院前急救糖尿病酮症酸中毒 PPT课件.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis济宁医学院附属医院急诊科济宁医学院附属医院急诊科诱诱 因因 与与 发发 病病 机机 制制诱因 感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等发病机制 胰岛素严重不足糖代谢紊乱加重脂肪分解加速大量乙酰辅酶A生成致乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮(酮体)剧增血酮升高(酮血症)、尿酮升高(酮尿症)即酮症大量有机酸失代偿酸中毒病病 理理 生生 理理酸中毒酸中毒 源于发病机制严重失水严重失水 高血糖渗透性利尿 酮症肾、肺失水 消化道症状摄入减少、丢失增多电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 组织分解加速、渗透性利尿 钠、钾、

2、氯、磷酸根等离子丢失，失钾更甚 酸中毒细胞内K+释出，肾小管H+-K+交换增加，严重失水，血钾可不低 病病 理理 生生 理理周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，酸中毒微循环障碍，休克少尿肾衰竭 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍 失水，循环障碍，渗透压升高，脑细胞缺氧意识障碍，嗜睡，反应迟钝脑水肿、昏迷临临 床床 表表 现现“三多一少”加重消化道症状出现食减，恶心、呕吐 头痛、烦躁，呼吸深大、呼气中烂苹果味逐渐少尿，脱水表现皮肤干、无弹性、眼球陷、脉细速，血压降，反射消，人昏迷部分病人腹痛，似急腹症，易误诊实实 验验 室室 检检 查查 尿尿糖、尿酮强阳性，可见

3、蛋白与管型血血糖、血酮显著高，低氧低酸受不了 血糖 多16.733.3 mmol/L，或更高 血酮 常4.8mmol/L，正常2mmol/L Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE负值增大 阴离子间隙增大，渗透压增高 血钾正常或偏低，少尿可偏高，体内缺钾 BUN、Cr、WBC升高诊诊 断断 和和 鉴鉴 别别 诊诊 断断 可以昏迷为首发症状，对昏迷、失水、休克的病人均应考虑本病的可能酮味是线索，血压低、失水而尿量不少者提示与中毒、尿毒症、脑血管意外并存时复杂化验检查可明确鉴别高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并发症 治治 疗疗防治诱因、控制糖尿病，发生后积极抢救补液首要

4、关键步骤，重度失水10%NS 先快后慢，前2h 10002000ml 注意心功能，接下来4h 10002000ml 快速补充血容量，改善循环与肾功能 第一个24h 40005000ml，可达68L 视血糖情况决定胰岛素和GS补充 可鼓励口服补液治治 疗疗胰岛素治疗 小剂量胰岛素(0.1U/kg/h)安全、有效 血胰岛素浓度可达到100200U/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可达每小时3.96.1mmol/L NS+RI静滴，可静注、肌注或皮下注射，可首剂负荷1020U静注 每2小时测血糖，调整胰岛素剂量治治 疗疗胰岛素使用胰岛素使用当血糖降至13.9mmol/L左右时，给予5%GS+RI，比

5、例24g:1U，以供能、灭酮、防止低血糖，及血糖反弹，比例依患者治疗反应定。注意多种因素影响酮体消失，可进餐后改为常规皮下注射胰岛素治疗。原则同前治治 疗疗纠正电解质、酸硷平衡失调 补钾宜积极，补碱应慎重，缓慢，小量 补碱：轻症不补，酮症纠正自然改善 重症有抑制呼吸中枢和CNS，诱发心律失常，加重休克和生命危险。需补碱 CO2透过血脑屏障的弥散能力快于HCO3-，快速补碱，血PH上升，脑脊液酸性脑细胞反常酸中毒、脑水肿加重昏迷治疗治疗纠正电解质、酸硷平衡失调纠正电解质、酸硷平衡失调 血PH上升氧离曲线左移，组织缺氧脑水肿 有反跳性碱中毒之虑，可能加重低钾补碱指征 血PH 7.1，HCO3-5

6、mmol/L Co2-cp 6.7 mmol/L 给予 NaHCO3 50mmol/L，（5%NaHCO3 84ml）治疗治疗纠正电解质、酸硷平衡失调纠正电解质、酸硷平衡失调补钾 入院时血钾与缺钾程度不成比例（酸中毒、脱水等）治疗前已低钾，常规补钾，最初2-4小时补钾11.5g/h 血钾正常，有尿常规补钾，尿量少于30ml/h，暂缓补钾，观察后定 血钾高，暂不补，严密观察，注意尿量，血钾变化及时调整方案 治治 疗疗处理诱发病、防治并发症 休克抗休克，找原因 感染为常见诱因，积极控制 心衰、心律失常监测、监护，合理使用利尿、扩血管药，注意补液速度及量 肾衰竭积极处理，注意预防 治治 疗疗 脑水肿早发现、早治疗，避免血糖下降过快、补碱过积极，防止缺氧 患者一般情况改善后，再次昏迷或昏迷加重者要注意。采取脱水治疗护理严密观察病情，积极预防褥疮和继发感染The end