水、电解质与酸碱平衡紊乱 PPT课件.ppt

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1、第四章水、电解质与酸碱平衡紊乱第一节第一节 体液平衡及调节体液平衡及调节一.体液含量及分布体体 液液水+溶质约占体重60%分分 为为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）第三间隙1-2%体液的电解质成分v电解质在细胞内外分布和含量有明显差别v细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之v细胞内液阳离子主要是K+和Mg2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 维持细胞内液和细胞外液的容量和组成的恒定常被称为“内环境的稳定”（homeostasis）二.体液（水和无机盐）的功能水、无机盐、有机物水、无机盐、有机物内环境稳定内环境稳定物质代谢正常进行物质代谢正常进

2、行生理功能正常发挥生理功能正常发挥体体 液液水的生理功能1.构成组织的重要成分2.调节和维持体温的恒定3.参与体内物质代谢和运输养料4.润滑作用无机盐的生理功能1.构成组织与体液的成分2.维持体液的酸碱平衡与渗透压3.维持神经、肌肉的应激性4.维持酶的活性5.参与组成体内有特殊功能的化合物1、构成组织与体液的成分体液：体液：Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-骨骼：钙、磷骨骼：钙、磷2、维持体液酸碱平衡与渗透压 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4细胞外液：细胞外液：Na+、Cl-细胞内液：细胞内液：K+、HPO42-血浆：血浆：调节调节pH维持渗透压维持渗透压3

3、、维持神经、肌肉应激性K+Ca2+神经肌肉应激性神经肌肉应激性手足抽搐手足抽搐K+Ca2+神经肌肉应激性神经肌肉应激性肌肉无力肌肉无力4、维持酶活性K+糖原合成酶激活剂糖原合成酶激活剂Mg2+磷酸化酶激活剂磷酸化酶激活剂Cl-唾液淀粉酶激活剂唾液淀粉酶激活剂Cu2+唾液淀粉酶抑制剂唾液淀粉酶抑制剂5、参与组成体内有特殊功能的化合物Fe2+参与合成血红蛋白、细胞色素参与合成血红蛋白、细胞色素碘碘参与合成甲状腺素（参与合成甲状腺素（T3、T4）Zn2+参与胰岛素合成参与胰岛素合成磷酸磷酸参与核苷酸和核酸的合成参与核苷酸和核酸的合成三.体液的交换体液交换细胞内液血浆组织间液细胞外液+细胞间液与细胞内

4、液之间的交换H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+细胞间液与细胞内液之间的交换特点v小分子物质如Glu、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可透过细胞膜交换 v 大分子蛋白质、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透细胞质膜。v 质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。v细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。v 临床用高渗药物注射液解除细胞水肿血浆与细胞间液的交换调节体液的渗透压v是体液内溶质的总粒子数。决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目蛋白质不能自由通透毛细血管壁，其它小分子、离子能自由通

5、透、交换。正常血浆渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18血浆渗透压（渗克分子浓度）有两种单位：一是重量渗透压(osmolality)，以mOsm/kg.H2O为单位，一是容积渗透压(osmolarity)，以mOsm/L为单位。两种名称常被混用，换算成容积渗透压则必须乘以0.93。卡文：重量渗透压：830mOsm/kg容积渗透压：750mOsm/Lv保证体内营养物质与代谢产物顺利交换v维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡v心力衰竭毛细血管静脉端内压水肿v清蛋白（慢性肾炎、肝病患者）血浆胶体渗透压

6、水肿血浆与细胞间液的交换的意义体液的张力液体的张力是指溶液进入到体内后能够维持渗透压的能力。但是并不是所有的溶液进入血液中都能够维持住本身的渗透压，比如葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，渗透压就消失了。日常摄入量日常摄入量(ml/day)日常排出量日常排出量(ml/day)饮水饮水 1300尿尿 500-1500饮食含水饮食含水 900肺肺 250-350体内氧化反应体内氧化反应 300皮肤皮肤 350-700粪便粪便 50-200合计合计 2500合计合计 2500水的摄入与排出病理情况病理情况丢失量丢失量 发热发热体温每升高一度，从皮肤丢失体温每升高一度，从皮肤丢失低渗液体低渗液体3-5ml/

7、kg 呼吸机呼吸机300-500ml 正常胃液分泌量正常胃液分泌量1.5-2.5L100mL/h为增多（基础胃液为增多（基础胃液量）量）T管引流量管引流量术后术后1-2天天100-250ml,术后术后2-3天天400ml，术后，术后5-7天胆汁量又会减少天胆汁量又会减少危重病人常见的体液丢失水、电解质平衡调节方式肾脏：是调节水、电解质和酸碱平衡的最重要的器官，当机体内水或某一种电解质过多时，排出过多的水或电解质神经-内分泌系统下丘脑垂体后叶抗利尿激素：维持机体的血容量和渗透压渗透压肾脏血管紧张素醛固酮：维持渗透压和电解质平衡保钠、排钾、保水、排氢口渴中枢心房利钠因子（ANP）：利钠、利尿甲状旁

8、腺激素抗利尿激素（ADH）的调节（加压素）（加压素）下丘脑（分泌）下丘脑（分泌）垂体（贮存）垂体（贮存）血液血液肾肾远曲小管、集合管对水的重吸收远曲小管、集合管对水的重吸收排尿量排尿量醛固酮的调节（盐皮质激素）（盐皮质激素）H+-Na+交换交换肾远曲小管肾远曲小管 排钾泌氢，保钠保水排钾泌氢，保钠保水 K+-Na+交换交换心房利钠肽的调节肾小管重吸收水、钠肾小管重吸收水、钠肾小球滤过率肾小球滤过率肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌利尿、利钠利尿、利钠肺的调节机体通过呼出CO2使HCO3、H2CO3两者的浓度比例保持或接近20:1，维持代偿性酸碱失衡第二节 水、钠代谢紊乱水

9、、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法。有分为脱水和水中毒进行讨论有分为低钠血症和高钠血症等进行讨论 低容量性的水钠障碍（脱水）定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水 进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗“高热”：大量出汗（汗为低渗液），大汗时每小时可丢失水800ml左右功能变化及症状：失水失

10、水细胞外高渗细胞外高渗水自胞内到胞外水自胞内到胞外细胞内容量细胞内容量ADH分泌分泌肾重吸收水肾重吸收水尿少尿少分解代谢分解代谢非蛋白氮非蛋白氮氮质血症氮质血症皮肤蒸发水皮肤蒸发水影响体温调节影响体温调节体温升高体温升高脑细胞代谢障碍脑细胞代谢障碍血血浆浆组组织织间间液液细胞细胞内液内液口渴中枢口渴中枢口渴口渴高渗性脱水治疗 防治原发疾病；高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液；严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。低渗性脱水低渗性脱水（二）低渗性脱水（缺盐性脱水）呕吐、腹泻、呕吐、腹泻

11、、胃肠引流、胃肠引流、大面积烧伤大面积烧伤只补水分，忽视钠补充只补水分，忽视钠补充钠丢失钠丢失 H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗失钠失钠细胞外低渗细胞外低渗水自胞外到胞内水自胞外到胞内细胞外液、血容量细胞外液、血容量无口渴无口渴细胞水肿细胞水肿早期排低渗尿早期排低渗尿心输出量心输出量循环衰竭、血压循环衰竭、血压心率快、四肢厥冷心率快、四肢厥冷肾血流量肾血流量滤过率滤过率少尿、无尿少尿、无尿血浆蛋白质浓度血浆蛋白质浓度胶体渗透压胶体渗透压水自组织间液到血浆水自

12、组织间液到血浆皮肤松弛、眼窝下陷皮肤松弛、眼窝下陷血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液功能变化、症状：（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 防治原发疾病；以补充等渗的含钠溶液为主，轻、中度者静脉滴注生理盐水即可，极少数重度者可补高渗盐水。若有休克，则按休克处理原则积极抢救。低渗性脱水治疗低渗性脱水小结低渗性低渗性 脱水脱水（失失Na+失水失水）血血Na+醛固酮分泌醛固酮分泌 肾对肾对Na+重吸收重吸收 尿中尿中 无无NaClADH分泌分泌 肾对水的重吸收肾对水的重吸收 尿量尿量 尿比重尿比重 （早期早期）细胞间液显著细胞间液显著 血容量血容量 血压血压 晚期晚期:尿量尿量 酸碱平衡紊乱酸碱平衡

13、紊乱无明显口渴感无明显口渴感等渗性脱水等渗性脱水 轻度腹泻、呕吐、轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等出血、胃肠引流等丧失等渗液未及时补充丧失等渗液未及时补充既补水又补盐既补水又补盐纠正血容量纠正血容量水和盐成比例丢失水和盐成比例丢失渗透压变化不大渗透压变化不大治疗治疗原因原因概念概念丢失等渗体液丢失等渗体液肺、皮肤失水肺、皮肤失水水丢失盐丢失水丢失盐丢失口渴、少尿口渴、少尿（高渗脱水症状）（高渗脱水症状）细胞内外液基本等渗细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少血容量减少（低渗脱水症状）（低渗脱水症状）功能变化及症状功能变化及症状不同类型脱水的比较脱脱脱脱

14、水水水水时时时时的的的的补补补补液液液液原原原原则则则则高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水 单纯失水者：单纯失水者：补水或补水或5 5葡萄糖葡萄糖失水失水失钠者：失钠者：补水适当补补水适当补NSNS慢性高渗性脱水者：慢性高渗性脱水者：补补5%5%葡萄糖葡萄糖补等渗或高渗液补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液补偏低渗的盐溶液 特殊的低特殊的低Na血症血症“抗利尿激素分泌异常综合征”（syndtomeofinappropriateADHsecretion,SIADH)SIADH:是指在某些病理情况下，ADH的分泌

15、不受血浆渗透压调节而异常地释放增多，导致发生体内水过多综合征。主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水的重吸收增加。SIADH的治疗:1.治疗原发病 2.纠正水过多和低钠血症 限制水分的摄入 增加水的排出 3.抑制ADH分泌及其拮抗药物 去甲金霉素，血管加压素酸，4亮-催产素特殊的水代谢紊乱特殊的水代谢紊乱“尿崩症”尿崩症可由于下丘脑-垂体后叶病变，致使抗利尿激素分泌和释放减少（垂体性尿崩），或由于肾小管对抗利尿激素不敏感所导致（肾性尿崩症）。临床表现v主要是多尿，可达10-11L/d，口渴感常很严重，供水不足可有高钠血症，出

16、现明显失水，严重时有休克症状。v尿渗透压为40-200mmol/L,尿比重1.001-1.006。血清钠可150mmol/L治疗v去氨加压素：人工合成的长效垂体后叶素，因无异性蛋白质，故少发生变态反应。抗利尿作用强、持续时间较长、升压作用较少。v垂体后叶素1U/ml低钠血症的治疗v出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变v考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量v开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。

17、低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6v血钾正常值：3.5-5.5mmol/Lv血钾3.5mmol/L：低血钾v血钾5.5mmol/L：高血钾第三节 钾代谢紊乱98%存在于细胞内，以心肌和骨骼肌中的含量最高体内钾体内钾体内钾体内钾 (50mmol/Kg50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外 2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢钾的含量及体内分布钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）远曲小管和集合管：钾离子的生理功能参与维持细胞正常代谢维持细胞内液的渗透压和

18、酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌正常功能低钾血症v低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症临床表现主要是神经-肌肉方面的症状和心脏症状肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻还存在腱反射减退心律失常、容易促发洋地黄中毒和心电图异常（T波低平、U波突出等）低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关钾代

19、谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾血液血液细胞细胞肾小管细肾小管细胞胞H H+K K+H H+H H+K K+K K+尿尿H H+少少K K+多多动脉血PH每升高0.1，血清钾浓度下降到0.4-0.6mmol/L低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗v补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾一天补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L1mmol的氯化钾=75mg，10%氯化

20、钾10ml=1g氯化钾=12.5mmol钾外周静脉补钾 低浓度(3040mmol/L)慢滴速(1020mmol/hr)2.43.2的低浓度8ml/h16ml/h氯化钾（10%）的慢滴速“浓度”“速度”ICU的补钾特色！高浓度例1：10%氯化钾20ml+NS30ml静脉泵注（0.04g/ml）该配液的浓度为40速度可为19ml38ml/h例2：10%氯化钾50ml静脉泵注（0.1g/ml）该配液的浓度为1007.5ml-15ml/h必须是中心静脉使用！严密监测心电监护严密监测每小时尿量严密监测血生化钾离子浓度、血糖必须中心深静脉，外周大静脉其次使用微量注射泵药物之间的配伍禁忌，最好使用独立通道，

21、不能和血液制品、血管活性药物一同输注同时还要注意以下！高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性v当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰v血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失v血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏高钾血症治疗v轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（A

22、CEI）加用袢利尿剂增加钾排泄钙剂v10%葡萄糖酸钙10-20ml加等量的10%葡萄糖溶液，于2-3min内缓慢注入静脉。如高钾血症的心电图改变持续存在，5min后可再给同一剂量。v也可以0.2%-0.4%葡萄糖酸钙溶液持续静脉滴注。葡萄糖和胰岛素v胰岛素也促进钾向细胞内转移。通常用10%-25%葡萄糖500ml加普通RI12-30u内输入静脉，可使血钾降低1-2mmol/L.一般在1h内生效，其作用可持续数小时。必要时可重复使用。v也可以单纯用10%葡萄糖500ml于30min内滴完，因为GS可刺激内源性RI分泌。碳酸氢钠或乳酸钠v造成药物性碱血症，促进钾向细胞内转移；钠本身拮抗钾对心脏的抑

23、制；增加远曲小管钠-钾交换，促进钾排出等。v5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠60-100ml，于5-10min内缓慢注射，30min后可重复给药。促进排钾v利尿剂v阳离子交换树脂v透析疗法：是非常理想的方法。钙代谢异常v低钙：2.25mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射v高钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常v低Mg2+0.75mmol/L神经肌肉系统功能亢进v高Mg2+1.25mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力

24、，应用Ca2+剂对抗低镁的治疗v危急情况：在1min内静推硫酸镁2g，接着在6h内精滴5g（如25%硫酸镁20ml，加5%GS500ml）v紧急情况：在30min内静滴硫酸镁2g，接着在12h内静滴5g.危急情况：是指低镁引起心律失常，痉挛发作及谵妄，昏迷等严重中枢神经系统症状者。第四节酸碱平衡失调符号符号名称名称正常范围正常范围pH酸碱度酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度24mmol/

25、LBB缓冲碱缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）氧饱和度（动脉血）98%Lac 乳酸乳酸 0-2mmol/L临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值一、体内酸性、碱性物质的来源酸：酸：能提供质子（能提供质子（H）的物质的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源类型及来源挥发性酸挥发性酸 H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体

26、内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成一、体内酸性、碱性物质的来源碱：碱：能接受质子的任何物质如能接受质子的任何物质如:OH HCO3 Pr 1.蔬菜、瓜果中的有机酸盐蔬菜、瓜果中的有机酸盐如，柠檬酸盐、苹果酸盐如，柠檬酸盐、苹果酸盐 柠檬酸盐柠檬酸盐 苹果酸盐苹果酸盐2.药物或饮料中的小苏打（药物或饮料中的小苏打（NaHCO3）3.代谢产生的代谢产生的NH3 NH4，从而增加了体液中的从而增加了体液中的OH-柠檬酸或苹果酸继续氧化、分解Na+（K+）HCO3-NaHCO3或或KHCO3 （碱性物质）碱性物质）H+二、酸碱平衡的调节1.血液的缓冲血液的缓冲2.肺

27、对肺对CO2呼吸呼吸3.肾脏的排泄与重吸收肾脏的排泄与重吸收人体调节酸碱平衡的系统：人体调节酸碱平衡的系统：（一）血液缓冲系统的调节1.1.缓冲系统：由缓冲系统：由弱酸弱酸和其和其共扼碱共扼碱构成的具有缓冲构成的具有缓冲酸酸或或 碱碱能力的混合溶液体系。能力的混合溶液体系。血浆中缓冲对：血浆中缓冲对：NaHCO3 Na2HPO4Na-蛋白质 H2CO3 NaH2PO4H-蛋白质红细胞中缓冲对：红细胞中缓冲对：KHCO3K2HPO4KHb KHbO2H2CO3KH2PO4HHb HHbO2碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱碳酸氢盐缓冲对主要缓冲非挥发性酸与碱血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸血红蛋

28、白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2血液pH值与缓冲对比值的关系PH=pK+lg缓冲碱缓冲碱缓冲酸缓冲酸=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4只要使只要使缓冲碱缓冲碱与与缓冲酸缓冲酸的比值保持的比值保持20/1，就可以维持血液，就可以维持血液PH不变不变HCO3-H2CO3酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化LOGO酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性

29、酸中毒HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2pH变化变化代谢性酸中毒定义与病因v代谢性酸中毒病因代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：v缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒机体的代偿调节v血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高H H+HCO+HCO3 3-H H2 2COCO33COCO22+H+

30、H2 2OOv肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低v肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现呼吸呼吸加深加快加深加快(50次次/分），呼吸有力，分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）呼气中带酮味（最突出的表现）循环循环面潮红，心率加快，血压偏低面潮红，心率加快，血压偏低神经神经疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡动脉血气分析动脉血

31、气分析pH（7.35）HCO3-PaCO2 正常或轻度正常或轻度血清钾血清钾尿尿pH 代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则v治疗原发病治疗原发病v补充补充HCOHCO3 3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给v补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因H H+丢失过多丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃

32、肠减压 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒机体的代偿调节代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制（限度呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-重吸收减少重吸收减少低钾性代谢

33、性碱中毒尿液呈酸性低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿反常性酸性尿作用不大作用不大代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现呼吸呼吸变浅变慢变浅变慢精神精神谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 神经神经腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒处理原则v治疗原发病v纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液v处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）PH7.66PCO234mmHgPO253mmHgNa141mmol/LK2.7mmol/LHct30%Hb93g/LHCO338.3mmol/LBE17.7mmol/LSO294%TCO239.3mmol/

34、L呼吸性酸中毒定义与病因v病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）肾代偿（慢性呼酸主要代偿）35天后继发性天后继发性HCO3-，代偿极限，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆血浆持续性头

35、痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常心律失常1 12 23 34 4急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病治疗原发病保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅改善通气功能改善通气功能呼吸性碱中毒定义与病因v病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起

36、的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒病病 因因代偿调节代偿调节呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒定定 义义临床表现临床表现混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱v二重性混

37、合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。v三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒HCO3-PaCO2PaCO2=1.2HCO3-21224小时10mmHg代谢性碱中毒HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-51224小时55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.1PaCO21.5数分钟30mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO2335天4245mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.2PaCO22.5数分钟18mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO22.535日1215mmol/L