱歌等。自动症是在痫性发作期或发作后意识障碍和遗忘状态下发生的行为，性发作期或发作后意识障碍和遗忘状态下发生的行为，病灶多在颞叶海马部、扣带回、杏仁核、额叶眶部或病灶多在颞叶海马部、扣带回、杏仁核、额叶眶部或边缘回等。其边缘回等。其EEG在觉醒时仅在觉醒时仅30呈发作放电，因此呈发作放电，因此用普通用普通EEG加上特殊电极，如鼻咽电极、蝶骨

38、电极，加上特殊电极，如鼻咽电极、蝶骨电极，必要时加用美解眠诱发，可提高该发作的阳性率。必要时加用美解眠诱发，可提高该发作的阳性率。EEG表现为一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。表现为一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。46 3单纯或复杂部分性发作继发为单纯或复杂部分性发作继发为全面性强直一阵挛发作全面性强直一阵挛发作 脑电图改变快速发展为全面性异常。脑电图改变快速发展为全面性异常。若大发作之后可回忆起部分性发作时若大发作之后可回忆起部分性发作时的情景即称先兆。的情景即称先兆。4748发作时伴有意识障碍或以意识发作时伴有意识障碍或以意识障碍为首发症状，神经元痫性放障碍为首发症状，神经元痫性放电

39、起源于双侧大脑半球。电起源于双侧大脑半球。全全 面面 性性 发发 作作49 1强直一阵挛发作强直一阵挛发作 全面性强直一阵挛发作（全面性强直一阵挛发作（generalized tonicclonic seizu，GTCS）也称大发作（也称大发作（grand mal），），是最常见的发作类型之一，以意识丧是最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。发作可分三期：失和全身对称性抽搐为特征。发作可分三期：强直期强直期 阵挛期阵挛期 惊厥后期惊厥后期50强直期：强直期：患者突然意识丧失，跌倒在地，患者突然意识丧失，跌倒在地，全身骨骼肌呈持续性收缩；上睑抬起，眼全身骨骼肌呈持续性收缩；上睑

40、抬起，眼球上窜，喉部痉挛，发出叫声；口先强张，球上窜，喉部痉挛，发出叫声；口先强张，而后突闭，可能咬破舌尖；颈部和躯干先而后突闭，可能咬破舌尖；颈部和躯干先屈曲而后反张，上肢先上举后旋再变为内屈曲而后反张，上肢先上举后旋再变为内收前旋，下肢自屈曲转变为强烈伸直，强收前旋，下肢自屈曲转变为强烈伸直，强直期持续直期持续1020秒后，在肢端出现细微的秒后，在肢端出现细微的震颤。震颤。51阵挛期：阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，即进入阵挛期；每次痉挛为间歇性痉挛，即进入阵挛期；每次痉挛都继有短促的肌张力松弛，阵挛频率由快都继有短促的肌张力松弛，阵挛频率由快变慢，松

41、弛期逐渐延长，本期持续约变慢，松弛期逐渐延长，本期持续约121分钟；最后一次强烈阵挛后，抽搐突分钟；最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止，所有肌肉松弛；在以上两期中可然终止，所有肌肉松弛；在以上两期中可见心率加快，血压升高，汗液、唾液和支见心率加快，血压升高，汗液、唾液和支气管分泌物增多，瞳孔扩大等自主神经征气管分泌物增多，瞳孔扩大等自主神经征象；呼吸暂时中断，皮肤由苍白转为发绀，象；呼吸暂时中断，皮肤由苍白转为发绀，瞳孔散大、对光及深、浅反射消失，病理瞳孔散大、对光及深、浅反射消失，病理反射阳性。反射阳性。52惊厥后期：惊厥后期：阵挛期以后尚有短暂的强直阵挛期以后尚有短暂的强直痉挛，造成牙关紧闭

42、和大小便失禁；呼吸首痉挛，造成牙关紧闭和大小便失禁；呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌张力松弛，意识逐渐苏醒，自发作开始至意张力松弛，意识逐渐苏醒，自发作开始至意识恢复约历时识恢复约历时510分钟；清醒后常感到头分钟；清醒后常感到头昏、头痛、全身酸痛和疲乏无力，对抽搐全昏、头痛、全身酸痛和疲乏无力，对抽搐全无记忆；不少患者发作后进人昏睡，个别患无记忆；不少患者发作后进人昏睡，个别患者在完全清醒前有自动症或暴怒、惊恐等情者在完全清醒前有自动症或暴怒、惊恐等情感反应。感反应。5354 2失神发作失神发作典型失神发作：典型失神发作：通常称为小发作（通常

43、称为小发作（petit mal）。）。表现意识短暂中断，病人停止当时表现意识短暂中断，病人停止当时的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，状如的活动，呼之不应，两眼瞪视不动，状如“楞神楞神”，约，约315秒，无先兆和局部症状；秒，无先兆和局部症状；可伴有简单的自动性动作，如擦鼻、咀嚼、可伴有简单的自动性动作，如擦鼻、咀嚼、吞咽等，一般不会跌倒，手中持物可能坠吞咽等，一般不会跌倒，手中持物可能坠落，事后对发作全无记忆，每日可发作数落，事后对发作全无记忆，每日可发作数次至数百次。次至数百次。不典型失神发作：不典型失神发作：示较慢而不规则的棘示较慢而不规则的棘一慢波或尖一慢波，背景活动异常。一慢波或尖一慢波

44、，背景活动异常。553肌阵挛发作肌阵挛发作 多为遗传性疾病，呈突然短暂的快速多为遗传性疾病，呈突然短暂的快速的某一肌肉或肌群收缩，表现颜面或肢的某一肌肉或肌群收缩，表现颜面或肢体肌肉突然的短暂跳动，可单个出现，体肌肉突然的短暂跳动，可单个出现，亦可有规律的反复发生。发作时间短，亦可有规律的反复发生。发作时间短，间隔时间长，一般不伴有意识障碍，清间隔时间长，一般不伴有意识障碍，清晨欲觉醒或刚入睡时发作较频繁。晨欲觉醒或刚入睡时发作较频繁。EEG显示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。显示多棘一慢波、棘一慢波或尖一慢波。56 4阵挛性发作阵挛性发作 仅见于婴幼儿，表现全身重复仅见于婴幼儿，表现全身重复

45、性阵挛性抽搐；性阵挛性抽搐；EEG可见快活动、可见快活动、漫波及不规则棘一慢波。漫波及不规则棘一慢波。57 5强直性发作强直性发作 多见于儿童及少年期，睡眠中发作多见于儿童及少年期，睡眠中发作多，表现为全身肌肉强烈的强直性肌痉多，表现为全身肌肉强烈的强直性肌痉挛，使头、眼和肢体固定在特殊位置，挛，使头、眼和肢体固定在特殊位置，伴有颜面青紫、呼吸暂停和瞳孔散大；伴有颜面青紫、呼吸暂停和瞳孔散大；躯干强直性发作可造成角弓反张，伴短躯干强直性发作可造成角弓反张，伴短暂意识丧失，一般不跌倒，持续暂意识丧失，一般不跌倒，持续30秒至秒至互分钟以上，发作后立即清醒；常伴有互分钟以上，发作后立即清醒；常伴有

46、面色苍白、潮红、瞳孔扩大等自主神经面色苍白、潮红、瞳孔扩大等自主神经症状。症状。EEG可见低电位可见低电位10周秒波，振周秒波，振幅逐渐增高。幅逐渐增高。58 6无张力性发作无张力性发作 部分或全身肌肉张力突然降低，造部分或全身肌肉张力突然降低，造成颈垂、张口、肢体下垂或躯干失张力成颈垂、张口、肢体下垂或躯干失张力而跌倒，持续而跌倒，持续l3秒钟，可有短暂意识秒钟，可有短暂意识丧失或不明显的意识障碍，发作后立即丧失或不明显的意识障碍，发作后立即清醒和站起。清醒和站起。EEG示多棘一慢波或低电示多棘一慢波或低电位快活动。位快活动。59癫痫发作的诊断及鉴别诊断60n在医学上，癫痫的诊断是个严峻的在

47、医学上，癫痫的诊断是个严峻的问题。因为诊断以后，不但大多数问题。因为诊断以后，不但大多数患者需要长期服药和随访，还可能患者需要长期服药和随访，还可能影响患者的其他生活方面，如工作影响患者的其他生活方面，如工作和学习等。医务人员必须认真对待和学习等。医务人员必须认真对待之。之。首先要确定是否癫痫首先要确定是否癫痫61n必须回顾性诊断通常根据病人的发作史，特别是可靠的目击证人提供的发作过程和表现的详细描述，结合发作间期脑电图可确诊。脑电图是最有效的诊断工具脑电图是最有效的诊断工具62大发作的强直期表现为振幅逐渐增强的弥漫性大发作的强直期表现为振幅逐渐增强的弥漫性10周周秒波；陈挛期表现为逐渐变慢的

48、弥漫法慢波，附有伺秒波；陈挛期表现为逐渐变慢的弥漫法慢波，附有伺歇发生的成群棘波；惊厥后期则呈低平记录。歇发生的成群棘波；惊厥后期则呈低平记录。失神小发作、非典型小发作和肌阵挛性小发作，分别失神小发作、非典型小发作和肌阵挛性小发作，分别表现为长段的阵发性表现为长段的阵发性3周秒棘一慢波，周秒棘一慢波，121/2周周秒尖一慢波，和不规则多棘一慢波。秒尖一慢波，和不规则多棘一慢波。局限性发作，包括良性中央回癫痫表现为局限的节局限性发作，包括良性中央回癫痫表现为局限的节律棘波、尖波或棘一慢波。律棘波、尖波或棘一慢波。精神运动性发作表现为大脑单侧或双侧而一侧偏胜的精神运动性发作表现为大脑单侧或双侧而一

49、侧偏胜的长段长段 波或波或 波，杂有个别局限的棘波或尖波。波，杂有个别局限的棘波或尖波。婴儿痉挛症经常有弥漫性高幅度慢活动，杂以散见的婴儿痉挛症经常有弥漫性高幅度慢活动，杂以散见的棘波；发作时则是短促低平电位。棘波；发作时则是短促低平电位。脑脑 电电 图图 变变 化化6364656667 在通常情况下，描记时并无发作。除婴儿痉挛症持在通常情况下，描记时并无发作。除婴儿痉挛症持续异常外，仅部分患者呈现短促、零落的痫性电活动，续异常外，仅部分患者呈现短促、零落的痫性电活动，如棘波、棘一慢波、阵发性慢波等。若应用多种激发方如棘波、棘一慢波、阵发性慢波等。若应用多种激发方法，例如过度换气、闪光刺激、药

50、物、睡眠等，则病性法，例如过度换气、闪光刺激、药物、睡眠等，则病性电活动的发生率可提高至电活动的发生率可提高至80上下。对精神运动性发作，上下。对精神运动性发作，还需应用脑底部电极如煤骨电惕、鼻咽电极等。还需应用脑底部电极如煤骨电惕、鼻咽电极等。由此可见，正常脑电图记录，尤其是一、二次常规由此可见，正常脑电图记录，尤其是一、二次常规检查所见者，并不能排除癫痫。在另一方面，正常人中检查所见者，并不能排除癫痫。在另一方面，正常人中约约15可有不正常脑电图其中少数且显示痫性电活动。可有不正常脑电图其中少数且显示痫性电活动。后者与遗传素质有关。因此，单凭脑电图检查也不能作后者与遗传素质有关。因此，单凭