病理学和病理生理学：4病理学名词解释242题.docx

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1、1 .病理学(pathology)：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和 形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规 律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。2 .流式细胞分析术(flow cytometry,FCM)： FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快 速定量细胞内DNA,用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞 占所有细胞的比例(生长分数)。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断 恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细 胞的免疫分型，

2、对临床免疫学检测起到重要作用。3 .适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺 激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。4 .亚致死性损伤(sublethal cell injury)：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受 损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。5 .萎缩(atrophy)：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量 的减少。6 .肥大(hypertrophy)：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。7,增生(hyperplasia)：实质细胞的增多

3、称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生 也常伴发细胞肥大。8.化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞 的过程称为化生。9,变性(degeneration)：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形 态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积, 每伴有功能下降。10 .细胞水肿(cellular swelling)：或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常 发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染 和中毒。其

4、发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能 因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、 内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿 的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后, 水肿的细胞可恢复正常。11 .脂肪变(fatty change)：细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性 (fatty degeneration)o起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维 和肾小管上皮。12 .虎斑心：心肌脂肪变常累

5、及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条 它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。108. Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷 引起的高血压。109,原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉 硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用 而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结 缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应 地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形

6、成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩 小，重量减轻，单侧肾可小于100g （正常成人约150g）,质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗 粒状。切面，肾皮质变薄，（32mm,正常厚35mm）,髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填 充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原发性颗粒 固缩肾。110. 833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+, 833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。11L风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后

7、，转变成 风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoffcell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。 胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈 枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。112 .风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特 征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）,它可小到由数个细胞组成大到近1cm, 以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有 风湿活动。此期约23个月。113 .疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病

8、变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具 皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板 在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。114 .疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（13mm）,灰白 色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易拾落，故称疣状心 内膜炎。115 . McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成 如左房的McCallum斑。116 .绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏 动牵拉而成绒毛状，称

9、为绒毛心（干性心包炎）。U7.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损, 发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点)。118.0sler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、 足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。U9.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中 央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润, 杂有较多的多核巨细胞。120 .肺腺泡(pulmona

10、ry acinus)：肺小叶内的I级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称 为肺腺泡，是肺的基本功能单位。121 .肺肉质变(pulmonary carnification)：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出 的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼 观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。122 .硅结节：硅结节为境界清楚，直径25mm,呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有 砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生, 使之发生纤维化。123 .胸膜斑(pleural pEques)：是指发生于壁

11、层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬， 呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。124 .石棉小体(asbestos bodies)：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一(长者可超 过lOOum,短者仅数微米)，黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小 体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重 要依据。125 .成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome ARDS)：是指在肺外或肺内的 严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭

12、综 合征。126 .新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome NRDS)指新生儿出生后 已了现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绢、呻吟等急性 呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为 其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn) o127 .疣状癌(verrucous carcinoma)：少见，占喉癌1%2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长, 形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同

13、程度的局部浸润 现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。128 .瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶(玻璃样变)，并有大量炭末沉着, 故有肺瘢痕癌之称。129 .燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样, 有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒, 称之为燕麦细胞癌。130 .假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细 胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。131 .肠上皮化生(intestinal metaplasia)：在幽门

14、窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌 酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上 皮化生。132 .疣状胃炎(gastritis veiTucosa)：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性 胃炎，病变多见于胃窦部。133 . Barrett食管：各种原因(如慢性反流性食管炎)引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘 膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。134 .早期胃癌(early gastric carcinoma)：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期 胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。1

15、35 .革囊胃(linitisplastica)：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊 胃之称。136 . CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌 胚抗原(carcino-embryonic antigen CEA),可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在 于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。137 .胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈 网状、半透明，称胞浆疏松化。138 .气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形

16、，胞 浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失, 线粒肿胀、崂消失等。139 .嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失 浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。140 .嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body)：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加 浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。141 .点状坏死(spotty necrosis)：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个 至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。142 .碎片

17、状坏死(piecemeal necrosis)：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见 于慢性肝炎。143 .桥接坏死(bridging necrosis)：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静 脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生 及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。144 .毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜 下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明

18、似毛玻璃样故称毛 玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg,电镜下为线状或小管状存在内质网池内。145 .急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左 叶为甚，重量减至600-800g,质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色 肝萎缩或急性红色肝萎缩。146 .假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再 生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列 紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。147 .小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节

19、直径在3cm以下或结节数目不超过两 个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。148 .髓外造血(extramedullary hemopoiesis)：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴 结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。149 .淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源 于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。150 .R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径2050um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细 胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起 来像双核或多核细胞。染色质

20、粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的, 直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。151 .镜影细胞(mirror image cell)：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的 镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。152 .霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态 与RS细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核RS细 胞或霍奇金细胞。153 .陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱 折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小

21、。154 .“爆米花”细胞(popcorn cell)：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞 核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。155 .细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的 腔隙型细胞，称为细胞期。156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细 胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲 地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。157 .满天星现象(starry sky)： Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润,

22、分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。158 .髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞 系统的白血病，统称为髓样肿瘤。159 .绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病(M4)和急性单核细胞白血病(M5)除周围 血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的 粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原 始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)或绿色瘤(chloroma)o160 .Phl染色体：Phi染色体是由于t

23、 (9： 22)形成的，在此易位中，原来位于9号染色体 的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因BCR-ABL基因， 新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Phi染色体，其编码的 210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。161 .类白血病反应(leukemoid reaction)：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、 大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多 (可达50X109/L以上)，并有幼稚细胞出现。162 .恶性组织细胞增生症(malignant histiocytos

24、is)：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上 类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不 对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。163 . Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径1524um,核稍圆或不规则,有凹陷、 折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜 酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒(这是一种呈杆状的管状结构，中央 有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链,有时一端有泡状膨大似网球拍状)164 . Heymann肾炎：用近曲小管刷状

25、缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾 炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外 侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与 基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。165 .大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表 面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。166 .肺出血肾炎综合征(Goodpastures sysdrome)：I型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在 GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GB

26、M抗体与肺泡基底膜发生交叉反应， 临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。167 .新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒 细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。168 .大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下 出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下 早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮 下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜 垂直相连，形如梳齿。169

27、.嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%,细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空 晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。170 .纳博特囊肿(Nabothian cyst)：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使 粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。171 .真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成 表浅的缺损，称真性糜烂。172 .子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)：将子宫颈上皮非典型拉生至 原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。173 .

28、微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸 润的深度不超过基底膜下5mm,没有血管浸润也无淋巴结转移。174 .子宫腺肌病(adenomyosis)：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体 周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经 过多。175 .子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期 性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。176 .葡萄胎(hydatidiform mole)：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道 排出水泡状物，分完全性葡萄

29、胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：滋养层细胞 包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；绒毛间质水肿，致绒毛扩大；绒 毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。177 .绒毛膜癌(choriocarcinoma)：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至 其他脏器及组织。178Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中 有粉染蛋白样物质及12个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner 小体。179 .前列腺

30、特异性抗原(prostatic specific antigen PSA)：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌 的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。180 .硬化性腺病(sclerosing adenosis)：在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有 小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病。181 .小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶， 癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。182 .APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织 内的内分泌细胞

31、，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为 APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经崎或内胚层，故也 称为神经内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。183 .Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素 分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性 经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。184 . Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多 由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，

32、乳汁分泌停止，相继出现生殖 器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。185 .纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明， 罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压 迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连, 切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。186 .许特尔细胞瘤(HSrthlecelltumor)：甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤，又称Hhrthle细胞腺瘤。 较少见，瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰

33、富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细 胞内有丰富的线粒体，即Hurthle细胞。187,砂粒体(psammoma bodies)：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血 管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。188 .嗜铭细胞瘤(pheochromocytoma)：是由嗜铭细胞(chromaffin cell)发生的一种少见的 肿瘤。镜下：瘤细胞主要为大多角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细 胞浆内可见大量嗜铭颗粒。电镜下：胞浆内含有被界膜包绕的、具有一定电子密度的神经内 分泌颗粒。临床上除了局部症状外，可表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心

34、动过 速、心悸、基础代谢率升高和高血糖等，甚至出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。189 .沃-弗(Waterhouse-Friederichsen)综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎 的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。 与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征，其发生机制主 要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡, 故患者脑膜病变轻微。190 .卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突 胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一

35、神经元，则称为卫星现象。191 .噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神 经细胞现象。192 .鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死(中央尼氏小体溶解，核浓 缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失)伴淋巴细胞、巨噬细胞、 嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。193 .PrP病：海绵状脑病的致病因子是一种称为Prion的糖脂蛋白，有称肮蛋白，因此双称 PrP病，典型病变为大脑萎缩，镜下见神经毡(Neuropil),即神经突起构成的网状结构和神经 细胞浆出现大量空泡，呈现海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无

36、炎症反应。194 .缺血性脑病(ischemic encephalopathy)：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原 因引起的脑损伤。195 .层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层 的中断。196 .Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形， 互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。197 .神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色 最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、 颍叶内侧，额叶皮质的锥

37、体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。198 . Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白， 多见于海马锥体细胞。199 .结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上 外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。200 .原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综 合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。201 .开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组 织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存

38、在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。202 .结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径25cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干 酪样坏死灶。结核球可来自：浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；结核空洞引流支 气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。203 .干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎，很少有胸腔积液，是由肺膜下结核病 灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，病变多为局限性，以增生改变为主，一般通过纤维 化而愈合。204 .伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃 时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞

39、碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这 种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule),是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。205 .髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质 软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。206 .凹空细胞：凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常存带状胞浆，核增大居 中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。表皮浅层凹空细胞的出现有助于 尖锐湿疣的诊断。207 .隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在

40、体内可终身隐伏(血清反应阳性，而无症 状和病变)，或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。820.树胶样肿(gumma)：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应， 病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如 树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。209 .白色肺炎：胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少, 呈灰白色，称为白色肺炎。210 .K叩osi肉瘤：K叩osi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，来源于内皮细胞，部分可 能来自于淋巴管

41、内皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、 含铁血黄素和红细胞，有时有一定数目的炎细胞。Kaposi肉瘤分为三型：动脉瘤样型、经 典型和肉瘤样型。211 .嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有 一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原 抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓 肿。212 .假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蜘死亡，虫卵及坏死物质 被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异

42、物多核巨细胞，形成与结核结 节类似的肉芽肿，称为假结核结节。213,象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚 变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后1015 年方达到显著程度。214 .干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶， 但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故 有干线形型或管道型肝硬变之称。215 .腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床 上出现肌痛和皮肤知觉过敏。216 .阿米巴肿(amoeboma)

43、：肠阿米巴病的慢性病变，因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限 性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌。217 .含铁小结(siderotic nodule)：血吸虫病脾脏病变可见由陈旧性出血，纤维化以及钙盐 和铁盐沉积于胶原纤维所构成的肉眼观呈棕黄色的小结。218 .无反应性结核(anergy tuberculosis)：是指在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制剂 或细胞毒性药物时，发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡，厂检时在各器官内见无数 小病灶，灶内含很多结核菌，灶周几乎无细胞反应。219 .肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生

44、长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消 除而停止生长。220 .肿瘤的实质(parenchyma)：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的 生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。221 ,肿瘤的间质(mesenchyma ,stroma)：肿瘤的间质成分不具特异性，一般系由结缔组织和 血管组成，有时还可有淋巴管，起着支持和营养肿瘤实质的作用。222 .肿瘤的异型性(atypia)：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组 织有不同程度的差异，这种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。223 .

45、间变(anaplasia)：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。224 .间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。225 .肿瘤的演进(progression)：恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心13 .心肌脂肪浸润(fatty change)：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心 腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪 变性。14 .玻璃样变(hyaline change)：又称玻璃样变性或透明变性(hyaline de

46、generation),泛指细 胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半 透明的蛋白质蓄积。15 .淀粉样变(amyloidosis)：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘 多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变 为深蓝色。16 .粘液样变性(mucoid degeneration)：是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄 积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下: 间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17 .病理性色素沉着

47、(pathologic pigmentation)：有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称 为病理性色素沉着。18 .脂褐素(lipofuscin)：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内 未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节 细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19 .病理性钙化(pathologic calcification)：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐(主要是 磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。20 .营养不良性钙化(dystrophic calcification)：继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如 血栓、

48、死亡的寄生虫卵)内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正 常。21 .转移性钙化(metastatic calcification)：由于钙磷代谢障碍(高血钙)所致正常肾小管、肺 泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功 能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22 .坏死(necrosis)：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器 膜等)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反应。23 .核固缩(pyknosis)：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。24 .核碎裂(karyorrhexis)：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。25 .核溶解(karyolysis)：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只 为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。226 .癌脐：位于器管表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”。227 .心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：指梗死仅累及心室壁内侧1/3 的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。228 .心肌纤维化