内分泌病例讨论演示 PPT课件.ppt
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1、 内分泌系统疾病内分泌系统疾病 1内分泌腺(甲状腺、垂体等)内分泌腺(甲状腺、垂体等)内分泌组织(胰岛)内分泌组织(胰岛)散在内分泌细胞散在内分泌细胞 高效能的物质高效能的物质Hormone 调节机体生长和代谢调节机体生长和代谢2内分泌系统病变(内分泌系统病变(增生增生/肿瘤肿瘤/炎症等炎症等)HormoneHormone 靶器官靶器官增生增生/肥大肥大/萎缩,萎缩,功能亢进功能亢进/减退减退3Contents:甲状腺疾病:甲状腺疾病:甲状腺肿非毒性甲状腺肿非毒性 毒毒 性性;甲状腺功能低下;甲状腺功能低下;甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤胰岛疾病:胰岛疾病:糖尿病糖尿病4第二节第二节 甲状腺疾病甲状腺疾
2、病5功能功能:合成释放甲状腺素(甲状腺球蛋白:合成释放甲状腺素(甲状腺球蛋白+碘)。碘)。甲状腺滤泡上皮甲状腺滤泡上皮:立方或扁平,滤泡大小较一致,胶质立方或扁平,滤泡大小较一致,胶质丰富,游离缘整齐。丰富,游离缘整齐。功能活跃时功能活跃时:滤泡变小、柱状上皮、胶质少。:滤泡变小、柱状上皮、胶质少。功能不活跃时功能不活跃时:滤泡较大、扁平上皮、胶质更丰富。:滤泡较大、扁平上皮、胶质更丰富。功能亢进时功能亢进时:滤泡更小、高柱状上皮、胶质稀薄或减:滤泡更小、高柱状上皮、胶质稀薄或减少,游离缘出现吸收空泡、上皮可呈乳头状增生少,游离缘出现吸收空泡、上皮可呈乳头状增生。6789甲状腺肿甲状腺肿 非肿
3、瘤非肿瘤/非炎症性非炎症性的甲状腺持续肿大的甲状腺持续肿大 根据是否伴有根据是否伴有甲亢甲亢分为:分为:弥漫性弥漫性非毒性非毒性甲状腺肿甲状腺肿 弥漫性弥漫性毒性毒性甲状腺肿甲状腺肿10一、弥漫性非毒性甲状腺肿一、弥漫性非毒性甲状腺肿 (单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿)(Diffuse nontoxic goiter)缺碘缺碘/甲状腺素甲状腺素(TH)分泌不足分泌不足 TSH 分泌增加分泌增加 甲状腺滤泡上皮增生甲状腺滤泡上皮增生/胶质堆积胶质堆积甲状腺肿大甲状腺肿大 地方性地方性 散发性散发性不伴甲亢,局部压迫症状不伴甲亢,局部压迫症状11 1.1.缺碘缺碘 地方性地方性地方性地方性/相对性相
4、对性相对性相对性 (青春期青春期青春期青春期,妊娠妊娠妊娠妊娠,哺乳)哺乳)哺乳)哺乳)THTHTHTH垂垂垂垂体体体体分分分分泌泌泌泌TSHTSHTSHTSH滤滤滤滤泡泡泡泡上上上上皮皮皮皮增增增增生生生生,摄摄摄摄碘碘碘碘;缺缺缺缺碘碘碘碘持持持持续续续续甲甲甲甲状状状状腺腺腺腺球球球球蛋蛋蛋蛋白白白白不不不不能能能能碘碘碘碘化化化化,胶胶胶胶质质质质潴潴潴潴留留留留甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大甲状腺肿大 (碘化食盐)(碘化食盐)(碘化食盐)(碘化食盐)2.2.致甲状腺肿因子致甲状腺肿因子 高钙高钙高钙高钙,氟氟氟氟/食物食物食物食物/药物抑制甲状腺素分泌药物抑制甲状腺素分泌药物抑制甲状
5、腺素分泌药物抑制甲状腺素分泌/碘的运输碘的运输碘的运输碘的运输 3.3.高碘高碘 过氧化物酶过氧化物酶过氧化物酶过氧化物酶,碘化受阻,碘化受阻,碘化受阻,碘化受阻 4.4.遗传遗传/免疫:免疫:酶缺乏酶缺乏酶缺乏酶缺乏12 三期三期1.1.增生期:增生期:弥漫性增生性甲状腺肿弥漫性增生性甲状腺肿 (Diffuse hyperplastic goiter)G:弥漫性对称性弥漫性对称性中度增大中度增大,150g,150g,表面表面光滑光滑M:滤泡上皮增生滤泡上皮增生立方形立方形/低柱状低柱状+小滤泡小滤泡 形成,形成,胶质较少胶质较少,间质充血,间质充血13142.2.胶质贮积期:胶质贮积期:弥漫
6、性胶样甲状腺肿弥漫性胶样甲状腺肿 (Diffuse colloid goiter)G:弥漫性对称性显著肿大,弥漫性对称性显著肿大,200200300g,300g,表面表面光滑,切面棕褐色,光滑,切面棕褐色,半透明胶冻状半透明胶冻状 M:大部分大部分滤泡滤泡显著扩大,显著扩大,大量胶质堆积,大量胶质堆积,上皮细胞受压变上皮细胞受压变扁平扁平(复旧)(复旧)15163.3.结节期:结节期:结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿 (Nodular goiter)G:不对称结节状增大不对称结节状增大,多个结节,无完整,多个结节,无完整 包膜,出血坏死包膜,出血坏死/囊性变囊性变/钙化钙化 M:滤泡上皮乳头状增生
7、滤泡上皮乳头状增生小小滤泡滤泡 上皮萎缩,胶质贮积上皮萎缩,胶质贮积大大滤泡滤泡 间质间质纤维化纤维化,纤维间隔包绕,纤维间隔包绕结节状病灶结节状病灶171819二、弥漫性毒性甲状腺肿二、弥漫性毒性甲状腺肿(Diffuse toxic goiter)v 血中血中甲状腺素甲状腺素过多过多全身各组织全身各组织临床综合征临床综合征 “甲甲状腺功能状腺功能亢亢进症进症”“Graves病病/Basedow病病”“突眼性甲状腺肿突眼性甲状腺肿”v 多见于多见于20-4020-40岁女性,男岁女性,男:女女=1:4=1:46 62021v 病因和发病机制病因和发病机制一种自身免疫性疾病,依据:一种自身免疫性
8、疾病,依据:1)血中球蛋白升高,并有多种抗甲状腺的自身抗血中球蛋白升高,并有多种抗甲状腺的自身抗体;且常与一些自身免疫性疾病并存。体;且常与一些自身免疫性疾病并存。2)血中有类似血中有类似TSH作用的抗体,可与作用的抗体,可与TSH受体结受体结合;分两种合;分两种 TSI:促进甲状腺素的分泌;:促进甲状腺素的分泌;TGI:促进滤泡上皮的生长。:促进滤泡上皮的生长。3)可能与遗传有关。可能与遗传有关。4)有的因精神创伤有的因精神创伤 干扰了免疫系统而致病。干扰了免疫系统而致病。22 G:弥弥漫漫对对称称肿肿大大,2-4,2-4倍倍,光光滑滑质质软软,切切面面灰灰红红,胶质少胶质少,质如肌肉质如肌
9、肉 M:滤泡滤泡上皮上皮细胞细胞增生,高柱状增生,高柱状/乳头状;乳头状;滤泡腔内滤泡腔内胶质胶质稀薄,周边部有稀薄,周边部有吸收空泡吸收空泡;间质间质血管丰富,充血血管丰富,充血+淋巴组织增生淋巴组织增生 (术前碘疗后病变不典型术前碘疗后病变不典型)其他其他 全身淋巴组织增生;心脏肥大;肝全身淋巴组织增生;心脏肥大;肝C C变性坏死;眼变性坏死;眼球后纤维脂肪增生、球外肌水肿球后纤维脂肪增生、球外肌水肿23242526临床联系:临床联系:v甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症v主要表现为基础代谢率和神经兴奋性升高主要表现为基础代谢率和神经兴奋性升高:心悸、心悸、多汗、烦热
10、、脉搏快、多食消瘦等;因为约有多汗、烦热、脉搏快、多食消瘦等;因为约有1/3的患者有眼球突出。的患者有眼球突出。27三、甲状腺功能低下三、甲状腺功能低下(hypothyroidism)n概念:概念:是甲状腺合成和释放减少或缺乏而出现是甲状腺合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。的综合征。n分类:根据年龄不同可发生克汀病和粘液水肿。分类:根据年龄不同可发生克汀病和粘液水肿。28(一)克汀病或呆小症(一)克汀病或呆小症病因:主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或病因:主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺不足或缺乏。导致生长发育障碍。合成甲状腺不足或缺乏。导致生长发育障碍。
11、临床表现:大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌,临床表现:大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌,骨形成及成熟障碍,四肢短小,形成侏儒。骨形成及成熟障碍,四肢短小,形成侏儒。2930(二二)粘液水肿粘液水肿(myxodema)病因:病因:是少年及成人甲状腺功能低下,组织间质出是少年及成人甲状腺功能低下,组织间质出现大量类粘液(氨基多糖)积聚。现大量类粘液(氨基多糖)积聚。镜下镜下:间质胶原纤维分解、断裂变疏松,充以胶状:间质胶原纤维分解、断裂变疏松,充以胶状液体,液体,HE染为蓝色。染为蓝色。临床表现:怕冷、嗜睡、月经不规律,动作、说话临床表现:怕冷、嗜睡、月经不规律,动作、说话及思
12、维减慢、皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。及思维减慢、皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。31 甲状腺功能低下的原因甲状腺功能低下的原因 (1)甲状腺肿瘤、炎症等实质性损伤;)甲状腺肿瘤、炎症等实质性损伤;(2)发育异常;)发育异常;(3)甲状腺合成障碍;)甲状腺合成障碍;(4)自身免疫性疾病;)自身免疫性疾病;(5)垂体或下丘脑疾病。)垂体或下丘脑疾病。32甲状腺炎甲状腺炎一、亚急性甲状腺炎一、亚急性甲状腺炎 与病毒感染有关的与病毒感染有关的肉芽肿性炎肉芽肿性炎G:不均匀结节状增大,橡皮样,切面灰白:不均匀结节状增大,橡皮样,切面灰白/淡黄淡黄M:滤泡破坏,胶质外溢,肉芽肿形成(异物巨细:滤泡破坏,胶
13、质外溢,肉芽肿形成(异物巨细胞反应,炎细胞浸润)。胞反应,炎细胞浸润)。33二、慢性甲状腺炎二、慢性甲状腺炎桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎自身免疫性疾病自身免疫性疾病n 滤泡广泛萎缩滤泡广泛萎缩、消失、消失n 滤泡上皮嗜酸性变滤泡上皮嗜酸性变n 间质大量淋巴间质大量淋巴/嗜酸粒细胞浸润,嗜酸粒细胞浸润,淋巴滤泡淋巴滤泡形成形成34 甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌甲状腺癌35甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)n来源:甲状腺滤泡上皮发生。来源:甲状腺滤泡上皮发生。n好发:中青年女性多见。好发:中青年女性多见。n特点:良性肿瘤,生长缓慢,随吞特点:良性肿瘤,生长缓慢,
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